4. ecg

MANEJO DE LA VÍA AÉREA Y EMERGENCIAS CARDIOVASCULARES
DR. PERCY MADGE Página1
TEMA 4: ELECTROCARDIOGRAFÍA
El ABC de la Electrocardiografía (British Medical Journal)
La contracción y relajación del músculo cardiaco es producto de la despolarización y repolarización de
las células del miocardio. Estos cambios eléctricos se registran a través de electrodos colocados en las
extremidades y tórax del paciente y se transcriben en un papel graficado para producir un
electrocardiograma (ECG).
El nodo SA actúa como un marcapaso natural y da inicio a la despolarización auricular. El impulso se
propaga a losventrículosporel nodoAV y se esparce uniformemente por los ventrículos vía el sistema
His-Purkinje.Despuésde unretraso en el nodo AV, la contracción auricular es seguida por una rápida y
coordinada contracción ventricular.
El ECG se registra en un papel estándar que corre a una velocidad de 25 mm/seg. El papel se divide en
cuadros grandesque miden 5 mm de ancho y equivalen a 0.2 seg. Cada cuadro grande esta compuesto
por 25 cuadros pequeños (5x5) de 1 mm de ancho c/u y que equivalen a 0.04 seg.
La actividadeléctricase mide enmilivoltios.Losaparatosestáncalibradosde manera que una señal con
amplitudde 1 mV mueve verticalmente el estilete de registro 1 cm. (amplitud de las ondas: 0.1 mV = 1
mm = 1 cuadro pequeño).
La dirección de la deflexión depende de la dirección del impulso eléctrico, si este se aleja o acerca al
electrodoexplorador.Seráhaciaarriba(positivo) si viajahaciael electrodoyserá hacia abajo (negativo)
si se aleja de él. Si la onda de despolarización esta en ángulo recto con el electrodo, la deflexión será
bifásica.
Las seisderivacionesprecordiales(V1aV6) venel corazón en el plano horizontal. La información de los
electrodosde lasextremidades (plano frontal) se combinan para formar seis derivaciones (DI, DII, DIII,
aVR, aVL y aVF) que ven el corazón desde el plano vertical.
Las derivacionesDII,DIIIyaVF ven la superficie inferior del corazón; V1 a V4 ven la superficie anterior;
DI, aVL, V5 y V6 ven la superficie lateral; V1 y aVR ven a través de la aurícula derecha la cavidad
ventricular izquierda.
 Frecuencia
Más de 100 latidosporminutoestaquicardia. Menos de 60 latidos por minuto es bradicardia (o menos
de 50 durante el sueño). Un cuadrado grande mide 0.2 seg.; hay 5 cuadrados grandes en un segundo y
300 en un minuto.

Si el ritmo esregulary lavelocidaddel papel de 25 mm/seg.,se obtiene lafrecuencia cardiaca contando
el númerode cuadrosgrandesentre dos ondas R contiguas y dividiendo 300 entre el número obtenido
(Ej. si son 2 cuadros grandes entre R-R, se divide 300 entre 2 = 150 latidos por minuto). Para ritmos
irregulareslaformulaes:númerode complejosQRSen25 cm de papel ECG (10 seg.) multiplicado por 6.
 Ritmo
Ritmo sinusal es el ritmo que se origina en el nodo SA y se conduce hacia ventrículos. Arritmia sinusal
son variaciones del ritmo durante la inspiración y espiración, particularmente durante el sueño
(aumenta con la inspiración). Es normal en jóvenes y atletas. Se produce por una respuesta vagal al
aumento del volumen sanguíneo que regresa al corazón durante la inspiración.
 Eje Cardiaco
Es la dirección promedio de la despolarización ventricular en el plano vertical (frontal) medida de un
puntode referenciade cero. El punto de referencia de cero ve al corazón del mismo ángulo que DI. Un
eje por arriba de esta línea da un número negativo y un eje por debajo de esta línea da un número
positivo. El rango normal del eje de QRS es de -30º a +90º. Menos de -30º es desviación del eje a la
izquierda y más de +90º es desviación del eje a la derecha.
 Determinación del eje por inspección de DI, DII y DIII:
Eje normal Desviación a la derechaDesviación a la izquierda
DI + - +
DII + +/- -
DIII +/- + -
La dirección del flujo de la corriente es hacia derivaciones con deflexiones positivas, se aleja de
derivaciones con deflexiones negativas y a 90º de las deflexiones isodifasicas.
 Segmento P-R
Conducción por nodo AV, Haz de His y sus ramas, y las fibras de Purkinje.
 Intervalo P-R
Abarca del iniciode ladespolarizaciónauricularal iniciode ladespolarizaciónventricular.Se mide desde
el iniciode laonda P hastael iniciode laprimeradeflexióndelcomplejo QRS. Dura de 0.12 a 0.20 seg. (5
cuadros pequeños).Anormalidadesenlaconducciónproducenretrasosenlatransmisiónde lacorriente
de aurículas a ventrículos, y prolongación del P-R.

 Complejo QRS
Representa las fuerzas eléctricas generadas por la despolarización ventricular. Duración máxima 0.10
seg.Igual o mayor de 0.12 seg.(QRS ancho) = bloqueos.Comprende el pasode lacorriente eléctrica por
el sistema His-Purkinje.
El septum(ladoizquierdo)se despolariza primero y el impulso se propaga luego hacia el lado derecho.
En V1 (ladoderechodel septum) se registraunaRpequeñaamedidaen que la onda de despolarización
viajahacia estaderivación.Cuandolaondade despolarización septal se aleja se aleja del electrodo, se
inscribe unadeflexiónnegativa,pequeñas“Qseptales”porloregularenelectrodosizquierdos(Di, aVL y
V5 a V6).
Las ondasQ nopatológicastienenunaamplitud(profundidad) menorde 2 cuadrospequeños(<2 mm) y
midenmenosde un cuadro pequeño de ancho (< 0.04 seg.), y deben ser < del 25% de la amplitud de la
onda R correspondiente.
La onda de despolarización alcanza primero el endocardio en el ápex ventricular y viaja hacia el
endocardio, propagándose hacia fuera en todas las direcciones. La despolarización de los ventrículos
producen vectores opuestos, pero predomina el izquierdo.
En las derivacionesprecordialeslamorfologíaQRScambiadependiendosi el vectoreléctrico se acerca o
aleja del electrodo explorado:
– V1 – R pequeña y S grande (rS)
– V3 – R y S equidistantes (RS)
– V6 – R grande y S pequeña (Rs)
– Las ondas R miden menos de 27 mm en V5 y V6
– La onda R en V6 es menor que en V5
– Las ondas S son más profundas en precordiales derechas y ausentes en V5 y V6
 Segmento S-T
El QRS termina en el punto “J” (unión de la rama ascendente de la onda S y la línea Isoeléctrica). El
segmentoS-Tse extiende del punto“J”al iniciode la onda T y representa el periodo entre el final de la
despolarizaciónventricularyel iniciode la repolarización ventricular. Debe estar al mismo nivel que el
segmento TP. Se levanta ligeramente al unirse con la onda T.
En V1 a V3 el rápido ascenso de la onda S hace que se encuentre directamente con la onda T lo que
provocaque el punto“J” seadifícil de identificar.Estoproduce elevacióndel S-T,loque se conoce como
despegue alto. A la elevación no patológica de S-T se asocian también la repolarización temprana
benigna que es común en jóvenes, atletas y raza negra.

