Este documento describe los mecanismos de entrada, distribución y regulación de la excreción de potasio en el cuerpo. Define los objetivos de aprender sobre la distribución del potasio, los mecanismos de entrada y salida, y la regulación del potasio. Luego discute varios tópicos clave como la captación activa y difusión pasiva del potasio, su transporte en la nefrona, y los efectos de la aldosterona, sodio, aniones y el estado ácido-base en la regulación del equilibrio del potasio

1. UNIVERSIDAD DE LA SABANAUNIVERSIDAD DE LA SABANA

2. EQUILIBRIO Y REGULACIONEQUILIBRIO Y REGULACION
DE LA EXCRESION DEL POTASIODE LA EXCRESION DEL POTASIO
TOMADO DE INTERNET, HTTP:/ WWW. CRISTALMAKER.COM.

3. PROFESOR :PROFESOR :
DR.. IGNACIO ZARANTEDR.. IGNACIO ZARANTE

4. EDITH MARCELAEDITH MARCELA
AVENDAÑOAVENDAÑO
JUAN FELIPEJUAN FELIPE
BEDOYABEDOYA
CHIA, MAYO 4 DE 1998CHIA, MAYO 4 DE 1998

5. OBJETIVOS
DEFINIR LA DISTRIBUCION DEL POTASIO EN
TODOS LOS SISTEMAS CORPORALES
APRENDER LOS MECANISMOS DE
ENTRADA Y SALIDA DEL POTASIO
ENTENDER LOS MECANISMOS DE
REGULACION DEL POTASIO

6. 1. DISTRIBUCION DEL POTASIO.
2. CAMBIOS EN LA CAPTACION ACTIVA DEL
POTASIO.
3. CAMBIOS EN LA DIFUSION PASIVA DEL
POTASIO.
4. ENTRADA Y SALIDA DEL POTASIO.
INDICEINDICE

7. 7. ANIONES IMPERMEABLES EN EL LIQUIDO TUBULAR.
8. VELOCIDAD DEL FLUJO DEL LIQUIDO TUBULAR.
9. ESTADO ACIDO - BASE.
6. REABSORCION DE SODIO EN LA NEFRONA DISTAL.
5. REGULACION DEL EQUILIBRIO DEL POTASIO.

8. DISTRIBUCIÓN DEL POTASIO
Aumento del potasio en el líquido intracelular debido
a la bomba Na+
/K+
ATPasa.
Regulación de la entrada y salida de potasio en
células en reposo
Cambios en la concentración de Potasio
plasmático (PK)
Pueden producirse por
Cambios en la captación activa del potasio
Cambios en la difusión pasiva del potasio

9. NKO
INDICEINDICE
1. DISTRIBUCION DEL POTASIO.
2. CAMBIOS EN LA CAPTACION ACTIVA DEL
POTASIO.
3. CAMBIOS EN LA DIFUSION PASIVA DEL
POTASIO.
4. ENTRADA Y SALIDA DEL POTASIO

10. CAMBIOS EN LA CAPTACION ACTIVA DE POTASIO
PUEDE SER ACELERADO POR :
 INSULINA.
( puede usarse clínicamente para disminuir la PK ).
Es probable que esta estimule la Na+/K+ ATP asa, la cual
mantiene constante la PK normal.
 AGONISTAS BETA 2 ADRENÉRGICOS.

11. INDICEINDICE
1. DISTRIBUCION DEL POTASIO.
2. CAMBIOS EN LA CAPTACION ACTIVA DEL
POTASIO.
3. CAMBIOS EN LA DIFUSION PASIVA DEL
POTASIO.
4. ENTRADA Y SALIDA DEL POTASIO

12. CAMBIOS EN LA DIFUSIÓN PASIVA DEL
POTASIO
 SE ACELERA POR MUERTE O LESIÓN CELULAR.
 Quemaduras
 Traumatismos
 Hemólisis
 Trombocitosis
 Leucemia
 POR CAMBIOS DEL pH ARTERIAL.
Acidosis
Alcalosis

