Nucleo hta.

HIPERTENSIÓN
ARTERIAL
NÚCLEO INTEGRADOR
SEMESTRE IV MEDICINA
UNIQUINDIO
TUTOR Dr. CARLOS JAVIER ZAPATA

PRESIÓN ARTERIAL
 Describió la
Conversión existencia del quilo en el
de un
hígado a sangre venosa
liquido que circulaba
Transporte al corazón
(Cavidades por las derechas)
arterias, la
Mezcla llamo de la “pneuma” sangre, con la
en el
sangre en ventrículo izquierdo
siglo II.
Transporte al resto del cuerpo
 Lo describió
mediante varios
procesos
Historia
Galeno

PRESIÓN ARTERIAL
Historia
Galeno

PRESIÓN ARTERIAL
Historia
William Harvey(1578-1657)
Comprobó que el corazón actuaba
como bomba, y que la circulación
era un circuito cerrado, sin
existencia de poros entre los
ventrículos; y afirmo que venas y
arterias se encontraban unidas

PRESIÓN ARTERIAL
Historia
Reverendo Stephen Hales (1677-1761)
realizo la primera medición
arterial, al canalizar la
arteria de una yegua,
observo como la columna
de sangre ascendía (PAS
190mmHg).

PRESIÓN ARTERIAL
Jean M. Poiseuille (1799-1869)
Introdujo la medida de
presión arterial en
milímetro de mercurio
(mmHg), uso un tubo
corto con mercurio en
una arteria con relleno
de carbonato de potasio
Historia

PRESIÓN ARTERIAL
Historia
Escipione R. Rocci (1863-1937)
Internista, patólogo,
invento el
esfigmomanómetro de
Hg en 1896, parecido al
actual (poseía brazalete
con una pera de goma
que lo inflaba y
comprimía la arteria
humeral, con un
manómetro de cristal

PRESIÓN ARTERIAL
Historia
Nikolai Korotkoff (1874-1920)
Medida auscultatoria por el
cirujano militar ruso Nikolai
Korotkoff (1874-1920), coloco el
fonendoscopio en la arteria
humeral, inventor de los
“Ruidos de Korotkoff”

PRESIÓN ARTERIAL
Tigerest y Bergman Henri Huchard
estableció el termino
“Hipertensión”
Con extractos de riñón de conejo,
encontraron una sustancia que
elevaba la presión arterial (Renina)
Historia

PRESIÓN ARTERIAL
Historia
Harry Goldblatt
En 1934 provoco hipertensión en perros, al
clampear su arteria renal, demostró que existía
una sustancia liberada por el riñón.
El primer medicamento hipertensivo, a mediado
del siglo XX fue la “Reserpina”, extraído de la
raíz e la “Rawolfia Serpentina”

PRESIÓN ARTERIAL
Definición
Contenido: (ARGENTE, 2013)
Imágenes: adam
Definición
• Suele definirse como la fuerza o empuje de la sangre
sobre las paredes arteriales.
• Es imprescindible para que circule la sangre por los
vasos sanguíneos y aporta oxigeno y nutrientes a todos
los órganos del cuerpo para que puedan funcionar.

Imágenes: adam
Componentes
Presión
Sistólica
Es el mayor
valor obtenido
durante la
Se refiere al efecto de
presión que ejerce la
sangre eyectada del
corazón sobre la pared
de los vasos.
Determinantes:
- Gasto sistólico
- Velocidad de eyección
eyección
ventricular
ventricular
- Distensibilidad de las
distintas arterias
PRESIÓN ARTERIAL
Componentes

Componentes
Presión
Diastólica
Determinantes:
Se refiere al efecto de
Es el menor
distensibilidad de la
valor obtenido
pared - Resistencia de las arterias, periférica
es
durante la
decir - El valor el efecto de la de PAS.
presión
diástole
- que Duración ejerce de la la diastole
sangre
sobre la pared del vaso.
Imágenes: adam
PRESIÓN ARTERIAL
Componentes

Presión arterial vs Tensión Arterial
(ARGENTE, 2013)
Imágenes: adam
PRESIÓN ARTERIAL
Presión arterial vs Tensión Arterial
 Presión arterial: Fuerza que ejerce la sangre al circular
por las arterias
 Tensión arterial: Forma en que las arterias reaccionan a
la presión como fuerza en sentido contrario con
magnitud similar.
Ley de Laplace
Presión:
퐹푢푒푟푧푎
퐴푟푒푎
T = P x r / h

PRESIÓN ARTERIAL
Conceptos
Presión diferencial
PRESIÓN DIFERENCIAL= PAS-PAD
Presión arterial media
PRESIÓN ARTERIAL MEDIA= PAD+ 1/3(PAS-PAD)
• También es la presión constante que, con la misma
Representa el promedio de los infinitos valores que se
producen durante la oscilación durante cada ciclo
cardiaco
resistencia periférica produciría el mismo VMC que
genera la presión arterial variable (presión sistólica y
diastólica)

Regulación de la presión arterial
PRESIÓN ARTERIAL= GASTO CARDIACO x RESISTENCIA PERIFERICA
• Es la cantidad de
sangre que bombea el
corazón hacia la aorta
cada minuto.
• Q: 5-8litros/minuto
Resistenciaal flujo de sangre determi
nada por el tono de
la musculatura vascular y por
el calibre de los vasos sanguíneos
(ROBBINS, 2007),
(GUYTON,2011)
Imágenes: adam
PRESIÓN ARTERIAL

Edad y sexo IMC y dieta
(ROBBINS, 2007),
(GUYTON,2011)
Imágenes: adam
Factores
genéticos
Medio
ambientale
s
Demográfico
s
PRESIÓN ARTERIAL

PRESIÓN ARTERIAL
Frecuencia
Cardiaca
Autorregulaci
Factores
neurales
pH, hipoxia
(ROBBINS, 2007),
(GUYTON,2011)
Volumen
sanguíneo
• Sodio, mineralocorticoides, atriopeptina.
• Poscarga
• Precarga
• Contractibilidad
Factores
humorales
FACTORES HUMORALES
CONSTRICTORA
S
DILATORAS
Angiotensina II Prostaglandinas
Catecolaminas Cininas
Tromboxano On
Leucotrienos
Endotelina
FACTORES NEURALES
CONSTRICTORA
S
ón
DILATORAS
α- adrenérgico β- adrenérgico

PRESIÓN ARTERIAL
Tipos de Regulación de la presión arterial
(GUYTON,2011)
Imágenes: google.com
TIPOS DE
REGULACIÓ
N
RESPUESTA
Nerviosa A corto plazo
Hormonal
A mediano
plazo
Renal A largo plazo

PRESIÓN ARTERIAL
Regulación de la presión arterial- Papel nervioso
Sistema Nervioso simpático
(GUYTON,2011)
Regulación nerviosa de la
circulación

PRESIÓN ARTERIAL
(GUYTON,2011)
Función del sistema nervioso en
el control de la PA.
Contracción de las arteriolas
Contracción de las venas
Potencia como bomba

PRESIÓN ARTERIAL
Función del sistema nervioso en el control de la PA.
• Es demasiado rápido llegando a cifras de conseguir el
(GUYTON,2011)
doble de la presión normal en 5-10 s.
• Un ejemplos e puede ver en el ejercicio: 30-40%
generando un aumento del flujo 2 a 3 veces.
Mecanismo reflejos para mantener la PA normal:
• Reflejos barroreceptores
• Reflejo de bezold-jarich
• Reflejo de Brainbridge
• Refejo de Gauer- Henry
• Reflejo de Cushing

Regulación de la presión arterial- Papel hormonal
(GUYTON,2011)
Endotelina-1 SRAA HAD ANP
Catecolamin
as
PRESIÓN ARTERIAL

PRESIÓN ARTERIAL
Regulación de la presión arterial- Papel de los
riñones
(ROBBINS, 2007)
SRAA
• RVP.
• Homeostasis
de Na.

