Παγκρήτια Παιδιατρική Εταιρεία

1. Νικόλ Αναγνωστάτου
ΜΕΝΝ ΠΑΓΝΗ
27o Παγκρήτιο Παιδιατρικό Συνέδριο
Χανιά 2015

2. Ορισμός-επίπτωση-επιδημιολογία ΣΔ κύησης
90%10%
ΣΔ κύησης
ΣΔ στην κύηση

3. Ορισμός-επίπτωση-επιδημιολογία ΣΔ κύησης
ΣΔ κύησης
•ΣΔ κύησης: μη ανοχή στη γλυκόζη που
πρωτοεμφανίζεται στην εγκυμοσύνη (>24 εβδ)
•Επίπτωση: 14% εγκύων
•Διάγνωση ΣΔ κύησης: κριτήρια WHO, ADA
(τιμή γλυκόζης νηστείας, καμπύλη σακχάρου)
•Επιβαρυντικοί παράγοντες: ηλικία εγκύου, βάρος
(υπέρβαρες Χ2, παχύσαρκες Χ3,5), οικογενειακό
ιστορικό ΣΔ, προηγούμενα νεογνά LGA, χαμηλό
κοινωνικοοικονομικό επίπεδο
•Θεραπεία: δίαιτα ή ινσουλίνη
•Πρόγνωση: συνήθως υποχωρεί μετά τη γέννηση,
υπάρχει 6πλάσιος κίνδυνος εμφάνισης ΣΔ αργότερα

4. Ορισμός-επίπτωση-επιδημιολογία ΣΔ κύησης
Διάγνωση ΣΔ κύησης
Πότε γίνεται έλεγχος?
Ομάδα κανονικού κινδύνου
Στο πρώτο check-up
(τιμή νηστείας,+/-
καμπύλη)
Ομάδα υψηλού κινδύνου
Ηλικία κύησης 24-28 εβδομάδων
(καμπύλη 75gr)
-Υπέρβαρες
-Ιστορικό ΣΔ
οικογένειας
-Ιστορικό ΣΔΚ ή LGA
-Πολυκυστικές ωοθήκες
-Μεγάλης ηλικίας
Νηστεία>92mg/dl
1h >180mg/dl
2h >153mg/dl

5. Ασθενής: 31 ετών έγκυος με ΣΔ τύπου Ι
Ιστορικό: ΣΔ τύπου Ι από 14 ετών, κακή ρύθμιση, HbA1c 14%,
αμφιβληστροειδοπάθεια, περιφερική νευροπάθεια (class R κατά White)
Μαιευτικό ιστορικό: 1η
κύηση: αποβολή στις 21 εβδ, συγγενή ανωμαλία,
2η
κύηση: προεκλαμψία στις 31 εβδ., πρόωρος τοκετός στις 33 εβδ, το
νεογνό κατέληξε λόγω σηψαιμίας
Πορεία τωρινής εγκυμοσύνης: αλλαγή σε εντατική ινσουλινοθεραπεία, HbA1c
7%, προεκλαμψία στις 36 εβδ., γέννησε στις 39 εβδ., υγιές νεογνό
Ένα παράδειγμα από την κλινική πράξη…

6. The first recorded case of diabetic pregnancy
(Bennewitz HG, 1824, University of Berlin).
«The patient in question was a 22-year-old Berlin housewife. The first symptoms were
during her fourth pregnancy when she began to feel a great need to drink. Following the
pregnancy she avoided medical help thinking that she was cured. However, during her fifth
pregnancy the symptoms returned even more severely. She had "a really unquenchable
thirst, as she burned up in excruciating agony her throat could not be calmed by any drink so
that within the space of one day she easily consumed more than six Berlin measures of
beer or spring water". "The urine she passed was rain-coloured and cloudy, and smelt
stale just like stale beer". " . . . sixteen pounds of urine held no less than two ounces of
sugar substance, not unlike flour-sugar". "Then, as the woman was safely approaching her time
on December 29, 1823 the fetus suddenly, unexpectedly sent early signs of its arrival
- the head of the child (which had begun to move) pushing out around two o'clock in the
afternoon. These signs may have come on their own accord or by the untimely help of the
obstetrician. The child's head stuck out like a wedge and its shoulders stuck in the
womb exit - moving neither up nor down. In the end he was born dead, but not
without a great struggle". "The child indeed, whom you would have thought Hercules
had begotten, was of such robust and healthy character, and such a weight that he
weighed twelve civil pounds and the celebrated Osann and the patient herself are my
witnesses in case you think I'm concocting fables. His shoulders were of such width that I
could not span their circumference even with my fingers spread out".»
Diabetologia 1989 Aug;32(8):625