Toda elevación o depresión del segmento S-T debe tener una causa explicable y no se debe pasar por
alto.
 Onda T
La repolarizaciónventricularproduce la onda T. La T normal es asimétrica, la primera mitad de ascenso
gradual y la segunda mitad de descenso rápido. Su orientación corresponde con la del QRS; esta
invertida en aVR, y puede estarlo en DIII y V1. La presencia de T simétrica e invertida es altamente
sugestiva de isquemia miocárdica, aunque la T invertida asimétrica es frecuentemente un hallazgo
inespecífico.
La inversiónde Ten V1 ocasionalmente se acompañade inversiónde TenV2, perola T invertidasoloen
V2 es anormal. La T invertida en dos o más precordiales derechas se conoce como patrón juvenil
persistente, más común en raza negra.
No existe un criterio aceptable para la amplitud de la onda T. Las T más altas se ven en V3 y V4. Las T
altas se ven en isquemia aguda del miocardio e hipercalemia.
 Intervalo Q-T
Se mide desde el inicio del QRS hasta el final de la onda T y representa el tiempo total de
despolarización y repolarización ventricular. Se debe medir en aVL porque esta derivación no tiene
ondas U prominentes.
El Q-T se alarga a medidaque disminuye laFC,por lo que al medir el QT hay que tomar en cuenta la FC.
El QT debe medir de 0.35 seg. a 0.45 seg. y no debe ser mayor de la mitad del intervalo entre ondas R
adyacentes(intervaloR-R).El Q-Tse alarga ligeramente conlaedady tiende aser mayor enmujeresque
en hombres. El Q-T corregido (corrección de Basset) es QTc = QT entre raíz cuadrada de R-R.
 Onda U
Es una deflexión pequeña que sigue a la onda T. Es positiva en aVR y más prominente de V2 a V4.
Representa la despolarización de las células entre el endocardio y el epicardio, y del sistema His-
Purkinje. Las U prominentes se asocian a híper e hipocalemia (atletas).
 Hipertrofia ventricular izquierda
Índice de Sokolow-Lyon: SV1 + R en V5 o V6 >/= 35 mm.

Interpretación del electrocardiograma (Dale Dubin)
 El ECG registra la actividad eléctrica del corazón y proporciona información acerca de la función
contráctil, estructura, frecuencia y ritmo del corazón.
 La actividadeléctricadel corazónse registra con un electrocardiógrafo conectado a la superficie de
la piel a través de electrodos (sensores).
 Los miocitos (células del miocardio) en reposo están polarizados. Esto significa que tienen carga
eléctrica interna negativa y superficie exterior positiva.
 La estimulación del miocardio (onda de despolarización) invierte la carga interna del miocito
volviéndola positiva, y las células se contraen.
 El avance de la onda de despolarización de célulaacélulaesprovocadapor el movimientorápidode
sodio (Na⁺) y causa una contracción progresiva del miocardio.
 Despuésde ladespolarización(contracción),el miocitose repolariza(el músculose relaja) volviendo
a su estado de reposo con carga interior negativa.
 La despolarizaciónyrepolarizacióndelmiocardio son fenómenos eléctricos causados ambos por el
movimiento de iones.
 Cuandouna ondade despolarizaciónse muevehaciaunelectrodo,habráuna deflexión hacia arriba
en el ECG, lo que representa movimiento de cargas positivas (Na⁺) hacia el electrodo.
 La capacidaddel corazónde generarel impulso eléctrico que lo despolariza se llama automatismo.
 Nodo sinusal: localizado en la pared superior posterior de la aurícula derecha, es el marcapaso
dominante del corazón(mayorautomaticidadque encualquierotraparte del corazón), y su función
esiniciarondasde despolarización a intervalos regulares que provoquen la contracción rítmica del
corazón.
 Marcapasos potenciales (focos de automaticidad o ectópicos): son áreas focales capaces de
mantenerlos estímulosen situacionesde emergencia,peroaunafrecuenciamenorque el del nodo
sinusal. En condiciones normales estos focos están en silencio. Hay focos de automaticidad en las
aurículas, en el tejido de unión (región media y distal del nodo AV), y en los ventrículos (fibras de
Purkinje).
 Rango de frecuenciaenlosfocosde automaticidad (frecuenciade estímulo inherente): en aurículas
es de 60 a 80/min, en el tejido de unión es de 40 a 60/min, y en ventrículos es de 20 a 40/min.
 El nodo SA suprime todos los focos por sobre estimulación, ya que todos los focos tienen una
frecuenciade estimuloinherente máslenta. Cualquiercentrode automaticidadsuprimirá por sobre
estimulación todos los otros que tienen una frecuencia de marcapaso inherente más lenta.
 Un foco de automaticidaden el tejido de unión inicia un estímulo solo en ausencia de un estímulo
que descienda de las aurículas (ritmo idiojuncional). El prefijo “Idio” = “de uno propio”.
 Un foco ventricularemerge comomarcapasoventricularactivosolosi la sobre estimulación yano es
suprimidaporestímulosregulares desde arriba. Esto ocurre si todos los marcapasos por encima de
este hanfallado,osi hayun bloqueocompletode laconducciónpordebajodel nodoAV (incluyendo
la unión AV) que impide el paso de cualquier impulso por encima de este.

 En una emergencia fisiológica o patológica, un foco de automaticidad irritable puede descargarse
súbitamente a una frecuencia rápida. Esta frecuencia de emergencia (150 a 250 por minuto) es
aproximadamente la misma para los focos de todos los niveles.
 La actividad estimulante del nodo sinusal es conocida como ritmo sinusal.
 La onda de despolarización fluye hacia afuera del nodo sinusal en todas direcciones, formando
ondas circulares como “una piedra que cae en el agua”.
 La despolarización de las aurículas se registra en el ECG como una onda positiva llamada “onda P”.
 A medida que la onda de despolarización de desplaza por ambas aurículas, estas se contraen
simultáneamente. Por lo tanto, la “onda P” representa la despolarización y contracción de las
aurículas.
 La ondade repolarizaciónauricular(onda Ta) no se aprecia en el ECG. La sístole y diástole auricular
abarca desde el iniciode la“ondaP” hasta el iniciode la“onda Q” (intervaloPR→ despolarización y
repolarización auricular).
 La contracciónde las aurículas fuerza la sangre contenida en ellas hacia los ventrículos, a través de
las válvulas auriculoventriculares (AV).
 Las válvulasAV (mitral y tricúspide) son unidireccionales lo que impide que la sangre regrese a las
aurículas durante lacontracciónde losventrículos.Además,aíslaneléctricamentelosventrículos de
las aurículas, dejando al nodo AV como único camino de conducción de los estímulos de
despolarización.
 La ondade despolarizaciónsufreunretrasoal pasar por el nodo AV. Esto da tiempo a que la sangre
en las aurículas entre a los ventrículos. Esta pequeña pausa (1/10 seg) se registra en el ECG como
una línea recta después de la onda P.
 La conducción lenta por el nodo AV es llevada a cabo por los iones de calcio (Ca⁺⁺).
 Una vez que llegaal sistemade conducciónventricular(Hazde Hisy susramas derechae izquierda),
la despolarizaciónse dispararápidamente porlosventrículos(fibrasde Purkinje).Ladespolarización
y contracción completa de los ventrículos produce el “complejo QRS” en el ECG.
 El complejo QRS está formado por una primera onda descendente, siempre negativa, que es la
“onda Q”, seguidade unaondahacia arriba (positiva)que esla“ondaR”. Cualquierondahaciaabajo
(negativa) que siga a la “onda R” es una “onda S”.
 Después del complejo QRS sigue un segmento de línea horizontal llamado “segmento ST” que
corresponde al inicio de la repolarización ventricular (fase de meseta).
 Al “segmento ST” le sigue una onda positiva llamada “onda T” que corresponde a la fase rápida de
repolarizaciónventricular,enlaque losmiocitosventricularesvuelvenal estado de reposoconcarga
negativa en su interior, y están en condiciones ser despolarizados nuevamente.
 Ambas fases de repolarización son llevadas a cabo por los iones de potasio (K⁺) que salen de los
miocitos.
 La sístole y diástole ventricular abarca desde el inicio de la “onda Q” hasta el final de la “onda T”
(intervalo QT → despolarización y repolarización ventricular).
 El intervaloQTesun buen indicador de la repolarización, ya que la repolarización incluye la mayor
parte del intervalo QT. Pacientes con síndrome de “QT largo” hereditario son vulnerables a ritmos
ventriculares rápidos y peligrosos.