PRESIÓN ARTERIAL
Regulación de la presión arterial- Papel de los
riñones
(ROBBINS, 2007)
Sustancias
antihipertensiva
s
• Prostaglandin
a
• Oxido nítrico
Baja el volumen
de sangre
Cae la TFG
Aumento
reabsorción de
Na.
Expansión del
volumen
Factores
natriureticos
Responden a la
expansión de
volumen
Inhiben
reabsorción
de Na
Vasodilatació
n
Inhibidores
del SRAA

PRESIÓN ARTERIAL
Contenido: (GARTNER Y HIATT,
2008)
Vasos sanguíneos
Arterias
Transportan sangre
desde el corazón y se
ramifican en vasos de
diámetro cada vez mas
pequeño
Capilares
Vasos de pared
delgada en la que se
intercambian gases,
nutrientes, desechos
metabólicos, etc.
Venas
Vasos que drenan los
lechos capilares y
forman vasos cada vez
mas grandes.
Histología

PRESIÓN ARTERIAL
TÚNICA ÍNTIMA
Células endoteliales
escamosas.
TÚNICA MEDIA
Células de musculo.
TÚNICA ADVENTICIA
Tejido conectivo.
Contenido: (GARTNER Y HIATT, 2008)
Imágenes: GARTNER Y HIATT, 2008
Histología
Estructura de los vasos sanguíneos

PRESIÓN ARTERIAL
Histología
Túnica intima
«Se compone de epitelio escamoso simple y tejido conjuntivo
subendotelial»
Células endoteliales
- Proporcionan un superficie extremadamente lisa.
- Actúan para secretar colágeno tipo II, IV y V; laminina, ON, FVW, ECA…
entre otras.
Capa subendotelial
- Yace debajo de las células endoteliales.
- Se compone de tejido conectivo laxo y CML.
- Lamina elástica interna; yace debajo de la capa subendotelial. Separa la
túnica intima de la media. Se compone de elastina

PRESIÓN ARTERIAL
Contenido: (GARTNER Y HIATT,
2008)
Histología
Túnica media
«Casi siempre la capa mas gruesa de la pared del vaso»
• Las capas de células concéntricas, comprende sobretodo células de
musculo liso dispuestas en forma helicoidal.
• Entremezcladas con las capas de musculo liso se encuentran algunas
fibras elásticas, colágeno tipo III y proteoglicanos.
• Lamina elástica externa, presente en las arterias musculares mas
grandes, separa la túnica media de la adventicia.

PRESIÓN ARTERIAL
Histología
Túnica adventicia
«capa mas externa de la pared del vaso, se funde con el tejido
(GARTNER Y HIATT, 2008
conjuntivo circundante»
Imágenes: http://www.sabelotodo.org/anatomia/vasossangre.html
Esta capa recubre la superficie externa
de los vasos , y la forman sobretodo
fibroblastos, fibras de colágeno tipo I y
fibras elástica orientadas en sentido
longitudinal.

PRESIÓN ARTERIAL
Vasa vasorum e inervación de los vasos
Histología
Imágenes:http://www.nature.com/nrd/journal/v10/n11/fig_tab/nrd3578_F1.html
http://desmotivaciones.es/6228751/El-sistema-nervioso-simpatico
Vasa
vasorum
- Proporcionan
sangre a las paredes
musculares de los
vasos sanguíneos.
- Son mas
abundantes en las
paredes de las venas
que en las de las
arterias.
Inervación
Los nervios
simpáticos
proporcionan la
inervación
vasomotora a los
músculos lisos de la
túnica media.

PRESIÓN ARTERIAL
Arterias
Arteras elásticas
Conducción:
-aorta
-carótida
-subclavia
Arterias musculares
distribución
Comprenden la
mayor parte de los
vasos que surgen
de la aorta.
Arteriolas
Regulan el flujo
sanguíneo hacia los
lechos capilares.
Son de tres tipos
Histología

PRESIÓN ARTERIAL
Histología
Estructuras sensoriales especializadas en las
Seno carotideo
arterias
- Es un barorreceptor que se localiza
en la región de la arteria carótida
interna justo distal a la bifurcación de
la arteria carótida primitiva.
Cuerpo carotideo
- Funciona como quimioreceptor que
vigila los cambios de las
concentraciones de oxigeno y
dióxido de carbono, así como valores
del ion hidrogeno
Imágenes: http://adolfoneda.com/wp-content/uploads/2011/06/c2t10_f8.jpg

PRESIÓN ARTERIAL
Histología
Arteriolas
• Son los vasos arteriales terminales que regulan el flujo sanguíneo hacia los lechos
capilares.
• Los capilares que proporcionan sangre a los lechos capilares se denominan
metaarteriolas.
• Las arteriolas, incluso las metarteriolas, están inervadas por fibras simpáticas
noradrenergicas y vasoconstrictoras, pero también actúan productos metabólicos locales.
A las arteriolas se les denomina vasos de resistencia , dado que el grado de contracción
tónica de la musculatura lisa de estos vasos determina el grado de resistencia periférica
y, en consecuencia la presión sanguínea diastólica.

PRESIÓN ARTERIAL
Histología
Capilares
«De las porciones terminales de las arteriolas surgen los capilares, que al
ramificarse y anastomosarse crean un lecho capilar entre las arteriolas y
las vénulas»
Imágenes: http://sistemacirculatorio03.blogspot.com/2011/08/los-capilares.html

PRESIÓN ARTERIAL
Histología
Clasificación de los capilares
Capilares
La M.E revela
tres tipos:
Continuos Fenestrados Sinosoidales
Imágenes: GARTNER Y HIATT, 2008

PRESIÓN ARTERIAL
Histología
Venas
«las venas son vasos que regresan sangre al corazón»
En los extremos de vaciamiento de los capilares se encuentran vénulas
pequeñas, el inicio del retorno venoso, que conducen sangre de los órganos
Contenido: (GARTNER Y HIATT, 2008 )
Imágenes: http://www.pinturayartistas.com/pintar-la-anatomia-de-un-corazon/
://sistemacirculatorio03.blogspot.com/2011/08/los-capilares.html
Vénulas
Venas más
grandes
Corazón
y la devuelven al corazón.

PRESIÓN ARTERIAL
Clasificación de las venas
Histología
Venas
Según el diámetro
y grosor de la
pared:
Vénulas y venas
Imagen: http://www.nebraskamed.com/health-library/234151/embolia-pulmonar
pequeñas
Venas medianas Venas grandes

PRESIÓN ARTERIAL
Histología
Válvulas venosas
«Una válvula venosa se compone de los hojuelas, cada una constituida por un
pliegue delgado de la intima que sobresale de la pared a la luz».
Imágenes :http://centrovenas.com/blog/las-causas-mas-comunes-de-las-venas-varicosas/

HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Definición
Existen múltiples formas de definir que es hipertensión
arterial, entre ellas se incluyen:
• Corresponde a un aumento de la medida de la fuerza
ejercida contra las paredes de las arterias a medida que
el corazón bombea sangre a través del cuerpo.
• Es un problema sanitario frecuente con consecuencias
devastadoras y es uno de los FACTORES DE RIESGO
mas importantes para la arteriopatia coronaria, para los
ECV, para la hipertrofia cardiaca, la insuficiencia
cardiaca, la disección aortica e insuficiencia renal, entre
otros.
Contenido: (MEDLINE, 2014) (JNC8, 2014) (ROBBINS, 2005)
Introducción

 La hipertensión es una de las principales enfermedades en
seres humanos a nivel general
 Duplica el riesgo de enfermedades cardiovasculares, que
incluyen cardiopatía coronaria, insuficiencia cardiaca
congestiva, etc.
 Suele ser acompañada de otros factores de riesgo de
enfermedades cardiovasculares
 Un Tx antihipertensivo aminora de una forma efectiva los
riesgos de enfermedad cardiovascular y renal
 Existen grandes segmentos de población hipertensa que no
recibe Tx
Introducción

Introducción
 “La HTA es un Sx que incluye no solo la elevación de las
cifras de presión arterial, tomada con técnica adecuada,
sino los factores de riesgo cardiovascular modificables y
no modificables”
 Siendo una enfermedad silenciosa que se presenta en
todas las edades, con preferencia entre los 30-50 años.
 Cursa en forma asintomática, después de 10-20 años
ocasiona daños es órgano blanco
 Las medidas para establecer una HTA es una PAS mayor
o igual a 140 mmHg o una PAD mayor o igual a 90
mmHg”

Definición HTA maligna
• Se afecta el 1% de la población hipertensa. Es común en
• La HTA maligna es una emergencia hipertensiva,
Otra definición para la HTA maligna corresponde a la
elevación muy marcada de la presión arterial papiledema.
adultos jóvenes, especialmente hombres afroamericanos.
También se presenta en mujeres embarazadas, personas
con trastornos del colágeno o renales.
definida clínicamente como una PA muy alta junto con
daño orgánico isquémico (retina, riñón, corazón o
cerebro).
Introducción

Introducción
Definición HTA resistente
“Fracaso para conseguir los objetivos de control de
quienes se han adherido a dosis completas y un régimen
de tres fármacos (al menos un diurético). JNC 7
Contenido: (Guía JNC7 2003)
1
• Causas identificables de HTA.
2
• Causas de HTA resistente.
3
• Modificar diurético según función renal.
4
• Remitir a especialista.