7. Priscilla White (1900-1989): Βοστώνη
-πρωτοπόρος στο ΣΔ τύπου Ι-εγκυμοσύνη
- Ποσοστό επιτυχούς έκβασης
εγκυμοσύνης αρχικά 54%, μετά το
ανέβασε στο 90%
Ιστορική αναδρομή

8. Κλασική μελέτη του Pedersen: Diabetes. 1974;23
26 έτη παρακολούθησης, 1332 εγκύους με διαβήτη
Περιγεννητική νοσηρότητα εξαρτάται άμεσα από τη βαρύτητα της νόσου
της μητέρας (ταξινόμηση ΣΔ κατά White) και τα «κακά προγνωστικά
σημεία της εγκυμοσύνης»

9. Fetal overnutrition: macrosomia
Pedersen’s hypothesis: αυξημένη
διαπλακουντιακή μεταφορά γλυκόζης
αυξημένη παραγωγή ινσουλίνης από το
εμβρυικό πάγκρεας (αυξητικός
παράγοντας)
Μακροσωμία
(LGA)
1. Ασφυξία
2. Περιγεννητικός θάνατος
3. Τραύμα
4. Σ. αναπνευστικής δυσχέρειας
5. υπογλυκαιμία
Επιβαρυντικός παράγοντας για
δυσμενή περιγεννητική έκβαση
insulin-like growth factor-1,
insulin-like growth factor binding
protein-3,. Leptin,
adiponectin,cortisol,

10. Περιγεννητική νοσηρότητα
Μελέτη Cordero et al.
Arch Pediatr Adolesc Med 1998;152
530 νεογνά
177 εγκύους με ΣΔ τύπου 1
332 εγκύους με ΣΔ κύησης
36% LGA
36% πρόωρα
47% εισαγωγή σε ΜΕΝΝ
25% ίκτερος

11. Περιγεννητική νοσηρότητα
Μελέτη CEMACH
2002-2007 Μεγάλη Βρετανία (55εκ.κατ.)
3733 έγκυες με ΣΔ τύπου 1 ή 2
3451 ζώντα νεογνά
Περιγεννητική νοσηρότητα Χ4
ΚΤ Χ 3 (67% vs 22%)
Προωρότητα Χ 5 (36% vs 7%)
Μακροσωμία Χ 2 (21%vs 11%)
Δυστοκία ώμων Χ 3 (8% vs 3%)
Erb’s palsy X 10
 >50% εισαγωγή σε ΜΕΝΝ (vs 6%)
30% TM εισαγωγή σε ΜΕΝΝ
Anonymous. Confidential enquiry into maternal and child health: maternity
services in 2002 for women with type 1 and type 2 diabetes, England,
Wales and Northern Ireland. London: CEMACH; 2005.