13. INDICEINDICE
1. DISTRIBUCION DEL POTASIO.
2. CAMBIOS EN LA CAPTACION ACTIVA DEL
POTASIO.
3. CAMBIOS EN LA DIFUSION PASIVA DEL
POTASIO.
4. ENTRADA Y SALIDA DEL POTASIO

14. ENTRADA DE POTASIOENTRADA DE POTASIO
MECANISMOS DE ENTRADA DE POTASIO AL ORGANISMO:
Alimentos
Agua
DIETA PROMEDIO DE POTASIO:
50-100 mmol / dia.
CAMBIOS EN LA DIETA:
Aumento en la entrada de potasio 500 mmol / dia
Disminución en la entrada de potasio 10 mmol / dia

15. PRINCIPALES ENTRADAS
DE POTASIO
CANTIDAD PROMEDIO POR
DÍA mmol / día.
Alimentos y agua 50 - 100
TOTAL : 50 - 100 mmol / día
TOMADO DE BEST Y TAYLOR, CUADRO 4.24

16. SALIDAS DEL POTASIOSALIDAS DEL POTASIO
EL POTASIO PUEDE SALIR DEL ORGANISMO POR TRES
RUTAS:
SUDOR
HECES
ORINA
W.C.

17. PRINCIPALES SALIDAS
DE POTASIO
CANTIDAD PROMEDIO
POR DÍA
mmol / día.
SUDOR Despreciable
HECES 5 - 10
ORINA 45 - 90
TOTAL : 50 - 100 mmol / día
TOMADO DE BEST Y TAYLOR, CUADRO 4.24

18. 3920 mEq
Ingesta de K+Ingesta de K+ 100 mEq / día100 mEq / día
K+ en el líquidoK+ en el líquido
extracelular.extracelular.
4.2 mEq / L4.2 mEq / L
XX
14 litros.14 litros.
59 mEq
Excreción de K+ Orina 92 mEq / día
Heces 8 mEq / día 100 mEq / día100 mEq / día
INGESTA Y EXCRECIÓN NORMAL DE POTASIOINGESTA Y EXCRECIÓN NORMAL DE POTASIO
3920 mEq
K+ en el líquido extracelular.K+ en el líquido extracelular.
140 mEq / L140 mEq / L
XX
28 litros28 litros
Modificada de Guyton, fig. 24.6

19. TRANSPORTE DE K+ EN LA NEFRONATRANSPORTE DE K+ EN LA NEFRONA

20. TUBULO PROXIMALTUBULO PROXIMAL
TUBULO DISTAL
BRAZOBRAZO
GRUESOGRUESO
ASCENDENTEASCENDENTE
CONDUCTOCONDUCTO
COLECTORCOLECTOR
CORTICALCORTICAL
CONDUCTOCONDUCTO
COLECTORCOLECTOR
MEDULARMEDULAR
INTERNOINTERNO
67 %67 %
9 %9 %20 %20 %
3 %3 %
1 %1 %
TOMADA DE BERNE Y LEVY FIG. 34-2

21. TOMADA DE BERNE Y LEVY FIG. 34-2
10 % - 150 %10 % - 150 %
5 - 30 %5 - 30 %
15 - 180 %15 - 180 %
20 %20 %
67 %67 %
TUBULO PROXIMALTUBULO PROXIMAL
TUBULO DISTAL
BRAZOBRAZO
GRUESOGRUESO
ASCENDENTEASCENDENTE
CONDUCTOCONDUCTO
COLECTORCOLECTOR
CORTICALCORTICAL
CONDUCTOCONDUCTO
COLECTORCOLECTOR
MEDULARMEDULAR
INTERNOINTERNO

22. SECRECION DE POTASIO POR EFECTOS DE LASECRECION DE POTASIO POR EFECTOS DE LA
ALDOSTERONAALDOSTERONA
4
3
2
1
0
1 2 3 4 5
Efecto de la aldosterona
Efecto de la aldosterona
Aldosterona plasmática (múltiplos del valor normal)
Concentración de K+ extracelular
Excrecióndepotasio
(múltiplosdelvalornormal)
Efecto de
concentración extracelular de K+