 El “intervalo QT” varia con la frecuencia del corazón. El “intervalo QT” es considerado normal
cuando este es menor que la mitad del “intervalo R-R”.
 En el ECG un ciclo cardiacoestá representadoporel “intervalo PR”, el “intervalo QT” y el “intervalo
TP”.
 La conducción,contracciónyrepolarizacióncardiacaestándeterminadasporel movimiento de tres
tiposde iones:1) la liberaciónde Ca⁺⁺ al interiorde los miocitosproduce contracción del miocardio;
2) la repolarizaciónse debe alasalidacontroladade K⁺ de los miocitos; 3) la conducción de célula a
célula(despolarización)atravésdel miocardioesllevadaacabopor losiones de Na⁺, excepto por la
conducción del nodo AV que se debe al movimiento lento de iones de Ca⁺⁺.
 El ECG se registraenun papel milimétricoconcuadrospequeñosde 1 x 1 mm con líneas delgadas, y
cuadros grandesde 5 x 5 mm con líneasgruesas.El eje horizontal mide el tiempo en milisegundos y
se mueve de izquierdaaderecha.Laamplitudovoltaje de las ondas (altura o profundidad) se mide
a partir de la línea basal y representan la magnitud en mm (10 mm = 1 mV). Las deflexiones
ascendentes son positivas, y las descendentes son negativas.
 En el eje horizontal (tiempo) cada cuadro pequeño de 1 mm representa 0.04 seg. y cada cuadro
grande se 5 mm representa 0.2 seg. La duración de cualquier parte del ciclo cardiaco se puede
determinar midiendo la longitud del eje horizontal.
 Un ECG estándar está compuesto de 12 derivaciones: 6 de las extremidades y 6 torácicas. Las
derivaciones de las extremidades se obtienen colocando electrodos en el brazo derecho, brazo
izquierdo y pierna izquierda. Dos electrodos se usan para registrar una derivación.
 Derivaciónde las extremidades:consistenenunparde electrodos,uno positivo y el otro negativo.
Se les llama bipolares y son tres: DI, DII y DIII (triangulo de Einthoven).
– Derivación I: es horizontal; electrodo izquierdo positivo y electrodo derecho negativo.
– Derivación II: de brazo derecho (electrodo negativo) a pie izquierdo (electrodo positivo)
– Derivación III: de brazo izquierdo (electrodo negativo) a pie izquierdo (electrodo positivo).
 Al desplazar las tres derivaciones bipolares de las extremidades hacia el centro del triangulo, se
producen tres líneas que se intersectan en un punto de referencia.
 Derivaciones aumentadas (unipolares) de las extremidades: aVF (pie izquierdo positivo y ambos
brazoscomo negativo);aVR(brazoderechopositivoyextremidadesizquierdas como negativo); aVL
(brazo izquierdo positivo y como negativo brazo derecho y pie izquierdo).
 Las derivaciones aumentadas de las extremidades, aVR, aVL y aVF se intersectan en diferentes
ángulos que las producidas por las derivaciones bipolares de las extremidades y forman otras tres
líneas intersectadas de referencia.
 Todas las derivaciones de las extremidades (I, II, III, aVR, aVL y aVF) se juntan para formar seis
derivaciones que se intersectan y que forman un plano “frontal” en el pecho del paciente.
 Cada derivacióndel plano frontal es como una cámara que registra un ángulo distinto del corazón,
para proveer una vista diferente de la misma actividad cardiaca.
 El electrodo positivo determina el sentido de la despolarización. Las derivaciones I y aVL son
lateralesporque cadaunatiene unelectrodopositivocolocado lateralmente en el brazo izquierdo.
Las derivacionesII,III,aVF sonderivacionesinferiores porque cada una tiene un electrodo positivo
colocado inferiormente en el pie izquierdo.

 Derivaciones del tórax (plano horizontal): llamadas también precordiales, son seis y siempre
positivas. Se orientanatravésdel nodo AV y se proyectan hacia la espalda (extremo negativo de la
derivación). Las ondas muestran un cambio gradual; en V1 el QRS es primordialmente negativo
mientrasque enV6 el QRS esprimordialmentepositivo.V1yV2 son derivaciones derechas, V3 y V4
son septales, V5 y V6 son izquierdas.
 La interpretación del ECG debe incluir frecuencia, ritmo, eje, hipertrofia e infarto.
 La frecuenciase lee enciclos(latidos) porminuto. El nodosinusal (marcapasodel corazón) estimula
al corazón a una frecuencia normal de 60 a 100 por minuto, generando un “Ritmo sinusal”.
 Bradicardiasinusal: ritmooriginadoenel nodosinusal,conunafrecuenciamenor de 60 por minuto.
Resultaa menudoporun excesoparasimpático.Puede reducirel flujosanguíneoal cerebro y causar
un sincope.
 Taquicardiasinusal: ritmooriginadoenel nodosinusal,conunafrecuenciamayorde 100 por minuto
se llama. El ejercicio y la estimulación simpática son causas comunes.
 Determinación de la frecuencia: se busca una “onda R” que coincida con una línea negra gruesa
(líneainicial). Luego se cuenta “300, 150, 100, 75, 60, 50” a partirde la siguiente línea gruesa que le
sigue a la línea inicial. Busque la siguiente “onda R” y donde esta caiga esa será la frecuencia. La
distancia entre las líneas gruesas representa 1/300 min.
 FC en bradicardias: tres marcas de tiempo en el margen superior del papel ECG son 6 segundos
(1/10 de minuto). Se cuenta el número de ciclos completos (R a R) y se multiplica por 10. El
resultado es la frecuencia.
 Arritmia: significa sin ritmo, sin embargo se usa para cualquier ritmo anormal (disrritmia).
 Ritmosinusal: ritmo generado por el nodo sinusal, despolarización auricular normal (onda P). Si la
frecuenciaesentre 60 y 100/minuto y el ritmo es regular (igual distancia entre ondas R; frecuencia
constante), se llama “ritmo sinusal normal”.
 Arritmia sinusal: incremento mínimo de la FC durante la inspiración (estimulación simpática) y
disminuciónmínimade laFCdurante laespiración (estimulación parasimpática). Es un mecanismo
fisiológico normal y no una arritmia verdadera.
 Sistema de conducción auricular: tres tractos intermodales en aurícula derecha (anterior, medio y
posterior) yel Haz de Bachmannen aurícula izquierda.Se unenal nodoAV cercadel seno coronario.
 La despolarizaciónde lasaurículasse registraconuna “onda P” seguidade unapausa(segmentoPR)
que representalarepolarización de las aurículas (onda T oculta) y el retraso de la conducción en el
nodo AV.
 El extremoproximal del nodo AV no tiene focos de automaticidad. El resto del nodo AV (tejido de
unión) si tiene focos de automaticidad que son esenciales como estímulos de reserva en caso de
fallade losmarcapasosde arriba(SA,aurículas),o si hay bloqueo completo en el extremo proximal
del nodo AV.
 Después de pasar por el Nodo AV, la despolarización continúa hacia el Haz de His, sus ramas y
fascículos, y finalmente las fibras de Purkinje hacia la superficie del endocardio ventricular. La
despolarización de los ventrículos se registra como “complejo QRS”.
 La despolarización del septo ocurre de izquierda a derecha inmediatamente antes de que el resto
del miocardioventricularse despolarice.El final de la repolarización ventricular la marca el final de
la “onda T”. La repolarización de las fibras de Purkinje toma más tiempo que la repolarización