12. Περιγεννητική νοσηρότητα
Μελέτη CEMACH
2002-2007 Μεγάλη Βρετανία (55εκ.κατ.)
3733 έγκυες με ΣΔ τύπου 1 ή 2
3451 ζώντα νεογνά
Anonymous. Confidential enquiry into maternal and child health: maternity
services in 2002 for women with type 1 and type 2 diabetes, England,
Wales and Northern Ireland. London: CEMACH; 2005.
Έγκυες με ΣΔ τύπου 2: μικρότερη διάρκεια ΣΔ, μικρότερη τιμή HbA1c,
λιγότερες επιπλοκές ΣΔ
Παρόλα αυτά:
οι περιγεννητικές επιπλοκές εμφανίζονται στην ίδια συχνότητα και βαρύτητα
J Clin Endocrinol Metab 94: 4284–4291, 2009)
ΣΔ τύπου 1 vs τύπου 2 ;

13.  Προοπτική μελέτη εγκύων στην Αυστραλία
 Ελέγχθηκαν όλες οι έγκυες 16-30 εβδ.κύησης (1993-2003)
 Επιλέχθηκαν 1000 γυναίκες με ΣΔ κύησης (κριτήρια WHO)
 Τυχαιοποίηση σε ομάδα παρέμβασης (στενή παρακολούθηση Glu, χορήγηση ινσουλίνης αν χρειαστεί) και
ομάδα συνήθους ελέγχου
Περιγεννητική νοσηρότητα ΣΔ κύησης
Ομάδα παρέμβασης vs ομάδα ελέγχου:
 Περιγεννητική νοσηρότητα μειώθηκε από 4% σε 1%
(θάνατος, δυστοκία ώμων, κάταγμα, πάρεση νεύρου)
Χαμηλότερος μέσος όρος βάρους γέννησης, σπανιότερο ΒΓ>4kg
Μικρότερη ηλικία κύησης (αυξημένου ποσοστού πρόκλησης τοκετού)
Ψηλότερο ποσοστό εισαγωγής σε ΜΕΝΝ
Μικρότερα ποσοστά κατάθλιψης λοχείας

14. Περιγεννητική νοσηρότητα ΣΔ κύησης
διπλή τυφλή μελέτη
25.000 έγκυες
Καμπύλη ανοχής στη γλυκόζη (75gr) σε ΗΚ >24 εβδ.
Endpoints: ΒΓ, ΚΤ, υπογλυκαιμία

15. Βραχυπρόθεσμες επιπλοκές
James Watson Farquhar was born in Edinburgh, Scotland, in 1922
“The infants are remarkable not only
because, like fetal versions of Shadrach,
Meshach and Abednego, they emerge at
least alive from within the fiery furnace
of diabetes mellitus, but because they
resemble one another so closely that
they might well be related. They are
plump,sleek, liberally coated with vernix
caseosa,full-faced and plethoric. The
umbilical cord and the placenta share in
the gigantism. During their first 24 or
more extra-uterine hours they lie on their
backs, bloated and flushed, their legs
flexed and abducted, their lightly closed
hands on each side of the head, the
abdomen prominent and their respiration
sighing. They convey a distinct impression
of having had such a surfeit of food
and fluid pressed on them by an insistent
hostess that they desire only peace so
they may recover from their excesses.
And on the second day their resentment of
the
slightest noise improves the analogy,
while their trembling anxiety seems to
speak of intrauterine indiscretions of
which we know nothing.”

16. Βραχυπρόθεσμες επιπλοκές
Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol 2015;29(2):256–69.

17. Βραχυπρόθεσμες επιπλοκές
Μακροσωμία
 Μακροσωμία (ΒΓ > 4kg): (γενικό πληθυσμό 11%)
σε μητέρες με ΣΔ 1 ή 2: 21% νεογνών
 Aυξημένο λίπος, αυξημένη εναπόθεση λίπους στη
μεσοπλάτια χώρα, δυστοκία ώμων, αυξημένη
περίμετρος κοιλίας
(υποδόριο, ενδοκοιλιακό λίπος, ηπατομεγαλία)
 ΠΚ είναι συγκριτικά μικρότερη από το ΒΣ
 Η αύξηση του ΒΣ αρχίζει να εμφανίζεται από την 28η
εβδ. κύησης
 Υπεργλυκαιμία μητέρας ανάλογη με κίνδυνο εμβρυικής
μακροσωμίας
 Παχυσαρκία : ανεξάρτητος παράγοντας κινδύνου
 Θεραπεία υπεργλυκαιμίας μειώνει τον κίνδυνο
μακροσωμίας
CEMACH study