23. 4.8
4.6
4.4
4.2
4.0
3.8
0
30 60 90 120 150 180 210
EFECTOS DE LA INGESTA DE KEFECTOS DE LA INGESTA DE K++
EN SUEN SU
CONCENTRACION EXTRACELULARCONCENTRACION EXTRACELULAR
ConcentraciónplasmáticadeK+(mEq/día)
Ingesta de K+ ( mEq / día)
SISTEMA DE LA ALDOSTERONA
BLOQUEADO
NORMAL
Modificado de Guyton

24. 7. ANIONES IMPERMEABLES EN EL LIQUIDO TUBULAR.
8. VELOCIDAD DEL FLUJO DEL LIQUIDO TUBULAR.
9. ESTADO ACIDO - BASE.
6. REABSORCION DE SODIO EN LA NEFRONA DISTAL.
5. REGULACION DEL EQUILIBRIO DEL POTASIO.

25. REGULACION DEL EQUILIBRIO DE POTASIO.
MECANISMOS
EL POTASIO SE REABSORBE EN LOS SEGMENTOS 1
Y 2 DEL TÚBULO PROXIMAL.
SE SECRETA EN EL SEGMENTO 3 DEL TUBULO
PROXIMAL Y EN EL SEGMENTO DESCENDENTE
DELGADO DEL ASA DE HENLE

26. SE REABSORBE EN EL SEGMENTO ASCENDENTE
GRUESO DEL ASA DE HENLE
SE REABSORBE Y SECRETA EN LA NEFRONA DISTAL.
REABSORCION: CELULAS INTERCALADAS DEL
CONDUCTO COLECTOR
SECRECCION: CELULAS PRINCIPALES DEL CONDUCTO
COLECTOR

27. Na +
Na +
ATPasa
K+
K+ K+
K+
MECANISMO PARA LA SECRECION DE K+MECANISMO PARA LA SECRECION DE K+
DP transepitelial = -5 a -70 mVDP transepitelial = -5 a -70 mVLuz Tubular Espacio Peritubular
DP memb. luminal = -85 a -20 mVDP memb. luminal = -85 a -20 mV DP Basolateral = -90mVDP Basolateral = -90mV
TOMADO DE BEST Y TAYLOR, FIG. 4.50

28. Ingesta de K+.
Pk.
Captación de K+ por
las células tubulares.
Secreción de aldosterona
VIAS QUE RESTABLECEN EL EQUILIBRIO DELVIAS QUE RESTABLECEN EL EQUILIBRIO DEL
K+ LUEGO DE UN INCREMENTO EN SUK+ LUEGO DE UN INCREMENTO EN SU
CONSUMOCONSUMO
Tomada de Best y Taylor

29. Secreción de aldosteronaCaptación de K+ por
las células tubulares.
K+ intracelular
Reabsorción de Na+
en el nefrón distal.
DP transepitelial en el nefrón distal
Permeabilidad al
K+ de la
superficie luminal
Tomada de Best y Taylor

30. K+ intracelular
DP transepitelial
en
nefrón distal
Permeabilidad al K+
de
la superficie luminal
Secreción de potasio
en el nefrón distal
Excreción de K+ (Ok V)
Tomada de Best y Taylor

31. Ingesta de K+. Pk
.
Secreción de aldosterona
CaptaciónCaptación
de K+ por lasde K+ por las
células tubularescélulas tubulares.
ReabsorciónReabsorción
de Na+ en elde Na+ en el
nefrón distal.nefrón distal.
DP transepitelial en el nefrón distalDP transepitelial en el nefrón distal
Secreción de potasio en el nefrón distalSecreción de potasio en el nefrón distal
Excreción de K+ (Ok V)Excreción de K+ (Ok V)
Permeabilidad alPermeabilidad al
KK+ de la+ de la
superficiesuperficie
luminalluminal
Tomada de Best y Taylor

32. 7. ANIONES IMPERMEABLES EN EL LIQUIDO TUBULAR.
8. VELOCIDAD DEL FLUJO DEL LIQUIDO TUBULAR.
9. ESTADO ACIDO - BASE.
6. REABSORCION DE SODIO EN LA NEFRONA DISTAL.
5. REGULACION DEL EQUILIBRIO DEL POTASIO.