ventricular.Lafase final de larepolarizaciónde lasfibrasde Purkinje se registra como una “onda U”
que le sigue a la “onda T”.
 Son treslosnivelesde focosde automaticidad,ycadanivel tiene unrango consistentede frecuencia
inherente:auricular(60a 80/min),de unión (40 a 60/min), y ventricular (20 a 40/min). La supresión
por sobre estimulación permite que el centro de automaticidad con la frecuencia más rápida sea el
marcapaso dominante. Un foco de automaticidad muy “irritable” puede súbitamente estimular
rápido.
 Clasificación de arritmias:
Ritmos
Irregulares(múltiples
sitios de automaticidad
activa)
Marcapaso migratorio:onda Pde forma variable, frecuencia auricular < 100, ritmo
ventricular irregular. Producido por actividadde marcapasoque deambula desde el nodo
SA hasta los focos cercanos de automaticidad. La longituddel ciclo yla forma de la onda P
varían cuando el centro de marcapaso se mueve.
Taquicardiaauricularmultifocal (TAM): onda P de forma variable, frecuencia
auricular > 100, ritmo ventricular irregular. Se presenta enEPOCe intoxicación digitálica.
El foco de automaticidadauricular muestra signos prematuros de parasístole (bloqueode
entrada). Todos los focos estimulanjuntos porque ningunoalcanza a ser focodominante.
Fibrilación auricular: saltos auriculares caóticos continuos y ritmo ventricular
irregular. Emisión rápida ycontinua de focos parasistólicos. Ningún impulso despolariza
las aurículas. Unimpulso ocasional llega al nodo AV para iniciar la despolarización
ventricular.
Escape (respuesta de
un foco de
automaticidad a una
pausa enla actividadde
marcapaso)
Ritmo de escape: un
foco de automaticidad
escapa a la supresión del
sobreestímulo del nodo
SA (arresto o paro
sinusal), para estimular a
su frecuencia inherente.
Auricular: en ausencia de unritmo sinusal (arritmia sinusal)
un foco auricular asume la responsabilidad de estimular, en
su rango de frecuencia inherente (60 a 80/min).
Tejido de unión: en ausencia de un estimulode arriba (nodo
SA u foco auricular) un foco de unión se convierte en
marcapasoactivo en surangode frecuencia inherente (40 a
60/min). En ocasiones la frecuencia delestimulo se acelera y
produce un “Ritmo de uniónacelerado”. Los focos también
pueden estimular las aurículas desde abajo en forma
retrograda con 3 posibles patrones ECG: onda P invertida
antes del QRS, después del QRS u oculta en el QRS.
Ventricular (idioventricular): en ausencia de unestimulode
arriba (nodo SA, foco auricular o ritmo de unión) un foco
ventricular se convierte enmarcapasoactivo ensu rango de
frecuencia inherente (20 a 40/min). Ocurre por dos
mecanismos:1) bloqueopor debajo del nodo AV; 2) falla
total dennodoSA yde todos los focos de automaticidad por
arriba de los ventrículos. En ocasiones la frecuencia del
estimulose acelera y produce un “Ritmo idioventricular
acelerado”.
Pulso de escape:
Durante unritmosinusal,
Auricular: la pausa (bloqueo) es seguida de una onda P que
difiere de las ondas Pgeneradas por el nodoSA. El nodo SA
reasume el control de los estímulos y el foco auricular es

un bloqueo sinusal
transitorio hace que el
nodo SA pierda un
estimulo (ciclo)
produciendo una pausa
en la estimulación, y que
un foco de automaticidad
auricular escape la
supresión del
sobreestímulo.
suprimido por sobre estimulación otra vez.
Tejido de unión: en ausencia de una respuesta auricular al
bloqueosinusal, un foco de automaticidad del tejido de
uniónemitirá un“Pulsode escape de unión”. El impulso
continúa para despolarizar los ventrículos. Luegoel nodo SA
retoma el control. En presencia de despolarizaciónauricular
retrograda, habrá “onda P” invertida antes o después del
QRS.
Ventricular: en ausencia de un estímulo desde arriba, un
foco de automaticidadventricular responde. Puede deberse
a una excesiva actividadparasimpática que deprime al nodo
SA, t a los focos auricularesyde unión. Se produce un QRS
amplio y ancho, sin presencia de onda P.
Extrasístoles (un
foco irritable descarga
de manera espontánea
un estímulo adelantado
en tiempo).
Auricular:onda Pprematura de forma diferente a la onda Psinusal. Cuando se oculta
en el picode una onda T, esta última será más alta que lasdemás ondas T de la misma
derivación. Si el focoauricular es cercanoal nodoSA, la onda P será positiva; si el foco
auricular es inferior, lasaurículas se despolarizan en forma retrograda y la onda P se
invierte.
Tejido de unión: un foco de automaticidad irritable en la unión AV descarga
súbitamente unestímuloprematuro que es conducido, ydespolariza los ventrículos (y
algunasveces las aurículasenforma retrograda, registrándose una onda Pinvertida antes
del QRS prematuro). Puede haber conducciónventricular aberrante (QRS ensanchado).
Ventricular: un foco ventricular puede hacerse irritable por bajo O2 (hipoxia o
isquemia), bajo K⁺, patología cardiaca, epinefrina. Un pulso ventricular prematuro
llamado“Contracción Ventricular Prematura (CVP)” se origina súbitamente en unfocode
automaticidad ventricular irritable. El CVP se origina usualmente enun área de una pared
ventricular que se despolariza antes que el resto del ventrículo, y la onda de
despolarizaciónse mueve despacioal otroventrículo, lo que produce un QRS grande y
ancho cuya polaridadse opone al QRS normal. Seis o más CVPes consideradopatológico.
Los focos de automaticidad ventricular son los sistemas tempranos de advertencia
temprana de hipoxia del corazón.
Taquiarritmias
(descarga rápida de u
foco muyirritante; hay
que identificar el origen
– auricular, unión o
ventricular)
Paroxística:
FC de 150 a 250/min.
Inicio súbito.
La TAP y TPU son
supraventriculares (TSV
- por arriba de
ventrículos).
Puede deberse a
insuficiencia coronaria.
Auricular (TAP): cada estimulación del foco irritable
despolariza lasaurículas y se conduce normalmente hacia
ventrículos. Si es muyrápida la “onda P” se oculta enla “onda
T” precedente. TAP+ bloqueoAV → 2 “P” por C/QRS, probable
intoxicación digitálica (particularmente si el K⁺está bajo) que
inhibe el nodoSA, por loque solocada segundo estímulo se
conduce.
De unión (TPU): Puede estimular las aurículas en forma
retrograda (desde abajo) y registrar una “P” invertida
inmediatamente antes o después del“QRS”, o una “P” oculta
en el “QRS”. Si ocurre cuandola rama izquierda de HH se ha
repolarizadocompletamente yla derecha no (o al revés), el
“QRS” se ensancha. En la “taquicardia por reentrada” el
estimulo circula continuamente por el tejido de unión,
despolarizando aurículas y ventrículos con cada paso en el
circuito. El trazo ECG es igual que en la TPU.
Ventricular (TVP): corridas súbitas de complejos anchos
(complejos ventriculares prematuros). El nodo SA sigue
estimulando as aurículas(onda “P” oculta) → disociación AV.
Producen bajo gasto especialmente en ancianos. Una
taquicardia supraventricular con conducción aberrante, o los
bloqueos de ramas delHH (QRS anchos)pueden simular una
TVP.
Torsión de puntas: complejos ventriculares que señalan hacia
arriba yluego hacia abajo repetidamente; cada complejo