18.  Περιγεννητική κάκωση:
 Κεφαλαιμάτωμα,αιμορραγία υπό την επικράνια
επινεύρωση/ υποσκληρίδιο αιμάτωμα
 πάρεση προσωπικού ν.
 αιμορραγία στους οφθαλμούς
 κάταγμα κλείδας
 ενδοκοιλιακή αιμορραγία (ήπαρ, επινεφρίδια)
 τραυματισμός βραχιονίου πλέγματος-
μαιευτική παράλυση
Βραχυπρόθεσμες επιπλοκές
Μακροσωμία (δυστοκία ώμων) τραύμα κατά τον τοκετό
Erb’s palsy επίπτωση: 0,42/1000
επίπτωση σε ΣΔ 1 ή 2: 4,5/100(Χ10!)
CEMACH study

19.  Περιγεννητική ασφυξία:
Προδιαθεσικοί παράγοντες:
 κακή ρύθμιση σακχάρου 3ου
τριμήνου
 αγγειακή νόσος διαβητικής μητέρας
 προεκλαμψία
 κάπνισμα
Βραχυπρόθεσμες επιπλοκές
Μακροσωμία (δυστοκία ώμων) περιγεννητική ασφυξία

20.  1,9-10 φορές αυξημένος κίνδυνος σε προϋπάρχων διαβήτη
(τύπου Ι ή ΙΙ)
 1,1-1,3 φορές αυξημένος κίνδυνος σε διαβήτη της κύησης
(σχετίζεται με αδιάγνωστο ΣΔ τύπου ΙΙ-ΣΔ νωρίς στην εγκυμοσύνη,
παχυσαρκία μητέρας)
-Παθοφυσιολογία:
 Μη σωστή ρύθμιση ΣΔ προ της σύλληψης!!!
 Μη σωστή ρύθμιση ΣΔ στη φάση της οργανογένεσης
 Υπογλυκαιμικά επεισόδια στο 1ο
τρίμηνο
Βραχυπρόθεσμες επιπλοκές
Συγγενείς ανωμαλίες

21.  Καρδιακές ανωμαλίες: μετάθεση μεγάλων αγγείων
VSD/ASD
στένωση ισθμού αορτής
κοινός αρτηριακός κορμός
 Σ. ουραίας υποστροφής (caudal regression syndrome)
 Ανωμαλίες νευρικού σ.: ανωμαλίες νωτιαίου σωλήνα,
ανεγκεφαλία
 Ανωμαλίες ΓΕΣ: ατρησία 12δακτύλου, ορθού,
σ. υποπλαστικού αρ. κόλου (ΔΔ Hirschprung)
(5%)
 Ανωμαλίες ουροποιογενητικού σ.
Βραχυπρόθεσμες επιπλοκές
Συγγενείς ανωμαλίες

22.  Αυξημένος κίνδυνος εμβρυικού θανάτου για ΣΔ 1 και ΣΔ 2
(3-5 φορές αυξημένος κίνδυνος)
 συνήθη αίτια θανάτου: συγγενείς ανωμαλίες
επιπλοκές προωρότητας
χοριαμνιονίτιδα
περιγεννητική ασφυξία
- Ελαφρώς αυξημένος κίνδυνος εμβρυικού θανάτου και σε διαβήτη κύησης
(αδιάγνωστος ΣΔ τύπου 2)
Βραχυπρόθεσμες επιπλοκές
Περιγεννητικός θάνατος

23.  Συνήθως ασυμπτωματική
 Προσβάλει το μεσοκοιλιακό διάφραγμα/ μπορεί
να επεκταθεί και στο μυοκάρδιο
 Συχνότητα 25%-75%
 Προϋπάρχων διαβήτης> διαβήτης κύησης
 Υποχωρεί μέσα στο 1ο
έτος (2-12 μηνών)
Βραχυπρόθεσμες επιπλοκές
Υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια

24.  Περιπτώσεις με σοβαρές αγγειακές διαταραχές προχωρημένου ΣΔ/ πτωχή
πλακουντιακή αιμάτωση
 Σχέση με HbA1c προ σύλληψης
 Αυξημένος κίνδυνος πρόωρου τοκετού σε προϋπάρχων ΣΔ: 25%
 ΣΔ κύησης σχετίζεται με πρόωρο τοκετό
(κίνδυνος προωρότητας άμεσα ανάλογος με μέση τιμή γλυκόζης)
 Προεκλαμψία από 7% σε 15-20%
Βραχυπρόθεσμες επιπλοκές
Ενδομήτρια καθυστέρηση ανάπτυξης και πρόωρος τοκετός

25.  Συχνή αιτία εισόδου στη ΜΕΝΝ
 Παθοφυσιολογία:
1) προωρότητα
2) altered παραγωγή surfactant
(υπερινσουλιναιμίας/υπεργλυκαιμία) >34 εβδ.
 Κίνδυνος RDS αυξημένος σε ΗΚ 36-37 εβδ. σε
προϋπάρχων ΣΔ (Χ 5 φορές)
 Αυξημένη πιθανότητα εμφάνισης παροδικής ταχύπνοιας
(ΚΤ)
 Αυξημένος κίνδυνος εισρόφησης μηκωνίου
Βραχυπρόθεσμες επιπλοκές
Σ. αναπνευστικής δυσχέρειας
Semin Perinatol 2002;26:206–9

26.  Παροδική υπερινσουλιναιμία αυξημένη κατανάλωση γλυκόζης από
του ιστούς υπογλυκαιμία
 Σπάνια σε ΣΔ κύησης (παράγοντες κινδύνου: ΒΓ>4kg, κακή ρύθμιση
σακχάρου περιγεννητικά)
 Νεογνά με 10η
ΕΘ<ΒΓ<90η
ΕΘ και διαβήτη κύησης ρυθμιζόμενο με δίαιτα:
δεν χρειάζεται μέτρηση γλυκόζης
 Μακροσωμικά (LGA) ή SGA νεογνά διαβητικής εγκύου ή νεογνά μητέρων
με κακή ρύθμιση: μέτρηση γλυκόζης ανά 3-6 ώρες το 1ο
24ωρο
 Μητρικός θηλασμός: άμεση έναρξη και συχνά γεύματα πρόληψη
υπογλυκαιμίας
 Να μην αποχωρίζεται το νεογνό τη μητέρα του!!!
(κανόνας σε αναπτυγμένες χώρες)
Βραχυπρόθεσμες επιπλοκές
Υπογλυκαιμία (<45mg/dl)

27.  Μη επαρκή βιβλιογραφική τεκμηρίωση
 Αναφορές για 30% σε κακή ρύθμιση ΣΔ
 Πολύ σπάνιο σε ΣΔ κύησης (<1%)
 Μηχανισμός:
 άγνωστος/ μη φυσιολογικός μεταβολισμός Ca και P
στην εγκυμοσύνη με χαμηλές τιμές Ca ορού και
βιταμίνης D (ή suppressed neonatal parathyroid
function)
 Άλλοι παράγοντες: προωρότητα, περιγεννητική
ασφυξία
 Κλινικά: ασυμπτωματικό, τρόμος, σπασμοί
- 33% IDM
Βραχυπρόθεσμες επιπλοκές
Υπασβεστιαιμία
Υπομαγνησιαιμία (<1,5mg/dl)
Αντιμετώπιση: 1-2ml/kg 10%
γλυκονικό Ca σε 10-30min