Clasificación Guía Europea
 Ha sido difícil establecer la distinción entre
normotensión e hipertensión debido a la relación entre
la presión arterial y las complicaciones cardiovasculares
y renales.
 Los valores de corte de la presión arterial se utilizan
para simplificar el diagnóstico y la decisión para la
intervención.
 La HTA se define como una PAS≥140mmHg o una
PAD≥90mmHg.
 Se utiliza la misma clasificación para jóvenes, adultos de
mediana edad y ancianos.
Contenido: (GUIA EUROPEA,
 Se adoptan otros criterios para niños y adolescentes
2013)
Introducción

Introducción
Clasificación Guía Europea
2013)
CATEGORIA SISTÓLICA DIASTÓLICA
Optima <120 <80
Normal 120-129 80-84
Normal alta 130-139 85-89
HTA grado 1 140-159 90-99
HTA grado 2 160-179 100-109
HTA grado 3 ≥180 ≥110
HTA sistólica
aislada
≥140 <90

Introducción
Clasificación Guía Americana
CLASIFICACIÓ
N DE LA
PRESIÓN
ARTERIAL
PAS
mmHG
PAD
mmHG
NORMAL
<120 <80
PREHIPERTEN
SIÓN
120-139 80-89
ETAPA 1
HIPERTENSIÓ
N
140-159 90-99
ETAPA 2
HIPERTENSIÓ
N
≥160 ≥100

Epidemiología
Desafíos en salud pública y programas sanitarios
El JNC7 apoya una
resolución de la
American Public
Health Association
para que en las
comidas
manufacturadas y
restaurantes se
reduzca el sodio en
un 50% en la
próxima década. Contenido: (Guía JNC7 2003)
Calorías
Grasas
saturadas
Sal
Aumento de las posibilidades de hacer
ejercicio.

Epidemiología
 Factores como cifras de
PA, el incremento de PA
relacionada con edad, y
prevalencia de
hipertensión varían de un
país a otro.
 En sociedades
industrializadas, la
presión arterial aumenta
de forma lenta.
 La PA aumenta con el
transcurso del tiempo
 En EEUU la PAS es
mayor en hombres que
en mujeres.
 En el envejecimiento, es
mas marcado en las
mujeres
 En adultos la PAD
aumenta de forma
progresiva hasta los 55
años, la cual tiende a

Epidemiología
Prevalencia
 La prevalencia de la
HTA se sitúa alrededor
de un 30-45% de la
población general, con
un marcado aumento a
edades avanzadas.
 Mortalidad por ictus a
nivel mundial aumenta
cuando se presenta
HTA previa.
 En EEUU y países
desarrollados, la
prevalencia aumenta
con la edad después
de los 30 años.
Antes de los 50 años es
menor en mujeres
Después de la menopausia
la mujeres supera a los
hombres

Epidemiología
Prevalencia
 Estudios de sociedades
que se han desplazado
de lugares menos
urbanos a urbanos,
contribuye al desarrollo
de la HTA
 Se relaciona la ingesta de
cloruro de sodio en
alimentos.
 Consumo bajo de Ca y K
en alimentos contribuyen
a un riesgo
 La proporción Na/K en
orina tiene gran peso en
correlación de la PA
 Contribuye el consumo de
alcohol, estrés psicosocial
y poca actividad física.
La obesidad y sobrepeso
constituye factores
importantes.
60% de hipertensos son
obesos.

Epidemiología
Incidencia
 Incidencia en hombres entre los 30-39 años (3,3%).
Aumenta a 6,2% entre los 70-79 años.
 En mujeres de edades entre 70-79 años la
incidencia es de1.5-8.6%.

Epidemiología
Incidencia
 En 5.209 adultos pertenecientes
al estudio del corazón de
Framingham, tuvieron un
seguimiento por 30 años.
 Se observo que dos tercios de
los evaluados desarrollaron HTA,
con mayor probabilidad en
quienes tenían cifras normales
altas, obesidad e intolerancia a la
glucosa.
 Determino además la incidencia
de casos de Hipertensión
diastólica en 22% hombres y
16% mujeres.
 El Séptimo informe del
Comité Conjunto de
Prevención, Evaluación y
Tratamiento propone una
clasificación.
 Pacientes que se clasifican
en pre hipertensivo tienen
dos veces mayor riesgo de
desarrollar HTA

MORBILIDAD EN EDAD DE 45-59 AÑOS EN EL DEPARTAMENTO DEL QUINDIO 2011
ENFERMEDAD PORCENTAJE (%)
HIPERTENSION ESENCIA (PRIMARIA) 20.64%
OTROS SINTOMAS, SIGNOS Y HALLAZGOS ANORMALES CLINICOS Y DE
LABORATORIO
5.81%
DIABETES MELLITUS 3.99%
CARIES DENTAL 3.99%
OTRAS DORSOPATIAS 3.74%
TOTAL DE 54.585 CONSULTAS (SE TOMARON 27,894 CONSULTAS)
Fuente: Secretaria de Salud del Quindío
Epidemiología
Morbilidad en el Quindío

MORBILIDAD EN EDAD DE 60 AÑOS Y MAS EN EL DEPARTAMENTO DEL QUINDIO 2011
ENFERMEDAD PORCENTAJE
(%)
HIPERTENSION ESENCIA (PRIMARIA) 28,22%
DIABETES MELLITUS 4,73%
OTROS SINTOMAS Y HALLAZGOS ANORMALES CLINICOS Y DE LABORATORIO 4,21%
BRONQUITIS Y ENFISEMA, Y OTRAS ENFERMEDADES PULMONARES
OBSTRUCTIVAS
3,82%
OTRAS ENFERMEDADES DEL SISTEMA URINARIO 2,49%
TOTAL DE 54.585 CONSULTAS (SE TOMARON 42.030 CONSULTAS) 76,99%
Fuente: Secretaria de Salud del Quindío
Epidemiología
Morbilidad en el Quindío

DIEZ PRIMERAS CAUSAS DE MORBILIDAD SEGÚN CONSULTA EXTERNA
Cod_dx N o m b r e d e l D i a g n o s t ic o Total
I10X HIPERTENSION ESENCIAL (PRIMARIA) 24.103
K021 CARIES DE LA DENTINA 10.998
N390
INFECCION DE VIAS URINARIAS, SITIO NO ESPECIFICADO
6.990
A09X
DIARREA Y GASTROENTERITIS DE PRESUNTO ORIGEN INFECCIOSO
5.643
E119
DIABETES MELLITUS NO INSULINODEPENDIENTE SIN MENCION DE
COMPLICACION
5.641
E782 HIPERLIPIDEMIA MIXTA 5.181
K050 GINGIVITIS AGUDA 4.748
J00X
RINOFARINGITIS AGUDA (RESFRIADO COMUN)
4.665
Z359
SUPERVISION DE EMBARAZO DE ALTO RIESGO, SIN OTRA
ESPECIFICACION
4.506
E669 OBESIDAD, NO ESPECIFICADA 4.505
76.980
Epidemiología
Morbilidad en Armenia

DIEZ PRIMERAS CAUSAS DE MORBILIDAD SEGÚN EGRESO HOSPITALARIO
Cod_dx N o m b r e d e l D i a g n o s t i c o Total
Z359 SUPERVISION DE EMBARAZO DE ALTO RIESGO, SIN OTRA ESPECIFICACION 884
N390 INFECCION DE VIAS URINARIAS, SITIOS NO ESPECIFICADOS 705
Z988
OTROS ESTADOS POSTQUIRURGICOS ESPECIFICADOS
572
I10X HIPERTENSION ESENCIA (PRIMARIA) 464
O800
PARTO UNICO ESPONTANEO, PRESENTACIÓN CEFALICA DE VERTICE
428
I219 INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO, SIN OTRA ESPECIFICACION 365
P369 SEPSIS BACTERIANA DEL RECIEN NACIDOS, NO ESPECIFICADA 365
J180
BRONCONEUMONIA, NO ESPECIFICADA
316
L031
CELULITIS DE OTRAS PARTES DE LOS MIEMBROS
279
J189 NEUMONIA, NO ESPECIFICADA 272
10 PRIMERAS CAUSAS SEGÚN HOSPITALIZACION 4.650
FUENTE: ALCALDIA DE ARMENIA, 2.013
Epidemiología
Morbilidad en Armenia

DIEZ PRIMERAS CAUSAS DE MORBILIDAD EN EL SERVICIO DE URGENCIAS
Cod_dx N o m b r e d e l D i a g n o s t i c o Total
R104
OTROS DOLORES ABDOMINALES Y LOS NO ESPECIFICADOS 1.448
A09X
DIARREA Y GASTROENTERITIS DE PRESUNTO ORIGEN INFECCIOSO
1.401
B349
INFECCION VIRAL, NO ESPECIFICADA 1.322
N390
INFECCION DE VIAS URINARIAS, SITIO NO ESPECIFICADO 1.256
R509
FIEBRE, NO ESPECIFICADA 859
R51X CEFALEA 822
I10X HIPERTENSION ESENCIAL(PRIMARIA) 750
M545
LUMBAGO NO ESPECIFICADO 543
J209
BRONQUITIS AGUDA, NO ESPECIFICADA 533
R074 DOLOR EN PECHO, NO ESPECIFICADO 523
TOTAL 9.457
FUENTE: ALCALDIA DE ARMENIA, 2.013
Epidemiología
Morbilidad en el Armenia