sucesivo aumenta gradualmente y luego gradualme nte
disminuye (2 focos irritable competitivos en diferentes áreas
ventriculares.
Aleteo FC de 250 a
350/min.
Flutter auricular: Sucesiónrápida de ondasde despolarización
auricular idénticas, una detrás de otra (dientes de sierra). La
línea basal “desaparece”.
Aleteo ventricular: foco irritable en ventrículos. Onda
sinusoidal oscilatoria con frecuencia muy alta, alteración
hemodinámica (bajo gasto por llenado ventricular
insuficiente). Evoluciona rápido a FV.
Fibrilación FC de 350
a 450/min. Ritmo
caótico por descargas
continúas de focos
irritables múltiples;
sufren bloqueo de
entrada, por lo tanto
son parasistólicos.
Auricular: solo una pequeña porción de las aurículas se
despolariza yconduce a ventrículos conritmo (QRS) irregular,
que puede ser rápidoo lento (depende de la duración de la
refractoriedad del nodo AV una vez estimulado.
Ventricular: sinondas identificables; no se produce gasto
cardiaco. Ritmo de paro cardiaco → RCP y desfibrilación
inmediata.
Bloqueos:retardan o
impiden la conducción
de la despolarización.
Sinusal El nodo sinusal enfermofalla en estimular por lo menos un
ciclo, luego reasume la estimulación. La pausa puede inducir
un “pulso de escape” de un foco de automaticidad.
Síndrome de seno enfermo:mal funcionamiento del nodo SA
sin los mecanismos normales de escape de los focos
auriculares y del tejido de unión. Puede desarrollarse
episodios intermitentesde TSPybradicardia sinusal (Síndrome
bradicardia-taquicardia).
Auriculoventricular:
retardano eliminan la
conducción AV.
Evaluar intervalo PR y
ondas P con no
conduzcan.
1° grado: retardo en la conducción en el nodo AV,
prolongación consistente del “intervalo PR” (> .2 seg o un
cuadro grande). Toda “P” conduce (P-QRS-T).
2° grado Del nodo AV (Mobitz I/Wenckebach): bloqueo
progresivo de la conducción del nodo AV hasta
que una “P” no conduce. La relación P:QRS es
constante (3:2, 4:3, 5:4); más P
De los haces (Mobitz II): intervalo PR alargado,
fijo. Dos o más “P” que no conducen. Bloqueos
2:1, 3:1, 4:1, etc. QRS ensanchado.
3° grado: bloqueo total de la conducción AV. Un foco de
automaticidad inferior al bloqueoescapa para estimular los
ventrículos. Puede ser a nivel del nodoAV, dejandounfoco de
unión para escape y estimulación de ventrículos (QRS
angosto), o puede ser inferior al nodo AV (Haz de His o sus

ramas) dejando solo un foco ventricular para escape y
estimulaciónde los ventrículos (QRS ancho). Se observará una
frecuencia auricular sinusal (onda P) y una frecuencia
ventricular (QRS) lenta → disociación AV.
De las ramas del
Haz de His (BRH):
Se retrasa la
despolarización a los
ventrículos que suplen.
Patrón R-R´. QRS > .12
seg o tres cuadros
pequeños.
Haz (fascículo) significa
conjunto de fibras
musculares o nerviosas
Rama derecha:
R-R´ en V1 y V2; QRS ancho
en V6
Rama izquierda:
R-R´ en V5 y V6; QRS ancho
en V1
Hemibloqueo:
bloqueo de la rama
anterior o posterior del
Haz de la rama
izquierda. Su
diagnosticose basa en
cambios en el Eje QRS.
Bloqueo de la rama anterior: el eje cambiahacia la izquierda
Complejos QRS de 0,12 seg o más.
Pérdida de la onda Q septal enDI yen V5 yV6, que refleja la
activaciónseptalinicialde derecha a izquierda.
Registrode ondasR dentadas(que suelenser altas) conuna
muesca enla zona intermedia del complejoQRS enDI, aVL, V5
y V6.
Registrode ondasS profundas enprecordiales derechas.
Bloqueo de la rama posterior: el eje cambia hacia la derecha
Complejos QRS de 0,12 seg. o más.,
En aVR se registra una onda R final tambiénancha La onda T
es negativa enV1 yocasionalmente enV2.
La activación septal inicial origina enV1 una onda R que se
sigue de una onda S después de una onda R.
 Son ritmos irregulares los que no tienen una duración constante entre los ciclos de estimulación.
 Cuando un foco de automaticidad tiene un “bloqueo de entrada” (cualquier despolarización
entrante es bloqueada) se vuelve insensible a la despolarización pasiva y no pueden ser
suprimidores del sobreestímulo. Se les llama “foco parasistólico”.
 Durante un ritmo sinusal, un bloqueo sinusal transitorio hace que el nodo SA pierda un estimulo
(ciclo) produciendounapausaen la estimulación, y que un foco de automaticidad auricular escape
la supresión del sobreestímulo para emitir un “pulso de escape”.
 Si un ritmo sinusal normal producido por el nodo SA es interrumpido por un pulso auricular
prematuro espontáneo (de un foco de automaticidad auricular), el nodo SA, que se encuentra
dentro de las aurículas, es despolarizado también. Entonces, el nodo SA se reajusta haciendo la
“onda P” prematura el primer pulso de su ritmo.
 Cuando un pulso auricular prematuro es conducido hacia los ventrículos, puede producir una
“conducción ventricular aberrante” porque uno de los haces de las ramas no está completamente
despolarizado.Estoprovocaque losventrículosnose despolaricensimultáneamente yse registre un
QRS ensanchado. La conducción ventricular aberrante puede ocurrir después de cualquier pulso
prematuro auricular o del tejido de unión. Si el estimulo de despolarización del pulso prematuro