28.  Σχετική εμβρυική υποξία (απότοκος αυξημένης κατανάλωσης γλυκόζης και
μεταβολικού ρυθμού) αυξημένη παραγωγή ερυθρών αιμοσφαιρίων
 Ύψος πολυκυτταραιμίας ανάλογο της ρύθμισης της γλυκόζης
 Πολυκυτταραιμία υπεργλοιότητα αίματος
 Υπερχολερυθριναιμία : ίδια συχνότητα σε ΣΔ
κύησης ή προυπάρχων
Βραχυπρόθεσμες επιπλοκές
Νεογνική πολυκυτταραιμία και υπερχολερυθριναιμία
Πολύ σπάνιο σε ΣΔ κύησης
δυσκολία σίτισης
πληθωρικό
προσωπείο
κυάνωση
λήθαργος/ υποτονία
ΣΑΔ
τρόμος/ανησυχία
σπασμοί
ΝΕΚ
θρόμβωση νεφρικής φλ.
ίκτερος
υπογλυκαιμία

29. ΜΑΚΡΥΠΡΟΘΕΣΜΕΣ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ

30. Μακρυπρόθεσμες επιπλοκές
ΠΑΝΔΗΜΙΑ
ΠΑΧΥΣΑΡΚΙΑΣ
WHO 2015: 2,3 δισ. υπέρβααροι
>700 εκατ. παχύσαρκοι
Επίπτωση παχυσαρκίας σε εφήβους
1999: 5%
2006: 17%
Μεταβολικό σύνδρομο
Επίπτωση σε εφήβους: 4%
σε εφήβους με ΒΜΙ>95η
ΕΘ: 30%
Αιτίες:
1) καθιστική ζωή
2) κακή διατροφή
Ενδομήτρια υπεργλυκαιμία
Επιγενετικοί μηχανισμοί

31. Cardiorenal Med 2012;2:134

32. Μακρυπρόθεσμες επιπλοκές

33.  Ινδιάνοι Pima: μεγάλη επίπτωση παχυσαρκίας και ΣΔ ΙΙ
- η επίπτωση ΣΔ ΙΙ αυξάνεται Χ6 σε απόγονους εγκύων με ΣΔ
- ΣΔ σε παιδιά/εφήβους: σχεδόν αποκλειστικά σε παιδιά μητέρων με ΣΔ
- παιδιά εγκύων με ΣΔ : μεγαλύτερο ΒΓ και μετέπειτα ΒΣ
Λόγοι: 1. γενετικοί
2. “μικροπεριβάλλον μήτρας»: έχει βρεθεί πολύ πιο αυξημένη πιθανότητα
εμφάνισης παχυσαρκίας ή ΣΔ σε αδέρφια που γεννήθηκαν μετά την εμφάνιση του ΣΔ
σε σχέση με αυτά που γεννήθηκαν πριν
 Σε πολυεθνική μελέτη νέων 10-22 ετών: έκθεση τόσο σε ΣΔ της μητέρας (OR 5.7)
όσο και σε παχυσαρκία (OR 2.8) σχετιζόταν ανεξάρτητα με ΣΔ τύπου ΙΙ στα παιδιά
 ΒΓ>4 kg: Χ2 ο κίνδυνος εμφάνισης παχυσαρκίας
Μακρυπρόθεσμες επιπλοκές
Παχυσαρκία και ΣΔ τύπου ΙΙ

34. Παρακολούθηση-αντιμετώπιση εγκύου με ΣΔ
Textbook of diabetes and pregnancy.
2nd ed. London: Informa; 2008
Γυναίκες με ΣΔ τύπου 1 ή 2:
ρύθμιση γλυκόζης προ της σύλληψης (HbA1c <7%)
 ρύθμιση γλυκόζης κατά τη διάρκεια της κύησης
λήψη φυλικού οξέος
αποφυγή επιβλαβών φαρμάκων
αντιμετώπιση τυχόν επιπλοκών ΣΔ προ της σύλληψης
 Η αποφυγή υπογλυκαιμίας δε φαίνεται τόσο σημαντική
Μείωση κινδύνου
συγγενών ανωμαλιών Χ 3
Μείωση επίπτωσης
όλων των
επιπλοκών
Εντατικό σχήμα θεραπείας για ΣΔ τύπου Ι:
4-7 ενέσεις/ημέρα
ταχέως δράσης ινσουλίνη προγευματικά
μακράς δράσης ινσουλίνη για βασικό μεταβολισμό