MORBILIDAD POR ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES ARMENIA 2009-2012
SUBGRUPO
Tasa por 100.000 habitantes
2009 2010 2011 2012
FIEBRE REUMATICA AGUDA 2,1 7,7 9,0 9,3
ENFERMEDADES CARDIACAS REUMATICAS CRONICAS 9,1 18,4 29,4 35,5
ENFERMEDADES HIPERTENSIVAS 757,0 3720,9 4468,3 5010,6
ENFERMEDADES ISQUEMICAS DEL CORAZON 38,8 185,2 290,8 345,6
ENFERMEDAD CARDIOPULMONAR Y ENFERMEDADES DE LA CIRCULACION
PULMONAR
0,7 3,5 8,3 11,7
OTRAS FORMAS DE ENFERMEDAD DEL CORAZON 64,0 194,2 313,3 414,8
ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES 6,3 51,5 85,8 104,0
ENFERMEDADES DE LAS ARTERIAS, DE LAS ARTERIOLAS Y DE LOS VASOS
17,8 50,1 83,4 119,5
CAPILARES
ENFERMEDADES DE LAS VENAS Y DE LOS VASOS Y GANGLIOS LINFATICOS 308,3 708,3 1054,3 1316,1
OTROS TRASTORNOS Y LOS NO ESPECIFICADOS DEL SISTEMA CIRCULATORIO 9,1 29,9 47,4 55,1
Total 100-199 ENFERMEDADES DEL SISTEMA CIRCULATORIO 1213,4 4969,7 6390,0 7422,1
Fuente: CUBOS RIPS, Ministerio de Salud y Protección Social
Epidemiología
Morbilidad en el Armenia

v
Epidemiología
Mortalidad
 A nivel mundial la HTA es el principal factor de
riesgo de muerte a nivel mundial: 12% de
muertes se atribuye a esta entidad
 Las enfermedades hipertensivas fueron la
novena causa de muerte en Colombia para el
2009 y en el 2010 fue la octava.
 Para el 2005, una de las complicaciones de esta
enfermedad era la cardiopatía hipertensiva
siendo la primera causa de años perdidos por
discapacidad.

Epidemiología
Mortalidad
 En Colombia durante el
2011, fallecieron 6.658
personas, con tasa de
14.46 muertes por
100.000 habitantes.
 Las tasas de mortalidad
mas altas por
hipertensión se presenta
en Boyaca, Tolima y San
Andrés.
 Un factor asociado a la
mortalidad es el acceso
a Tx y control de la
patología.
La calidad de la intervención ofrecida
por los proveedores de salud
El uso de la intervención por parte de
los individuos
Los individuos en necesidad de
intervención

Epidemiología
Mortalidad
MORTALIDAD POR ENFERMEDAD HIPERTENSIVA POR DEPARTAMENTO,QUINDIO
2011
DEPARTAMENTO MORTALIDAD POBLACION TASA
BOGOTA D.C 982 7’467.804 13.15
ANTIOQUIA 801 6’143.809 13.04
CUNDINAMARCA 438 2’517.215 17.40
BOYACA 365 1’269.405 28.75
TOLIMA 281 1’391.876 20.19
QUINDIO 67 552.755 12.12

Epidemiología
Mortalidad
TASA DE MORTALIDAD POR ENFERMEDAD HIPERTENSIVA
Mortalidad por enfermedades hipertensivas 100.000 habitantes, Colombia 1998-2012
1998 11.94 2006 12.58
1999 13.82 2007 12.25
2000 13.38 2008 12.9
2001 13.29 2009 12.59
2002 13.48 2010 13.97
2003 13.33 2011 14.46
2004 13.18 2012 12.56
2005 12.05
Tasa de Mortalidad por Enfermedad Hipertensiva(MEH):Número total de defunciones estimadas por enfermedad hipertensiva en
una población total o de determinado sexo y/o edad dividido por el total de esa población, expresada por 100.000 habitantes.

A medida que la
población envejece la
prevalencia de
hipertensión
incrementa.
Incremento en el
riesgo de ataque
cardiaco,
Insuficiencia
cardiaca, accidente
cerebrovascular y
enfermedad renal.
Para los individuos entre 40 y
70 años cada incremento de
20 mmHg en PAS o 10mmHg
en PAD duplica el riesgo de
ACV.
Epidemiología
Riesgo de enfermedad CV

Contenido: (Guía practica Colombiana, 2013)
Epidemiología
Factor de riesgo
Factores de riesgo no
modificables
Edad
Género
Origen étnico
Herencia

Epidemiología
Factor de riesgo
Factores de riesgo modificables
Factores comportamentales
Tabaquismo
alcohol
Sedentarismo
Factores metabólicos
PsicoAlólgimiceonst ayr isoosciales
Sobrepeso y obesidad
Dislipidemia
Diabetes

↑ la ingesta
de grasas
Epidemiología
↑ las LDL
↑
ateroesclerosis
↑ RVS
Imágenes:
http://nutricionalgomas.blogspot.com/
Factor de riesgo
Grasa y Colesterol

Factor de riesgo
↑Presión
hidrostática
Contenido: (Guía practica Colombiana,
2013)
Imágenes: http://www.hogarutil.com/
↑Retención de
agua
Epidemiología
Consumo de sal

2013)
Imágenes: http://www.tuotromedico.com/
Epidemiología
Factor de riesgo
Edad
Estudio Población Edad
promedio
↑ Fibras de
colágeno
Resultado (RR)
BOYKO Oriental 40 1,73 en 11 años.
KSHIRSAGAR Negra y blanca 56 1,17 en 10 años.
PARIKH Blanca (estadounidense) 42 1,19 en 10 años.
PITSAVOS Mediterraneos (griegos) ----------- 1,09 en 1 año.
VASAN Blanca 35-64
65-94
1,6 en 10 años
1,2 en 10 años
ZHENG Oriental 48 1,03 en 1 año.

TITULO
Subtitulo
Contenido: (revista colombiana de cardiología, 2007)
(Cátedra de riesgo cardiovascular, universidad católica de
murcia)
Imágenes: http://www.imagui.com/
>50
Adole-scencia
Epidemiología
Factor de riesgo
Género

Resistencia
a la insulina
↑Retención
de agua
↑Presión
hidrostática
Estudio Población Edad promedio Resultado (RR)
DE MARCO Indígenas
norteamericanos
45-54 1,10 incremento 10 cm el
perímetro abdominal.
KSHIRSAGA
R
Negra y blanca 56 1,04 por cada unidad en IMC.
PARIKH Blanca (estadounidense) 42 1,03 por cada unidad en IMC.
PITSAVOS Mediterraneos (griegos) ----------- 1,04 por cada cm de mas en el
perimetro abdominal.
VASAN Blanca 35-64
65-94
1,3 incremento de 2 en IMC.
1,2 incremento de 2 en IMC.
ZHENG Oriental 48 1,05 por cada unidad en IMC.
GELBER 1,00 <22,4 IMC
1,2 22,4-23,6 IMC
1,31 23,7-24,7 IMC
1,56 14,8-26,4 IMC
1,85 >26,4
2013)
Epidemiología
Factor de riesgo
Obesidad

Nicotina
↑ catecolaminas
KSHIRSAGA
R
Negra y blanca 56 1,34 Tabaquismo activo.
PARIKH Blanca (estadounidense) 42 1,24 Tabaquismo activo.
ZHENG Orientales 48 1,0 Tabaquismo activo.
(sociedad argentina de hipertencion arterial, 2011)
Imágenes: http://mejoreserecciones.blogspot.com/
http://andarayaqp.blogspot.com/
Epidemiología
Factor de riesgo
Cigarrillo

Contenido: (revista española de cardiología, 2009)
(sociedad argentina de hipertensión arterial, 2011)
Imágenes :http://cuidandolasalud.com/
http://farmaciatancreda.blogspot.com/
http://www.nutricionysalud.net/
Presión Indicación
Alta No ingerir alcohol.
Normal Mujer: 1 bebida diaria.
↑ catecolaminas
Hombre: 2 bebidas
diarias.
Preferiblemente
Cerveza por su
efecto
antioxidante
Epidemiología
Factor de riesgo

Epidemiología
Factor de riesgo
Actividad Física
• Disminuye actividad simpática post-ejercicio
• Disminuye SRA-A
• Aumenta producción de NO
• Aumenta diámetro arterial
• Reduce entre 4,9/3,7 y 6,0/5,0 la
Contenido: (revista costarricense de cardiología,
2007)
Imágenes: http://www.g-se.com/
presión arterial.
KSHIRSAGA
R
Negra y blanca 56 1,17 incremento el sedentario.