llegaal nodoAV cuando este estáaúnen el periodorefractariode su repolarización, el estimulo no
se conducirá hacia ventrículos y no habrá respuesta QRS.
 Bigeminismo: una extrasístole por un pulso normal.
 Trigeminismo: una extrasístole por cada dos pulsos normales.
 Taquicardiasinusal:respuesta gradual del nodoSA al ejercicio,exitación,fiebre, etc. No es súbita ni
se origina en un foco de automaticidad, por lo tanto no es paroxística.
 Distinción entre TSV con conducción aberrante y TV:
Claves útiles TSV con “QRS” ancho TV
Enfermedad coronaria o IAM No común Muy común
“QRS” ancho (duración) Mayor de .14 seg Menor de .14 seg
Disociación AV con capturas Raro Sí
Desviación del eje derecho
extremo
Raro Sí
 El paciente con TV es frecuentemente anciano con insuficiencia coronaria.
 Torsiónde puntas: la causan bajade potasio,medicamentosque bloquean los canales de potasio o
anormalidades congénitas (síndrome QT largo), todos los cuales alargan el intervalo QT.
 La maniobravagal (↑ larefractoriedaddel nodoAV → menosondas de aleteo son conducidas a los
ventrículos→ serie máslargade ondas) o el invertirel trazo ayuda a identificar el aleteo auricular).
 Síndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW): una ruta anormal de conducción AV (Haz de Kent)
provoca un “corto circuito” en la demora usual de la conducción ventricular del nodo AV. Se
despolariza prematuramente una porción de los ventrículos justo antes de la despolarización
ventricular normal. Puede desencadenar una taquicardia paroxística por tres mecanismos:
– Conducción rápida: TSV que conduce 1:1 (frecuencia ventricular rápida).
– Focos de automaticidad en el Haz de Kent.
– Reentrada: la despolarización ventricular estimula retrógradamente las aurículas, vía la ruta
accesoria, causando un circuito de reentrada.
 Síndrome de Long-Ganong-Levine (LGL): el nodo AV es sobrepasado por una extensión del tracto
internodal anterior(Hazde James) que conduce despolarizaciones auriculares directamente al Haz
de His si demora (1:1) llevando a los ventrículos a frecuencias muy rápidas. Puede representar un
problema serio con arritmias auriculares rápidas como el aleteo auricular.
 Para diferenciarentre unbloqueoMobitzI/2:1del MobitzII/2:1, se utilizanlasmaniobrasvagales.El
nodo AV tiene abundante inervación parasimpática, por lo tanto las maniobras vagales lo inhiben
para producir un Mobitz I 3:2 o 4:3. Si el bloqueo 2:1 es Mobitz II (sistema de conducción
ventricular), las maniobras vagales eliminan el bloqueo (conducción AV 1:1) o no tendrán ningún
efecto.
 Si un paciente con bloqueo de las ramas de Haz desarrolla una TSV, la sucesión rápida de QRS
ensanchado puede imitar una taquicardia ventricular. ¡Cuidado!
 Eje eléctrico:direccióndel movimientode la despolarización, la cual se esparce por el corazón para
estimularlacontraccióndel miocardio. La dirección en la que se mueve el eje (despolarización) se
muestra con una flecha llamada vector. Además, proporciona información sobre la posición del
corazón, hipertrofia ventricular (apunta hacia este) y el infarto del miocardio (se aleja de este).

 El complejo QRS representa la despolarización simultánea de los ventrículos, la cual inicia en el
endocardio y continúa hacia la superficie externa (epicardio).
 Si se sumantodoslospequeñosvectoresde ladespolarizaciónventricular,considerandoladirección
y la magnitud,se obtieneungran“VectorQRS Promedio”que representa la dirección general de la
despolarizaciónventricular.Lacoladel vectoressiempre el nodoSA (origende ladespolarización),y
apunta hacia abajo y a la izquierda debido a que los pequeños vectores del ventrículo izquierdo
grueso son más grandes.
 La posicióndel Vector QRS Promedio se describe en grados dentro de un círculo dibujado sobre el
pechodel paciente.Este círculoestaenel plano frontal. Las extremidades se usan para determinar
la posición (“Ejes”) del Vector QRS Promedio en el plano frontal.
 El “eje”del corazónesel VectorQRS Promedio cuando es localizado por grados en el plano frontal.
El eje es indicado por una “A” (de “Axis”) y expresado como “A+30”, “A+45”, etc.
 Si el corazón esta rotado a la derecha como en personas altas y delgadas, o a la izquierda como en
los muy obesos, el Vector QRS Promedio también se moverá.
 Con lahipertrofia(agrandamiento) de unode losventrículos,la mayor actividad de despolarización
del lado hipertrofiado desplaza al Vector QRS Promedio hacia el lado hipertrofiado.
 En el IAMhay una zonanecrótica(tejidomuerto) que no se despolariza. El vector sin oposición del
lado contrario atrae al Vector QRS Promedio alejándolo del infarto.
 El rango del eje (Vector QRS Promedio) normal en el plano frontal es de 0° a +90°.
 Sistema de Bailey: Sistema de referencia electrocardiográfico, en el cual se representan las tres
derivacionesbipolaresdel planofrontal,enunsistemade tres ejes (sistema triaxial de Bailey) o las
seis derivaciones, bipolares y monopolares, del plano frontal en un sistema de seis ejes (sistema
hexaxial de Bailey).Se empleaparael cálculo del eje eléctrico medio del complejo QRS en el plano
frontal.
 Una onda positiva (hacia arriba) en el ECG significa que en ese instante un estímulo de
despolarizaciónse mueve haciaunelectrodopositivoenlapiel que estásiendo usado para registrar
el ECG.
 El electrodo en el pie izquierdo registra las derivaciones DII, DIII y aVF. El electrodo en brazo
izquierdo registra DI y aVL
 Para determinar el eje eléctrico (Vector QRS) se utilizan las derivaciones DI y aVR.
 Si en DI y aVRel QRS es positivo,el vectorde despolarizaciónapuntarahaciaabajo ya la izquierda,y
el eje será normal.
 Si el QRS es positivoenDI y negativo en aVR, el vector de despolarización apuntara hacia arriba y a
la izquierda, y el eje estará desviado hacia la izquierda.
 Si el QRS es negativoenDIy positivoenaVR,el vectorde despolarizaciónapuntarahaciaabajoy a la
derecha, y el eje estará desviado hacia la derecha.
 Si el QRS es negativo en DI y en aVR, el vector de despolarización apuntara hacia arriba y a la
derecha, y el eje será indeterminado.
 En el plano horizontal (V1 a V6), el eje “rota” hacia a la derecha o hacia la izquierda.
 En las derivacionesdel pechohayunatransicióngradual desde el QRS,generalmentenegativoenV1
hasta QRS positivo (hacia arriba) en V6. En V3 y V4 es isoeléctrico.
 La hipertrofia del miocardio se relaciona al incremento de su masa muscular (pared ventricular).