35. Παρακολούθηση-αντιμετώπιση εγκύου με ΣΔ
Γυναίκες με ΣΔ κύησης
Υγιεινή διατροφή
Καθημερινή άσκηση
Τακτικός έλεγχος γλυκόζης
Χρήση ινσουλίνης αν είναι αναγκαίο
Εξέταση για ΣΔ μετά την κύηση (6-12 εβδ) και μετά
ανά 1-3 έτη
Φαρμακευτική
αγωγή: 15%
Αντιδιαβητικά δισκία:
1) Γλιβενκλαμίδη
(Daonil)
2) Μετφορμίνη
(Glucophage)
Εντατικό σχήμα θεραπείας για ΣΔ τύπου Ι:
4-7 ενέσεις/ημέρα
ταχέως δράσης ινσουλίνη προγευματικά
μακράς δράσης ινσουλίνη για βασικό μεταβολισμό

36. Παρακολούθηση-αντιμετώπιση νεογνού μητέρας με ΣΔ στην κύηση
Αποφυγή άσκοπων εισαγωγών στη ΜΕΝΝ
«ρουτίνας»
Μέτρηση γλυκόζης σε ασυμπτωματικό ΤΜ νεογνό μετά από 2 h
Ενίσχυση μητρικού θηλασμού !!! 1. Αποφυγή υπογλυκαιμίας
2. Μειώνει κίνδυνο ανάπτυξης
παχυσαρκίας στην παιδική ηλικία
3. Μειώνει κίνδυνο ΣΔ σε ενήλικο ζωή
4. Βελτιώνει μεταβολισμό λεχώνας
CEMACH study
->50% εισαγωγή των νεογνών σε ΜΕΝΝ
(σύνηθες % εισαγωγής 6%)
-τελειόμηνα νεογνά: 30% εισαγωγή
-1/3 αυτών των εισαγωγών απαραίτητες
(υπογλυκαιμία, RDS, σήψη, προβλήματα σίτισης,
ίκτερος)
-2/3 μη απαραίτητες
-25% των εισαγωγών οφειλόταν στην
πολιτική του νοσοκομείου!

37. Συμπερασματικά…
 ΣΔ στην κύηση (ΣΔ τύπου 1 ή 2, ΣΔ κύησης)
 ΣΔ κύησης (8%-14%), επιβαρυντικοί παράγοντες η παχυσαρκία της εγκύου
και το ιστορικό ΣΔ
Περιγεννητική νοσηρότητα έχει βελτιωθεί με τη καλύτερη ρύθμιση σακχάρου
Η περιγεννητική νοσηρότητα εξαρτάται από τη βαρύτητα της νόσου της
εγκύου
ΣΔ τύπου 1 ή 2 έχουν ίδια ποσοστά επιπλοκών, ΣΔ κύησης σαφώς λιγότερα
Άμεσες επιπλοκές: μακροσωμία/ περιγεννητική κάκωση/ ασφυξία, συγγενείς
ανωμαλίες (καρδιαγγειακού, νευρικού σ.), RDS, υπογλυκαιμία/υπασβεστιαιμία
Μακρυπρόθεσμες επιπλοκές: ανάπτυξη μεταβολικού συνδρόμου στην
εφηβική/ενήλικη ζωή
Αντιμετώπιση: έγκαιρη διάγνωση, HbA1c<7% προ σύλληψης, εντατικό σχήμα
ινσουλινοθεραπείας
Αποφυγή εισαγωγής νεογνών σε ΜΕΝΝ, ενίσχυση ΜΘ