95% de la HTA no
depende de una causa
única, sino que es de
origen poligénica y
multifactorial.
5% de los casos de
HTA tiene como causa
la mutación de un
gen único
HIPERTENSION
PRIMARIA (O
ESENCIAL)
FORMAS
MONOGENICAS DE
HTA
Contenido: (Quiroga, Hipertensión Arterial – Aspectos genéticos; An Fac med. 2010; 71 (4):231-
5)
Epidemiología
Factor de riesgo
Genética

GENES RELACIONADOS CON LA HIPERTENSION
Íntimamente relacionado con otra patologías (diabetes,
ateroesclerosis e hiperlipidemia).
ESENCIAL • AGT
• REN
• AGTR1
• AGTR2
• ECA (ACE)
• ATP6AP2
• CYP11B2
• NEDD4L
• ADD1
• Angiotensinogeno
• Renina
• Receptor 1 de angiotensina
• Receptor 2 de angiotensina
• Enzima convertidora de
Se han identificado 150 loci cromosómicos que alojan
genes directa o indirectamente relacionados con HTA.
angiotensina
• Receptor de renina
• Aldosterona sintasa
• Ligasa de ubiquitina
• Aducina 1 alfa
Los genes mas importantes son los relacionados con el
sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA)
5)
Epidemiología
Factor de riesgo- HTA primaria
Genética

 Todos los cuadros en que un solo gen es responsable de la HTA
son raros.
Hiperaldosteronismo familiar tipo I
Hiperaldosteronismo familiar tipo II
Síndrome de exceso aparente de mineralocorticoides
(AME)
Síndrome de Liddle
5)
Imágenes: www.google.com
Epidemiología
Factor de riesgo- Formas monogénicas de la
HTS
Genética

↓ el consumo de sal (sodio) en la
dieta diaria
Manteniendo actividad física
regular
Teniendo el peso corporal
adecuado para cada persona
Contenido: (Guía de práctica clínica Hipertensión Arterial Primaria (HTA) - 2013 Guía No. 18)
Epidemiología
Como se previene la HTA

Epidemiología

Manteniendo actividad física
regular
Tres a cinco veces a la
semana, sumando en
total un mínimo de dos
horas y media
Incrementar la actividad
física con ejercicio
aeróbico, parece
disminuir en forma
significativa tanto la
TAD como la TAS
Epidemiología

Teniendo el peso corporal
adecuado para cada persona
Se recomienda disminuir de peso en
personas con sobrepeso y obesidad,
con alto riesgo de tener HTA
Epidemiología

Tipos de hipertensión arterial
 No presenta una causa
específica identificable
Fisiopatología
 Representa entre un 90% y 95%
de los casos de hipertensión
arterial.
 Se da a consecuencia de
factores ambientales y genéticos
 La causa de la hipertensión es
conocida, y el tratamiento de
esta ofrece posibilidades de
regularización permanente de la
presión arterial.
ORIGENES DE LA HIPERTENSIÓN
SECUNDARIA
 Renal
 Endocrino
 Cardiovascular
 Neurológico
PRIMARIA (ESENCIAL)
SECUNDARIA
Contenido: (HARRISON,2012))

 Se debe generalmente a un
desequilibrio de los factores que
regulan la presión arterial,
causado por distintos factores
genéticos y ambientales.
 Hipótesis:
Hiperreactividad de respuestas
nerviosas y hormonales
Fisiopatología
Hipertensión arterial esencial

GASTO CARDIACO RESISTENCIA
PERIFÉRICA
CONTRACTILID
AD
MIOCARDICA
VOLUMEN DEL
COMPARTIMEN
TO VASCULAR
ARTERIAS DE
100 A 400 μM
Fisiopatología
Factores determinantes de la PA

Fisiopatología
Volumen intravascular
 El volumen intravascular es el
mayor determinante de la
hipertensión arterial a largo
plazo, es controlado por el
ritmo de excresión del riñón
 El ión sodio es el elemento
primario que rige el volumen
intravascular, es un ión
predominantemente
extracelular.

el balance de
la
concentración
de sodio es
regulado a
expensas de
la presión
arterial.
A nivel renal
se produce
natriuresis
tensional por
medio de
secreción de
PNA
AUMENTO DE
GASTO
CARDIACO
AUMENTO DE
RESISTENCIA
VASCULAR
PERIFÉRICA
REGULACIÓN
VÍA
EXCRECIÓN
RENAL
Fisiopatología
Volumen intravascular

Fisiopatología
Regulación hormonal y autonómica
SISTEMA NERVIOSO
AUTÓNOMO
Regulación a corto plazo
 Reflejos adrenérgicos
Regulación a largo plazo
 Función adrenérgica en conjunto
con sistemas hormonales
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
Regula la homeostasis de sodio y
el volumen de líquido extracelular
 Angiotensina II  vasopresor
Aldosterona  retención de sodio

Fisiopatología
Hipertensión arterial secundaria
RENAL ENDOCRINA
NEUROLÓGICA CARDIOVASCULAR

Fisiopatología
Hipertensión arterial secundaria- Origen renal
CAUSAS MECANISMOS
Glomerulonefritis
aguda
Falla en la filtración glomerular, se da
en el síndrome nefrítico, puede
presentarse con edema y hematuria.
Nefropatia crónica Activación compensatoria del sistema
renina-angiotensina aldosterona.
Enfermedad
poliquistica
Provocan oclusión parcial de la
arteria renal, aumentando la
actividad del sistema renina
angiotensina para mejorar la
perfusión.
Estenosis arterial
renal
Displasia
fibromuscular arterial
renal
Vasculitis renal
Contenido: (SOCEIDAD ESPAÑOLA DE NEFROLOGIA,2012))
Tumores productores Altera el sistema renina-

Fisiopatología
Hipertensión arterial secundaria- Origen
Endocrino
CAUSAS MECANISMOS
Hiperfunción adrenocortical
• síndrome de cushing
• Hiperaldosteronismo primario
• Hiperplasia suprarrenal
Alteración de la producción de
aldosterona, corticosterona, cortisol
o catecolaminas.
Hormonas exogenas
• Glucocorticoides
• Estrógenos (embarazo)
• Simpaticomiméticos
• Alimentos con contenido de tiramina (nueces,
alimentos fermentados, etc…)
• Aumento de la producción y
liberación de adrenalina
• Aumento en la retención de
líquido
Feocromocitoma
Aumento en la concentración de
catecolaminas plasmáticas
Acromegalia
Puede provocar hiperinsulinemia y
IGF con retención de sodio
Hipotiroidismo e hipertiroidismo
Estado hiperdinámico o retención
de líquido

Fisiopatología
Hipertensión arterial secundaria- Origen Cardiaco
CAUSAS MECANISMOS
Coartación de aorta Aumento de la presión diferencial
Poliarteritis nudosa Puede causar oclusión parcial de
arterias renales, con activación del
sistema renina-angiotensina-aldosterona
Aumento de volumen intravascular Aumento directo sobre factores
Aumento de gasto cardiaco determinantes de la presión arterial
Rigidez de la aorta Se pierde el efecto amortiguador del
latido cardiaco

Fisiopatología
Hipertensión arterial secundaria- Origen
Neurogénico
CAUSAS MECANISMOS
Psicógeno Fenómenos de estrés con acción del
SNA
Aumento de la presión intracraneal Hipertensión arterial, bradicardia y
respiración de Biot o cheyne stokes a
causa de lesión de centros
reguladores del encéfalo
Apnea del sueño Hipersensibilidad de
quimiorreceptores perifericos junto
con estímulo del SNA
Estrés agudo (cirugía) Respuesta a condiciones como el
dolor, la hipoxia, la hipercapnia, entre
otras.