 La ondaP enla derivaciónV1da lainformaciónmásacertadade agrandamientoauricular(dilatación
e hipertrofia).
 En un agrandamiento auricular la onda P es usualmente difásica (ambas positiva y negativa). Si el
componente inicial de una onda P difásica (en V1) es más grande entonces es un agrandamiento
auricular derecho. Si la porción terminal de una onda P difásica (en V1) es grande y ancha, se trata
de un agrandamiento auricular izquierdo.
 En la hipertrofia ventricular derecha hay una onda R grande (normalmente la onda R en V1 es
pequeña). En la hipertrofia ventricular izquierda la pared ventricular es muy gruesa causando una
gran deflexión QRS en las derivaciones precordiales (“S” profunda en V1 y “R” muy alta en V5).
 Si “S” en V1 + “R” en V5 > 35 mm indica hipertrofia de ventrículo izquierdo.
 La hipertrofiade ventrículoizquierdopuede acompañarsede unaondaT invertidayasimétrica,oun
patrón de sobrecarga ventricular (segmento ST deprimido y jorobado).
 La derivación V1 provee la mayor información concerniente a la hipertrofia de las cámaras del
corazón (onda P para crecimiento de aurículas, onda R para crecimiento de ventrículo derecho y
ondas S en V1 + R en V5 para crecimiento ventricular izquierdo).
 Infarto de miocardio (IAM): es producido por oclusión de las arterias coronarias.
 Triada del IAM:isquemia,lesiónynecrosis.Cualquierapuedeocurrirporsí sola. La áreasde necrosis
(tejidomuerto) no se pueden despolarizar, y las áreas de hipoxia alrededor del infarto se vuelven
muy irritables pudiendo provocar arritmias ventriculares mortales.
 La isquemia (mala perfusión de sangre) se caracteriza por una onda T invertida y simétrica.
Cualquier inversión de la onda T en las derivaciones V2 a V6 se considera patológica. Onda T
invertida en V2 y V3 (síndrome de Wellens) advierte sobre estenosis de la coronaria anterior
descendente.
 La elevación del segmento ST indica lesión aguda o reciente. Es la señal electrocardiográfica
consistente más temprana del IAM. Con el tiempo el segmento ST regresa a la línea basal.
 SegmentoSTelevadosinonda Q asociada = Infarto sin onda Q = infarto pequeño que advierte uno
mayor.
 Síndrome de Brugada: padecimiento hereditario (canal de Na⁺ cardiaco disfuncional) que puede
causar muerte súbitael individuossinenfermedad cardiaca. Se presenta en el ECG con bloqueo de
rama derecha + elevación de ST en V1 a V3.
 Pericarditis: inflamación del pericardio. Se presenta en el ECG con elevación del ST (plano o
ligeramente cóncavo, a menudo incluyendo la onda P siguiente).
 Infartosubendocardico(IAMsin onda Q): afecta únicamente en endocardio. Se presenta en el ECG
con depresión plana del segmento ST. Cualquier depresión del segmento ST debe considerarse
infarto hasta demostrar lo contrario.
 Necrosis: onda Q significativa o patológica = 0.04 de ancho o ⅓ de la amplitud del QRS. Significa
necrosis de la pared ventricular = infarto.
 El tejidonecróticonose despolarizaypor lotanto notiene vectores.El electrodopositivo más cerca
al infartonodetectavectores que se dirijan hacia él, y solo ve vectores que se “alejan de él” y que
corresponden a la pared opuesta (se ven a través del vacío necrótico). Una onda Q se registrará en
el ECG en las derivaciones que usan este electrodo positivo de registro:
– Infarto anterior de ventrículo izquierdo (VI): ondas Q en V1 a V4 (precordiales).

– Infarto anteroseptal de VI: ondas Q aisladas en V1 y V2.
– Infarto anterolateral de VI: ondas Q aisladas en V3 y V4.
– Infartolateral de VI:onda Q enDI y aVL. El electrodopositivodelbrazoizquierdosolopercibe el
vector inicial alejándose de la pared opuesta (septo).
– Infarto inferior (o diafragmático) de VI: onda Q en DII, DIII y aVF. El electrodo positivo en pie
izquierdo solo registra el vector inicial alejándose (pared opuesta). Un tercio de los infartos
inferiores incluyen ventrículo derecho.
 En in infartoposterioragudohayuna onda R grande (laopuestaa una ondaQ) enV1 y V2 (las ondas
R en V1 son normalmente pequeñas – aún cuando la hipertrofia ventricular derecha también la
produce),ydepresióndel segmentoST(laparedanterior del ventrículo se despolariza en dirección
opuesta a la posterior). Se debe siempre inspeccionar V1 y V2 por presencia de elevación de ST y
ondas Q (infarto anterior) o presencia de depresión de ST y ondas R grandes (infarto posterior).
 Bloqueode ramaizquierdadel Hazde His (BRIHH):el ventrículoderechose despolarizaprimero que
el izquierdo,porlotantocualquierondaQoriginadaenel ventrículoizquierdopuedeno aparecer al
principio del QRS, almenos que sea septal, compartido por ambos ventrículos.
 La ondaQ de infartodebe buscarse entodaslasderivacionesexceptoaVR,yaque estaderivaciónes
como un DII al revés, entonces las ondas Q (grandes) en aVR son en realidad ondas R al revés.
 Ondas q (no patológicas, < 0.04 seg): despolarización temprana de la mitad inferior del septo
interventricular, rama izquierda. El vector de despolarización se mueve de izquierda a derecha
alejándose de DI,DII,DIII,aVL,aVF y de V5 a V6, pudiéndose registrar ondas q (pequeñas) en estas
derivaciones.
 Las arteriascoronarias(izquierdayderecha) irriganel miocardio.Lacoronariaizquierda rodeaal VI y
tiene dosramas,la Circunfleja que distribuye sangre a lacara lateral, yla Descendente Anteriorque
suple sangre a la porción anterior. La coronaria derecha rodea al VD y tiene una rama, que irriga la
cara anterior llamada arteria marginal. Además, irriga el nodo SA, el nodo AV y el Haz de His.
– El infarto lateral es causado por oclusión de la arteria Circunfleja.
– El infartoposterioresgeneralmente causadoporoclusión de la arteria coronaria derecha o una
de sus ramas.
– El infartode la cara inferior(diafragmática) puede ser provocado por oclusión de cualquiera de
las coronarias o de sus ramas. Predomina la derecha.
 Hemibloqueos (obloqueosfascículares):ocurren comúnmenteconinfartosy están asociados con la
disminución del suministro de sangre a una de las dos divisiones del Haz de la rama izquierda:
divisiónanteriorodivisiónposterior. El Haz de la rama derecha no tiene divisiones de importancia
clínica o ECG.
 La arteria coronaria derecha suple de sangre al nodo AV, al Haz de His y a una rama de la división
posterior del Haz de la rama izquierda.
 La rama descendente anterior de la coronaria izquierda suple de sangre a la rama derecha del Haz
de His, a la división anterior de la rama izquierda del Haz de His, y a una rama inconsistente de la
división posterior. Por lo tanto, una obstrucción de la rama descendente anterior de la coronaria
izquierda puede ocasionar un bloqueo del Haz de la rama derecha con un hemibloqueo anterior
(bloqueo de la división anterior del Haz de la rama izquierda).