33. REABSORCION DE SODIO EN LA NEFRONA DISTAL.
ESTIMULA LA ALDOSTERONA PARA SECRECION DE
POTASIO.
CAMBIOS AL AUMENTAR LA REABSORCION DE SODIO EN
LA NEFRONA DISTAL:
•AUMENTO DE LA SECRECION DE POTASIO
•AUMENTO DE LA SECRECION DE HIDROGENO

34. APLICACIÓN DE LOS DIURETICOS
•ACETAZOLAMIDA
•MANITOL
•FUROSEMIDA
•BUMETAMIDA
•AUMENTAN CARGA DE SODIO EN EL NEFRON DISTAL
•AUMENTAN REABSORCION DE SODIO
•AUMENTO EN LA DIFERENCIA DEL POTENCIAL
TRANSEPITELIAL
•AUMENTO EN LA SECRECION DE POTASIO

35. •TIAZIDICOS
•ESPIRONOLACTONA
•TRIAMTERENO
•AMILORIDA
•DISMINUYEN LA REABSORCION DE SODIO EN EL
CONDUCTO COLECTOR
•DISMINUYEN LA DIFERENCIA DE POTENCIAL
TRANSEPITELIAL EN LA NEFRONA DISTAL
•DISMINUYEN LA SECRECION DE POTASIO
•DISMINUYEN LA EXCRESION DE POTASIO

36. REABSORCIÓN DE SODIO EN UN CONDUCTOREABSORCIÓN DE SODIO EN UN CONDUCTO
COLECTOR CORTICALCOLECTOR CORTICAL
Na +
Na +
Na+
ATP
ADP
K+
UNIÓN
APRETADA
MEMB. LUMINAL
MEMB. BASOLATERAL
Unión apretada(Difusión simple)
K+
TOMADO DE GUYTON
FIGURA 29.8K+
K+

37. 7. ANIONES IMPERMEABLES EN EL LIQUIDO TUBULAR.
8. VELOCIDAD DEL FLUJO DEL LIQUIDO TUBULAR.
9. ESTADO ACIDO - BASE.
6. REABSORCION DE SODIO EN LA NEFRONA DISTAL.
5. REGULACION DEL EQUILIBRIO DEL POTASIO.

38. .
ANIONES IMPERMEABLESANIONES IMPERMEABLES
SULFATO
NITRATO
AUMENTAN LA MAGNITUD DE LA DIFERENCIA DE
POTENCIAL TRANSEPITELIAL
AUMENTAN LA SECRECION DE POTASIO E HIDROGENO

39. 7. ANIONES IMPERMEABLES EN EL LIQUIDO TUBULAR.
8. VELOCIDAD DEL FLUJO DEL LIQUIDO TUBULAR.
9. ESTADO ACIDO - BASE.
6. REABSORCION DE SODIO EN LA NEFRONA DISTAL.
5. REGULACION DEL EQUILIBRIO DEL POTASIO.

40. FLUJO DEL LIQUIDO TUBULAR
( NEFRONA DISTAL )
LOS CAMBIOS EN EL FLUJO PUEDEN AFECTAR LA
SECRESION DE POTASIO ASI:
AUMENTO DEL FLUJO = AUMENTO EN LA
SECRECIÓN DE POTASIO

41. 7. ANIONES IMPERMEABLES EN EL LIQUIDO TUBULAR.
8. VELOCIDAD DEL FLUJO DEL LIQUIDO TUBULAR.
9. ESTADO ACIDO - BASE.
6. REABSORCION DE SODIO EN LA NEFRONA DISTAL.
5. REGULACION DEL EQUILIBRIO DEL POTASIO.