Fisiopatología
Cambios en la pared vascular
Además de acelerar
la aterosclerosis, la
hipertensión arterial
causa cambios en
vasos de pequeño
calibre

Morfología
• La lesión consiste en un engrosamiento
hialino, homogéneo y de color rosado de la
pared de las arteriolas, acompañado de
perdida de los detalles estructurales
subyacentes y estrechamiento de la luz.
 Esta lesión, indica escape de los
componentes del plasma a través del
endotelio vascular y la creciente producción
de ME por los fibras musculares lisas.
• La reducción de las luces arteriolares
disminuye el aporte de sangre a los órganos
afectados, especialmente en los riñones.
Contenido: (ROBBINS, 2007)
Imágenes: ROBBINS, 2007
Arterioloesclerosis Hialina

Morfología
Arterioloesclerosis Hiperplasica
En esta forma de enfermedad arteriolar se
puede reconocer con el microscopio óptico
por el engrosamiento concéntrico, laminado,
en capas de cebolla, de las paredes
arteriolares, que provoca un estrechamiento
progresivo de la luz. Con el ME, las laminas
están formadas por fibras musculares lisas y
por membranas basales engrosadas y
reduplicadas. Con frecuencia, estos cambios
hiperplasicos se acompañan de depósitos
fibrinoides y de necrosis aguda de las
paredes vasculares.
Contenido: (ROBBINS, 2007)
Imágenes: ROBBINS, 2007

Evaluación diagnóstica
Durante la evaluación inicial de una paciente con HTA de debe:
• Confirmar el diagnóstico.
• Detectar las causas de HTA secundaria
• Evaluar riesgo CV, daño orgánico y entidades clínicas
2013)
concomitantes
Medición de
la PA
Historia
clínica
Examen
físico
Pruebas de
lab.
Pruebas
diagnosticas
adicionales

Medición de la PA
Directo Indirecto
Es mediante un
catéter localizado en
a arteria radial y
conectado aun
equipo electrónico
que la presenta en
forma digital
Contenido: (URIBE, 2010)
Partes del
tensiómetro
1
2
3
4
5
1. Manguito
2.Pera
3.Perilla
4.Válvula de una vía
5.Manometro
Aparato de medición

Medición de la PA
Recomendaciones
-Debidamente Calibrado iniciales
-Uso del estetoscopio 2 cm debajo del borde inferior
del manguito y este a su vez 2cm por encima del
pliegue del codo ocupando el 80% del brazo.
- El explorador debe asegurarse de que en
posición de reposo y sin haber insuflado la aguja
marque 0 mmHg.
- El manguito debe estar ubicada al altura del
corazón.
- Debe evitarse el uso de xantinas, cigarrillo,
simpaticomimeticos, BB de uso local por lo menos
una hora.
- No haber ingerido ni alcohol ni alimentos dos hrs
previas al examen.
- El ambiente tiene que ser lo mas relajado que se
pueda
- Comunicación exacta al paciente tanto verbal
como escrita
Contenido: (URIBE,
2010)(ARGENTE,2013)

Medición de la PA
Ruidos de la escala de
Korotkoff
• Primera fase: ruidos sordos, el primero representan la presión
sistólica.
• Segunda fase: ruidos soplantes, corresponden a los
murmullos oídos en la mayor parte del espacio entre las
presiones sistólicas y diastólicas.
• Tercera y cuarta fase: Ruido secos o retumbantes con un
aumento progresivo de intensidad (3ra) hasta que disminuyen
abruptamente y dejan de ser audibles. Se oyen en presiones
dentro de 10 mmHg sobre la PAD. El limite entre la 3 y 4 fase
se considera como la PAD
• Quinta fase: ultimo ruido de la cuarta , desaparición total de los
ruidos

Medición de la PA
Técnicas para medir
la PA
Presión arterial
palpatoria
Presión arterial
auscultatoria
Contenido: (URIBE, 2010) Imágenes: Nucleo integrador HTA2014

Medición de la PA
Observaciones
Vacío auscultatorio
Presión arterial en
miembros inferiores
Con alguna frecuencia se
presenta una perdida
súbita de los ruidos
auscultatorios por
espacios de unos 10 a
20mmHg con reaparición
posterior de los mismos.
VACI
Se da al O
final de la 2 fase
y al inicio de la 3.
PAS
PAD
- Se toma cuando hay
disminución de los pulsos
arteriales en miembros
inferiores.
-Cuando no se puede
palpar los pulsos
superiores.
-Recién nacidos (coartación
aortica)
Puede generar errores:
-Presion sistólicas muy
bajas
-Presiones diastólicas
muy altas

Medición de la PA
Observaciones
Contenido: (URIBE, 2010) Imágenes: Nucleo integrador HTA2014

Medición de la PA
Contenido: (GUIA EUROPEA
2010)
Medición de la PA en
consulta
Permitir que el paciente se siente durante 3-5 min antes de comenzar a tomar las mediciones de la PA.
Tomar como mínimo dos mediciones de PA, con el paciente sentado, dejando 1-2 min entres las mediciones; si los valores son muy
diferentes, se toman mediciones adicionales. Considerar el calculo del valor promedio de la PA si se cree necesario.
Tomar mediciones repetidas de la PA para mejorar la precisión en pacientes con arritmias, como la FA.
Utilizar un manguito de precisión de tamaño estándar (12-13 cm de ancho y 35 cm de largo), pero disponer de uno grande y otro
pequeño para brazos gruesos (circunferencia de brazo > 32 cm) y delgados.
Colocar el puño al nivel sea cual sea la posición del paciente.
Si se emplea el método auscultatorio, utilizar los ruidos de Korotkoff de fase I y V (desaparición) para identificar la PA sistólica y
diastólica, respectivamente.
Medir la PA en ambos brazos en la primera consulta para detectar posibles diferencias. En tal caso, tomar como referencia el brazo
con el valor mas alto.
En la primera consulta, medir la PA 1 y 3 min después de que el paciente asuma la bipedestación, en caso de ancianos, diabéticos
y con otras entidades en que la hipotensión ortostática sea frecuente o se sospeche.
En caso de medición convencional de la PA, medir la frecuencia cardiaca por palpación de pulsos (como mínimo 30 s) tras la
segunda medición de la PA con el paciente sentado

Medición de la PA
(GUIA EUROPEA 2010)
Medición de la PA fuera de
la consulta
AMPA
(Automedición de la
PA)
MAPA
(Monitorización ambulatorio de la
PA)
-Gran numero de mediciones que son mas
CATEGORÍA PAS (mmHg) PAD
fiables a al PA real.
-Se le debe explicar al paciente el
procedimiento
(mmHg)
Diurna (o cuando el
paciente esta despierto)
≥ 135 y/o ≥ 85
Nocturna (durante el
descanso)
≥ 120 y/o ≥ 70
PA de 24 h ≥ 130 y/o ≥ 80
PA en el domicilio ≥ 135 y/o ≥ 85

Medición de la PA
Medición de la PA fuera de
la consulta
INDICACIONES CLÍNICAS PARA AMPA
INDICACIONES ESPECIFICAS PARA MAPA
- Sospeche de hipertensión de bata blanca
- Discordancia acusada entre la PA en consulta y en el
domicilio.
• HTA de grado 1 en consulta
- Evaluación de los descensos exagerados de la PA
- Sospecha de HTA nocturna o ausencia de caída de la
PA durante el descaso, habitual en pacientes con apnea
del sueño, ERC o DM
- Valoración de la variabilidad de la PA
• PA alta en consulta en individuos sin daño orgánico asintomático y bajo riesgo CV total
- Sospecha de HTA enmascarada
• PA normal alta en consulta
• PA normal alta en consulta en individuos sin daño orgánico asintomatico y riesgo CV
total alto
- Identificación del efecto de bata blanca en pacientes hipertensos
- Variabilidad acusada de la PA durante la misma consulta o en varias consultas
- Hipotensión autonómica, postural, posprandial, después de la siesta o inducida por
fármacos
- PA alta en consulta o sospecha de preclampsia en mujeres embarazadas.
Identificación de HTA resistente verdadera o falsa.
Niveles sobre presión
arterial en actividades
diurnas y durante el
sueños
Hipertensión de “Bata
blanca”, en ausencia
de daño de órganos
diana
Hipertensión resistente
a medicamentos e
hipotensión secundaria
a los mismos
Hipertensión episódica
y disfunción
autonómica
(GUIA EUROPEA 2010)

Beneficia a los
pacientes ya que
proporciona
información sobre
la respuesta a la
medición
antihipertensiva
Los
equipos
deben
estar
bien
calibrado
s
Ayuda a
distinguir
Hipertensió
n de
hipertensió
n de bata
blanca
Automedición de la PA

Historia Clínica
• HC completa
• Fecha del primer diagnostico de HTA
arterial.
• Mediciones presentes y pasadas de la PA
• Tratamiento antihipertensivo actual y
pasado.
• Causas de la HTA secundaria.
• Si es mujer toca buscar relación con
gestación.
• Complicaciones renales y CV
• Por eso se debe evaluar el riesgo CV total
• Dislipidemias
• Uso de nicotina
• Antecedentes familiares
(GUIA EUROPEA 2010)