 Cualquierretrasoenlaconducciónal área anterolateral ysuperiordel ventrículo izquierdo desviará
el Eje del QRS a la izquierda.
 En el hemibloqueoanteriorpuroel QRS se ensanchaentre .10 y .12 segundos. Si se asocia con otros
bloqueos,el ensanchamientodel QRSesmayor.El diagnosticose confirmasal encontrarunaQ enDI
y una S ancha y/o profunda en DIII (Q₁S₃).
 Hemibloqueo anterior + BRDHH: eje QRS normal o ligera desviación a la derecha, o desviación a la
izquierda si se acompaña de un infarto anterior agudo.
 Hemibloqueoposterior:desviacióndel eje a la derecha + S profunda o excepcionalmente ancha en
DI y una Q en DIII (S₁Q₃). En presencia de un IAM lateral (reciente o viejo), el diagnostico de
hemibloqueo posterior es erróneo ya que el IAM lateral desvía el eje a la derecha. En todo caso
estudiar ECG previos del paciente.
 Hemibloqueo posterior + BRDHH → tendencia a convertirse en bloqueos AV.
 La desviación del eje QRS a la derecha después de un IAM es usualmente por hemibloqueo del
fascículo posterior de la rama izquierda del Haz de His.
 La desviación del eje QRS a la izquierda después de un IAMes usualmente por hemibloqueo del
fascículo anterior de la rama izquierda del Haz de His.
 Bloqueos bifasciculares = bloqueo de dos fascículos:
– BRDHH + hemibloqueo anterior.
– BRDHH + hemibloqueo posterior.
– Hemibloqueo anterior + hemibloqueo posterior = BRIHH.
 BRDHH + BRIHH es clínicamente = bloqueo AV completo.
 Bloqueo intermitente:
– Bloqueointermitente de unfascículo:patrones ECG normales + QRS intermitentes como en los
bloqueos de las ramas del Haz de His, o con cambios intermitentes del eje QRS típico del
hemibloqueo intermitente.
– Bloqueopermanente +bloqueointermitente:tiene que haber un tercer fascículo que conduzca
normalmente. Es una alarma a tiempo de un bloqueo completo inminente. Es indicación de
marcapaso.
 Bloqueostrifasciculares:sondiagnosticados solocuandounoomás de losbloqueosfascículares son
intermitentes, de otra forma no habrá conducción AV. Los tipos de bloqueos que se señalan a
continuación presentaran un patrón Mobitz intermitente (QRS faltante ocasional):
– BRDHH y hemibloqueo anterior + hemibloqueo posterior intermitente.
– BRDHH y hemibloqueo posterior + hemibloqueo anterior intermitente.
– Hemibloqueo anterior y posterior + BRDHH intermitente.
– BRDHH + BRIHH intermitente.
 Mobitzintermitente:si todoslos fascículos están permanentemente bloqueados excepto uno que
tiene un bloqueo intermitente, entonces un patrón intermitente Mobitz (falta de conducción
ventricular ocasional) emergerá. Si el patrón Mobitz se hace más frecuente en el trazo, o si un
patrón Mobitz 2:1 empieza, o aún peor, si hay un bloqueo Mobitz continuo de alta frecuencia, el
bloqueoAV completoesinminente yel pacienterequerirámarcapaso.Cadacicloque pierde su QRS
tendrá una P puntual y regular – pero nunca una P´ prematura.

 Síndromes importantes:
– Síndrome de Brugada: BRDHH + ↑ST en V1, V2 y V3. Predispone a arritmias mortales.
– Síndrome de Wellens: marcadainversiónde ondaT enV2 y V3 por estenosis de la descendente
anterior.
– Síndrome QT largo: QT más largo que la mitad del ciclo cardiaco. Predispone a arritmias
ventriculares.
 ECG en otros padecimientos:
– EPOC: el ventrículo derecho trabaja contra una resistencia considerable por lo que habrá
hipertrofiaventricular derecha asociada a deviación del eje QRS a la derecha. Bajo voltaje QRS
en todas las derivaciones. Se puede acompañar de taquicardia auricular multifocal (TMA).
– Embolia pulmonar: S (grande) en DI + ↓ST en DII + Q (grande) en DIII, T invertida en DIII y V1 a
V4, BRDHH transitorio. S₁Q₃ y T invertida en DIII caracteriza una cor pulmonale aguda por
embolia pulmonar). Desviación del eje QRS a la derecha.
– Hiperkalemia:El potasioesresponsable de larepolarizaciónymantieneun potencial preciso de
descanso.Enla Hiperkalemialadespolarizaciónventriculartomamástiempo.Se manifiesta por
onda P ancha y plana, onda T picuda, QRS ancho (Hiperkalemia moderada); onda P ausente y
QRS más ancho (Hiperkalemia extrema).
– Hipokalemia:Tplana+ ondaU (hipokalemiamoderada); onda T invertida y onda U prominente
(hipokalemia extrema).
– Hipercalcemia:el incremento de los iones de calcio acelera la despolarización y repolarización
ventricular manifestándose como QT corto.
– Hipocalcemia: QT prolongado.
– Efectodigital:endosisterapéuticael digital tiene efectoparasimpático.Conun ritmo sinusal, el
digital disminuye la tasa de estímulos del nodo SA. La conducción por el nodo AV disminuye, y
disminuye tambiénlareceptividaddel nodoAV a múltiples estímulos, permitiendo que menos
estímuloslleguen al ventrículo (necesario el aleteo auricular y FA) y que la función ventricular
sea más fisiológica y eficiente.
– Excesode digital:extrasístoles auriculares y de unión, TAP con bloqueos AV, bloqueo sinusal y
bloqueo AV.
– Toxicidad por digital: Taquiarritmias auriculares y de unión, extrasístoles ventriculares
(Bigeminismo o Trigeminismo). Taquicardia ventricular, FV.
 Marcapasos artificiales: son generadores de impulsos con baterías de litio. Diseñados para
estimulación ventricular, auricular o de ambos.
 Marcapaso a demanda: imita los mecanismos fisiológicos de un foco de automaticidad. Esta
programadocon una “frecuenciainherente”que essuprimidaporel sobreestímulode los estímulos
normales del nodo SA. Si la frecuencia del nodo SA cae por debajo de la frecuencia inherente
programadadel marcapaso,este asumiráel control del ritmocardiaco (comoun ritmode escape).Si
el nodoSA reasume el control del ritmocardiaco,el marcapasoartificial se suprime.Si el marcapaso
detecta un CVP (complejo ventricular prematuro), éste reajusta su estimulación (a la longitud del
ciclo de su frecuencia inherente, sincronizándose con el CVP. Esto provee una función cardiaca no
interrumpida.
 Modalidades de estimulación del marcapaso:

– Estimulación auricular: cuando falla el nodo SA pero en nodo AV y el sistema de conducción
ventricular son normales.
– Estimulación iniciada por la onda P: cuando el nodo SA descarga una onda P normal pero hay
bloqueo AV completo.
– Estimulación secuencial AV: cuando hay mal funcionamiento del nodo SA y bloqueo AV
completo.
 Posibles posiciones del electrodo del marcapaso en el ventrículo derecho:
– Debajo de la válvula pulmonar: patrón de BRIHH con desviación del eje QRS a la derecha.
– A la mitad del tracto del ventrículo derecho: patrón de BRIHH con eje QRS normal.
– Ápex del ventrículoderecho:eslaposiciónideal; patrón de BRIHH con desviación del eje QRS a
la izquierda.
 Desfibriladorcardioverterimplantable: analizainstantáneamente y trata arritmias cardiacas letales.
Estimular los impulsos normales del seno, instituye el sobreestímulo (supresión) para tratar una
taquicardia, proveer una cardioversión y desfibrilar una FV.
 Marcapaso externo (no invasivo): estimulación cardiaca temporal, transcutánea en casos de
emergencia.Lasespigasde marcapasosonmás ampliasporque el impulso requiere más tiempo de
duración (por la impedancia).
 Desfibrilador externo automático (DEA): analiza el ritmo cardiaco del paciente, reconoce la FV y la
TV de frecuencias altas y desfibrila en estos casos. De fácil operación: encendido → colocación de
parches → análisis → descarga.

4. ecg

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