42. ESTADO ACIDO - BASE
EFECTOS EN LA SECRECION DEL POTASIO POR
CAMBIOS EN EL EQUILIBRIO ACIDO - BASE.
CAMBIO EFECTO CONSECUENCIA
ALCALOSIS AGUDA ESTIMULACION
SECRECION DE
POTASIO
AUMENTO
PERMEABILIDAD
MEMBRANA
LUMINAL AL K+.
AUMENTO
ENTRADA POTASIO
CELULAS
ORGANISMO

43. CAMBIO EFECTO CONSECUENCIA
ALCALOSIS AGUDA ESTIMULACION
SECRECION DE
POTASIO
AUMENTO DE LA
DIFERENCIA DE
POTENCIAL
TRANSEPITELIAL.
ACIDOSIS AGUDA
DISMINUCION DE LA
SECRECION DE
POTASIO

44. CAMBIO EFECTO CONSECUENCIA
ALCALOSIS CRONICA DEPLECION TOTAL
EN ELORGANISMO
DE POTASIO
DISMINUCION DE LA
CONCENTRACION
DE POTASIO EN LA
CELULA.
ALCALOSIS
EXTRACELULAR
ACIDOSIS
INTRACELULAR

45. VIAS POR LAS QUE LA ALCALOSIS ESTIMULAVIAS POR LAS QUE LA ALCALOSIS ESTIMULA
LA SECRECIÓN Y LA EXCRECIÓN DE K+LA SECRECIÓN Y LA EXCRECIÓN DE K+
Alcalosis aguda
Captación de K+
por las células
tubulares.
Secreción de H+ en el túbulo proximal.
Nefrón distal.
Reabsorción de HCO3 . pH del liquido
tubular.
Tomada de Best y Taylor

46. Reabsorción de HCO3 .
HCO3 en el liquido tubular
(anión impermeante)
pH del liquido
tubular.
Permeabilidad
al K+ de la
memb.luminal.
Captación de K+
por las células
tubulares.
(K+)
intracelular.
Tomada de Best y Taylor

47. HCO3
en el liquido tubular
(anión impermeante)
DP transepitelial en
el nefrón distal
Secreción de K+ en nefrón distal
Excreción de K+
Permeabilidad
al K+ de la
memb. luminal.
( K+ )
intracelular.
Tomada de Best y Taylor

48. Alcalosis aguda
Secreción de H+ en el túbulo
proximal. Nefrón distal.
Reabsorción de HCO3 .
HCO3 en el liquido tubular
(anión impermeante)
DP transepitelial
en el
nefrón distal
Secreción de K+ en nefrón distal
Excreción de K+
pH del liquido
tubular.
Permeabilidad al
K+ de la
memb. luminal.
Captación de K+
por las células
tubulares.
( K+ )
intracelular.
Tomada de Best y TaylorTomada de Best y Taylor

49. - Aumento del incorporado en dieta.
- Aldosterona.
- Aumento de reabsorción de Na+ en la nefrona
distal.
- Aumento de aniones impermeables en el
líquido del túbulo que llegan a la nefrona distal.
- Aumenta el flujo del liquido tubular.
PRINCIPALES CAUSAS DE AUMENTO DEPRINCIPALES CAUSAS DE AUMENTO DE
SECRECIÓN DE K+ EN LA NEFRONA DISTALSECRECIÓN DE K+ EN LA NEFRONA DISTAL
TOMADO DE BEST Y TAYLOR, CUADRO 4.25TOMADO DE BEST Y TAYLOR, CUADRO 4.25

50. GRACIAS POR SU ATENCION

51. AGRADECIMIENTOSAGRADECIMIENTOS
- Doctor Ricardo Acosta.- Doctor Ricardo Acosta.
- Doctor Ignacio Zarante.- Doctor Ignacio Zarante.

52. BIBLIOGRAFIABIBLIOGRAFIA
- WEST, John B. Best y Taylor. Bases fisiologicas de la
pràctica mèdica. 12a ediciòn, Editorial Panamericana. Pàgs
612- 618.
- GUYTON, Arthur C. Tratado de fisiologìa mèdica. 7a ediciòn,
Editorial Interamericana Mc. Graw Hill. Pgs 433-434.
- BERNE, Robert M. ; LEVY, Mattew N. Fisiologìa. Editorial
Times Mirrror de España. Pàg. 462.