Tres
objetivos
Evaluar estilos de vida e identificar otros factores de riesgo CV o
enfermedades concomitantes que puedan afectar pronóstico y
guiar el tratamiento
Detectar causas identificables de elevación de la presión arterial
Evaluar presencia o ausencia de daño en órgano diana
Examen Físico
Factores de riesgo más importantes
Apnea del sueño
DAÑOS DE ORGANOS DIANA
Hipertensión
Corazón
Hipertensión inducida por medicamentos o causas relacionadas
Consumo de productos del tabaco
• Hipertrofia ventricular izquierda
Enfermedad renal crónica
Obesidad
Aldosteronismo primario
Enfermedad renovascular
• Angina o infarto del miocardio previo
Dislipidemia
• Revascularización coronaria previa
Inactividad física
• Insuficiencia cardíaca
Tratamiento crónico con esteroides y Síndrome de Cushing
Diabetes mellitus
Cerebro
Feocromocitoma
Microalbuminuria o tasa de filtrado glomerular TFG < 60 mL/min
• Accidente cerebrovascular o ataque transitorio de isquemia
Edad (hombres > 55 años, mujeres 65)
Coartación de la aorta
Historia familiar de enfermedad cardiovascular prematura (hombres <55 años y mujeres < 65 años )
Enfermedad arterial periférica
Enfermedad de la tiroide y la paratiroides
Retinopatía

Medición precisa de la PA
Fondo de ojo
Cálculo del IMC,
Auscultación de ruidos carotídeos, abdominales y femorales
Palpación de glándula tiroides
Examen minucioso de corazón y pulmones, Palpación de pulsos
Búsqueda de edemas en extremidades inferiores , valoración neurológica
Examen Físico

Exámenes de laboratorio y otros procedimientos
Electrocardiograma
Fondo de ojo
Análisis de orina
Glucosa plasmática,
hemoglobina y
hematocrito
Potasio y sodio
séricos
Ácido úrico sérico
Creatinina, TFG ,
calcio
Perfil lipídico

Beneficios de la disminución de la PA
incidencia de ACV en
35-40%
incidencia de IAM en
20-25%
En más de 50%, incidencia
de Insuficiencia Cardíaca
Terapia
Antihipertensiva
ECV o daño
en órgano
diana 
requiere
tratar solo 9
pacientes
para evitar
muerte
Evitará
muerte por
cada 11
pacientes
tratados
Reducción
mantenida de
12 mmHg en
10 años
Factores de
riesgo para
enfermedad
CV
Pacientes
con HTA
etapa 1
(PAS 140-
159 mmHg
y/o PAD 90-
99 mmHg)
Tratamiento

Personas ≥ 60 años  <150/90
Personas < 60 años
Diabetes <140/90
ERC
En el control efectivo
de la HTA se
requieren dos o más
fármacos anti-HTA
Más difícil controlar la
hipertensión sistólica que la
diastólica
Hipertensión
sistólica  factor de
riesgo de ECV
Tratamiento
Niveles de control de la PA

Tratamiento
Consideraciones especiales
Indicaciones imperativas
INDICACIONES
IMPERATIVAS
FÁRMACOS RECOMENDADOS
D BB IECA ARA II BCC AA
Insuficiencia
cardíaca * * * * *
Post- IMA * * *
Alto riesgo de
enfermedad
coronaria
* * * *
Diabetes * * * * *
ERC * *
Prevención de la
recurrencia de
ictus
* *

Forma más frecuente de daño en órgano diana
asociado a HTA
Resultado primario de la
hipertensión sistólica y
la cardiopatía isquémica
HTA + angina estable BB
BCC
SCA (angina inestable, IAM) + HTA  BB + IECA
Post-IMA  IECA,BB, ARA II
Control de la HTA y
colesterol
Disfunción ventricular
asintomática  IECA
BB
Disfunción ventricular
sintomática IECA
BB
ARA II
DIU asa
Tratamiento
CInasrudfiiocpieantícaia is cqaurédmiaiccaa

Tratamiento
Diabetes
Necesarios dos o más
fármacos para conseguir
control
<140/90
DIU tiazÍdico
BB
IECA
ARA II
BCC
IECA o ARA II
Reducen
progresión de
nefropatía diabética
y reducen
albuminuria
ARAII reducen
macroalbuminuria

Tratamiento
IECA y ARA II han
demostrado efectos
favorables para detener la
progresión de la
enfermedad renal diabética
y no diabética

Tratamiento
Enfermedad cerebrovascular
Mantener presión en niveles intermedios
hasta que el episodio agudo se haya
estabilizado
IECA y DIU TIAZIDICOS  disminuyen
recurrencia de ACV

Tratamiento
Pacientes afroamericanos
Obesidad y SM
Hipertrofia Ventricular izquierda
Enfermedad arterial periférica
Hipertensión en ancianos
Hipotensión postural
Prevalencia, severidad e impacto de la hipertensión es
más alto
Demencia
Hipertensión en mujeres
Menor respuesta a monoterapia con BB, IECA o ARA II
Hipertensión en niños y adolescentes
comparado con DIURETICO o BCC
Urgencias y emergencias hipertensivas

Tratamiento
Consideraciones adicionales en la selección de los
fármacos
Efectos favorables Efectos desfavorables
Tiazidas: enlentecen la desmineralización en la
osteoporosis.
BB: Taquicardias y FA, migraña, tirotoxicosis
agudas, temblores esenciales e HT perioperatoria.
BCC: Sx de Raynaud y algunas arritmias.
Alfabloqueantes: en el prostatismo.
Tiazidas: Gota e Hiponatremia.
BB: Asma, ERR y Bloqueos 2° y 3°.
IECA y ARA II: Mujeres Embarazadas.
IECA: Angioedema.
Diuréticos ahorradores de K:
Hiperpotasemia.

ADHERENCIA AL TRATAMIENTO
Tratamiento
Adherencia al tratamiento
“Las terapias prescritas por la mayoría de los médicos
conseguirían el control de la PA solo si el paciente
estuviera motivado a tomar la medicación y llevar un estilo
de vida saludable” JNC7
Motivación
Confianza Empatía

1) ¿En los adultos con hipertensión, no iniciar el
tratamiento farmacológico antihipertensivo en los
valores límite de PA mejora los resultados de
Salud?
2) ¿En los adultos con hipertensión, el tratamiento
con la terapia farmacológica antihipertensiva en
un objetivo de PA específico conduce a un mejor
resultado de Salud?
3) ¿En Adultos con hipertensión, dar varios
antihipertensivos o fármacos de diferentes clases
difiere en beneficios y daños sobre los resultados
de Salud?
Tratamiento
La guía se basa en la respuesta a tres preguntas

MENOR150/90
Mayores de 60 años con PAS mayor o
igual a 150 mmHg o Diastólica mayor
a 90 mmHg Deben iniciar tratamiento
farmacológico (Recomendación grado
A)
Tratamiento
Recomendación 1

En la población general menor de
60 años, inicie el tratamiento
farmacológico antihipertensivo
para reducir la PAD que sea
mayor o igual a 90 mmHg y
trátelo hasta una meta de menos
de 90 mmHg. (edades entre 30-
59 recomendación grado A, Para
18-29 recomendación grado E).
Tratamiento
Recomendación 2

Tratamiento
Recomendación 3
En la población general menor de 60 años, inicie el
tratamiento farmacológico antihipertensivo para reducir la
PAS que sea mayor o igual a 140 mmHg, y trátelo hasta una
meta de menos de 140mm Hg (Opinión de expertos)

•Beneficio con tto
hasta una cifra
más baja, sólo en
eventos renales.
• Más de 30 mg de
albumina/g de
creatinina
•TFG < 60
mL/min/1.73 m2
•>70 + ERC 
evidencia insuficiente
en cuanto a beneficio
•Falta de beneficio en
detener la progresión
de la ER.
• Presión ≥
140/90 mmHg
• Meta < 140/90
mmHg
Personas ≥
18 años y
con ERC
Menores de
70 años
Pacientes
con
proteinuria
Personas de
cualquier
edad con
albuminuria
Tto anti- HTA debe
NO hacen
individualizarse
teniendo en cuenta
recomendaciones en
cuanto a PA meta en
factores como
personas > 70 años
fragilidad,
con TFG < 60
mL/min/1.73 m2
comorbilidades y
albuminuria.
(Guía JNC8 2014)
Tratamiento
Recomendación 4

PAD
PAD < 90 mmHg
Meta de PAS
< 150 mmHg
Mejora eventos
de salud
cardiovascular y
cerebrovascular
Disminuye
mortalidad en
adultos con
diabetes
PAS < 140mmHg
Personas ≥ 18
años y
diabetes
Presión ≥ 140/90
mmHg
Meta < 140/90
mmHg
(Guía JNC8 2014)
Tratamiento
Recomendación 5

Tratamiento
Población general, incluidos diabéticos y con excepción de la
raza negra
DIU Tiazida
BCC
IECA
ARA II
Efectos comparables sobre mortalidad global y eventos
cardiovasculares, cerebrovasculares y renales, con excepción en
IC.
Beta-bloqueador, no recomendado como tratamiento inicial de la
hipertensión por su mayor tasa en el compuesto por muerte
cardiovascular, infarto de miocardio o ACV, comparado con un ARA
II
Los bloqueadores alfa-adrenérgicos, no recomendados como
terapia de primera línea por sus peores resultados
cerebrovasculares, de IC y eventos cardiovasculares en
comparación con un diurético. (Guía JNC8 2014)
Recomendación 6