38. 1. Anna V, van der Ploeg HP, Cheung NW, et al. Sociodemographic correlates of the increasing trend in prevalence of
gestational diabetes mellitus in a large population of women between 1995 and 2005. Diabetes Care 2008;31:2288e93.
2. Richard M. Cowett, The infant of the diabetic mother. NeoReviews Vol.3 No.9 September 2002 e173
3. Edward S. Ogata Problems of the infant of the diabetic mother. Neoreviews, Vol.11 No.11 November 2010
4. Caroline A. Crowthe Effect of Treatment of Gestational Diabetes Mellitus on Pregnancy Outcomes. N Engl J Med
2005;352:2477-86.
5. D. Mitanchez, et al. The offspring of the diabetic mother. Short- and long-term implications. Best Practice & Research
Clinical Obstetrics and Gynaecology 29 (2015) 256e269
6. Richard M. Cowett, Neonatal Care of the Infant of the Diabetic Mother. NeoReviews Vol.3 No.9 September 2002
7. A.M. Weindling . Offspring of diabetic pregnancy: Short-term outcomes. Seminars in Fetal & Neonatal Medicine 14 (2009)
111–118
8. M. James Lenhard, Brendan T. KinsleyJ. Insulin therapy for the treatment of type 1 diabetes during pregnancy. Matern
Fetal Neonatal Med, 2014; 27(12): 1270–1275
9. D.Mitanchez. Foetal and neonatal complications in gestational diabetes: perinatal mortality, congenital malformations,
macrosomia, shoulder dystocia, birth injuries, neonatal complications. Diabetes and Metabolism 2010; 36:617
10. C.Crowther, et al. Effect of treatment of gestational diabetes mellitus on pregnancy outcomes. NEJM 2005;352:2477
11. M. Balsells, et al. Maternal and fetal outcome in women with type 2 versus type 1 diabetes mellitus: a systematic
review and metaanalysis. J Clin Endocrinol Metab 2009; 94:4284
12. . Kamana KC et al. Gestational Diabetes Mellitus and Macrosomia: A Literature Review. Ann Nutr Metab 2015;66(suppl
2):14–20
13. E. Ashwal, M. Hod. Gestational diabetes mellitus: Where are we now? Clinica Chimica Acta 451 (2015) 14–20
14. Moshe Hod , et al. The International Federation of Gynecology and Obstetrics (FIGO) Initiative on gestational diabetes
mellitus: A pragmatic guide for diagnosis, management, and care International Journal of Gynecology and Obstetrics 131
S3 (2015) S173–S211
15. Donald R COUSTAN, et al. The HAPO Study: Paving The Way For New Diagnostic Criteria For GDM . Am J Obstet
Gynecol. 2010 June ; 202(6): 654.e1–654
16. Ashwnal E., et al. Gestational Diabetes Mellitus: Where are we now? Clinica Chimica Acta 2015;451
17. The FIGO initiative on gestational daibetes mellitus:A pragmatic guide for diagnosis, management and care. IJGO 2015

39. Βραχυπρόθεσμες επιπλοκές
ΥπογλυκαιμίαΥπογλυκαιμία (<45mg/dl)
Νεογνό συμπτωματικό
 bolus 2ml/kg Dw10%
IV Dx 6-8mg/kg/min
Νεογνό aσυμπτωματικό
αν Glu >30mg/dl:
Σίτιση (ΜΘ, biberon, ΡΓΚ)
αν Glu < 30mg/dl
 bolus 2ml/kg Dw10%
IV Dx 6-8mg/kg/min
Πότε πρέπει να ελέγχεται η τιμή Glu?
CEMACH study
Αποφυγή πρώτων 2 ωρών
(φυσιολογική πτώση Glu)
Έναρξη θηλασμού από 1η
ώρα
Νεότερες μελέτες: 4-6 ώρες ζωής σε
ασυμπτωματικό ΤΜ νεογνό,
προγευματικά
Αποφυγή εισαγωγών στη ΜΕΝΝ