En la población afro,
incluidas las personas con
DM, el tto anti HTA inicial:
Tiazida y/o BCC.
Con IECA riesgo mayor al
51% de ACV y poco
efectividad en el control de
los pacientes afro con
HTA. Estudio ALLHAT.
Recomendación 8
≥18 años con ERC (con o
sin proteinuria) e HTA de
inicio (o de posterior
aparición) el tto anti HTA
inicial: IECA o ARA II.
Independientemente de la
raza o el estado de
diabetes.
Estudio AASK.
Recomendación 7
Tratamiento

Si el objetivo de PA no se alcanza dentro de un mes de
Aumentar la dosis del
fármaco inicial o añadir
un segundo fármaco de
una de las clases de la
recomendación 6.
Si la PA objetivo no se
puede alcanzar con 2
fármacos, añadir un
tercer fármaco de la
lista proporcionada.
Puede estar indicada la
remisión a un
especialista en
hipertensión.
tratamiento
Tratamiento
Recomendación 9

Dosis recomendada basada en la evidencia
: (Guía JNC8 2014)
Tratamiento
MEDICAMENTO DOSIS INICIAL
DIARIA EN mg
DOSIS META
EN mg
NÚMERO DE DOSIS
POR DÍA
IECA
Captopril 50 150-200 2
Enalapril 5 20 1-2
ARA II
Candesartan 4 12-32 1
Losartan 50 100 1-2
Beta Bloqueadores
Atenolol 25-50 100 1
Metoprolol 50 100-200 1-2
Bloqueadores de los canales de Calcio
Amlodipino 2.5 10 1
Diltiazem de LP 120-180 360 1
Diuréticos tipo Tiazidas
Hidroclorotiazida 12.5-25 25-100 1-2
Indapamida 1.25 1.25-2.5 1

Tratamiento
>18 años con HTA
> 60 años
<150/90
< 60 años
<140/90
DM sin ERC
<140/90
ERC con o sin DM
<140/90
Estilo de vida
Población Definir meta e iniciar TTO
general
Diabetes o ERC
Otras razas Raza negra
IECA-ARA II- BCC- Tiazidas BCC - Tiazidas IECA - ARAII
Seleccionar una estrategia de titulación para el TTO.
¿Meta?
Agregar más medicamentos o llevar dosis al máximo
¿Meta?
Agregar más medicamentos. (TZ, IECA, ARA II o BCC)
¿Meta?
Agregar (βB, ARM u otros) Remitir.
¿Meta?
Continuar
tratamiento y
monitorear
s
i
s
i
s
i
s
i
No
No
No
No
No
(Guía JNC8
2014)
Cualquie
r raza

Tratamiento
Conclusiones
1. Existen intervenciones poblaciones que permitirían desplazar
positivamente la distribución de un factor de riesgo común a
nivel de toda la población cuyo ejemplo más importante pudiera
ser la disminución masiva del consumo de sodio.
2. Un adecuado sistema de control para las personas hipertensas
debe gestarse en el marco de la estrategia de atención primaria
en salud.
3. La adopción de un enfoque basado en la medición del riesgo
global cardiovascular para guiar las intervenciones y su
intensidad; permitiría que no solo se manejen cifras de PA sino
considerar el conjunto de factores de riesgo que presenta el
individuo para así abordarlos todos de manera integral.

JNC 6 1997 JNC 7 2003 JNC 8 2014
Guía Americana de HTA

Desarrollo: Comité coordinador del programa de educación
nacional en hipertensión arterial (NHBPEP CC): representa
46 organizaciones profesionales, voluntarias y federales.
Revisión de material: entre enero de 1997 y abril del 2003.
Publicado por: El departamento de salud y servicios
humanos de los Estados unidos.
Séptimo informe del comité nal. conjunto de EEUU para la
prevención, detección, evaluación y tratamiento de la HTA

Pre-hipertensión: PAS
120-139 y PAD 80-89.
Medición correcta de
la presión arterial.
Meta de control: HTA
<140/90 y HTA-DM
<130/80.
¿Al iniciar el
tratamiento para HTA
se deba valorar el
riesgo cardiovascular
global del paciente?
En > 50 años la PAS
es más importante
que la PAD.
El riesgo de ECV: >
115/75 se duplica con
cada 20/10.
Antihipertensivos:
Diuréticos, BB, IECA,
ARA II y BBC.
La APS es el mejor
escenario para
proveer cuidados
centrados en el
paciente hipertenso.
Ámbito clínico

Ámbito de los
servicios.
Control de la HTA =
acceso regular a los
servicios de salud.
Cuando APS funciona
bien = Control de HTA a
bajo costo.
Pre hipertensión
aumenta hasta en un
30% la población diana
de los programas de
control de la HTA.
El tto de la HTA es una
estrategia adecuada
para disminuir la
mortalidad
cardiovascular.
Ámbito de salud
pública.
Disminuir el consumo
de sodio y evitar el
sobre peso/obesidad.
Otras lecciones.
Los países de América
Latina no disponen de
datos suficientes para
producir guías.
Ámbito clínico

La evidencia se
obtuvo de ensayos
controlados
aleatorizados.
Personas > 18 años.
Se excluyeron
estudios con muestra
menor a 100
Búsqueda formal:
desde el 1 de enero
1996 hasta el 31 de
diciembre del 2009.
Se incluyeron solo
aquellos estudios que
reflejaban los efectos
de las intervenciones.
Se excluyeron
estudios con periodo
de seguimiento
menor a un año.
Búsqueda
independiente:
diciembre del 2009 y
agosto del 2013.
Estas
recomendaciones no
son un sustituto para
el criterio clínico.
2014 Guía basada en la evidencia para el manejo de la HTA en adultos, reporte
del panel de miembros nombrados para el octavo comité nal. Conjuntivo

Diferencias entre JNC7 y JNC8
JC7 JC8
Revisión no sistemática, amplia gama de diseños de estudios,
recomendaciones basadas en consensos.
Preguntas críticas, revisión sistemática. Restricción a ensayos
controlados aleatorizados.
Define hipertensión y pre hipertensión. Define umbrales para el tratamiento farmacológico.
Los objetivos están separados por hipertensión sin
complicaciones e hipertensión con comorbilidades.
El objetivo del tratamiento está definido igual para toda la
población hipertensa.
Recomienda modificaciones en los estilos de vida. Recomienda modificaciones en los estilos de vida.
Recomienda el manejo con 5 grupos farmacológicos.
Especifica antihipertensivos determinados para indicaciones
precisas, pero sugiera el uso de Tiazidas para aquellos
pacientes que no poseen una indicación determinada para un
grupo farmacológico.
Recomienda el manejo con 4 grupos farmacológicos
específicos (IECA, ARA II, BCC y diuréticos). Recomienda
manejo específico para negros, ERC y diabéticos.
Está dirigido a múltiples problemas. La revisión se dirige a un número limitado de preguntas,
priorizando la información.
Revisado por expertos de organizaciones, publicas,
profesionales, voluntarias y federales.
Revisado por expertos de organizaciones, publicas,
profesionales y federales. Sin patrocinio oficial de ninguna.

BIBLIOGRAFÍA
• The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection,
Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. United States department of
health and human services; National Institutes of Health; and National Heart, Lung,
and Blood Institute. Unites States of America, 2003. 52p.
• 2014 Evidence-Based Guideline for the Management of High Blood Pressure in
Adults Report From the Panel Members Appointed to the Eighth Joint National
Committee (JNC 8). American Medical Association. Unites States of America,
December 18, 2013. 14p.
• 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension. European
Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC).
Europe, 2013. 77p.
• Robbins. (2007). Patología estrucutral y funcional. mexico : elsevier saunders.
• Argente, h. (2001). Semiologia medica. Buenos aires: panamericana.
• Epidemiologia departamento del quindio. (2012). Datos de principales causas de
mortalidad en el departamento. Armenia.
• Uribe, F. (2010). Manual para el examen fisico del normaly métodos de
exploración
• Guyton., A. C. (2011). Tratado de fisiología médica. Barcelona, España: Elsevier

WEBGRAFÍA
http://www.geosalud.com/hipertension/poliquistica.htm
http://www.seh-lelha.org/
http://www.revistanefrologia.com/modules.php?name=articulos&idarticulo=10755&i
dlangart=ES
http://escuela.med.puc.cl/publ/apuntesreumatologia/vasculitis.html
http://escuela.med.puc.cl/publ/boletin/20051/articulo3.pdf
http://www.geosalud.com/hipertension/coartacion.htm
http://files.sld.cu/reuma/files/2011/06/poliarteritis-nodosa.pdf
http://med.javeriana.edu.co/publi/vniversitas/serial/v43n1/0006%20Hipertension.P
DF

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