2. • Conjunto de enfermedades q resultan de un
desequilibrio entre las necesidades y el aporte
de O2
• En mas del 90% de los casos se debe a la
reducción del flujo sanguíneo debido a
lesiones ateroescleroticas obstructivas en las
arterias coronarias.
3. 3 mecanismos
1. Disminusion del flujo coronario
2. Aumento de las demandas metabolicas
3. Disminucion de O2 disponible en sangre
4. Se manifiesta como síndromes diferentes:
• Angina de pecho
• Infarto de miocardio
• Cardiopatía isquémica crónica
• Muerte súbita
5. ANGINA DE PECHO
• Es el dolor toráxico intermitente producido
por isquemia miocárdica transitoria reversible.
Dura entre 15 seg. A 15 min.
Existen 3 variantes:
Angina estable o típica
Angina variante de Prinzmetal
Angina inestable o progresiva
7. ANGINA ESTABLE
• Es la mas frecuente. Se produce en el ejercicio,
en la excitación emocional o en cualquier otra
circunstancia que sobrecargue el corazón.
8. ANGINA VARIANTE DE PRIZMETAL
• Es infrecuente. Es causado por vasoespasmo
de las arterias coronarias en reposo.
Responden de forma rápida a la Nitroglicerina
y a los antagonistas clásicos.
Se pueden presentar placas de ateroma, o no.
9. ANGINA INESTABLE PROGRESIVA
• Se da en reposo, en pacientes que
previamente presentaron angina estable. Su
patógena es por ateroesclerosis grave, con
fisura de placa y trombosis parcial.
10. INFARTO DE MIOCARDIO
• Muerte del músculo cardiaco causada por
isquemia
• Se debe a una hemorragia dentro de la placa,
a la erosión de esta o a la ruptura de la misma
con trombosis superpuesta.
• Puede ser :
• Transmural
• Subendocardica
11. TRANSMURAL O TRANSPARIETAL
La necrosis isquemica afecta al grosor total o
casi total de la pared ventricular
Suele asociarse con :
• Aterosclerosis cronica
• Cambio agudo de la placa
• Trombosis superpuesta
12.
13. SUBENDOCARDICO
Se caracteriza por un área de necrosis isquémica
limitada al tercio interno, o como mucho la
mitad de la pared ventricular.
15. Patógena
• Oclusión arterial coronaria: por rotura de una placa
ateromatosa
• Secuencia de eventos
1. Cambio súbito en la morfología de una placa
ateromatosa
2. Adhesión, agregación, activación y liberación de
favorecedores potentes de la agregación
3. Vasoespasmo
4. Activación de vía extrínseca de la coagulación
5. Evolución del trombo
16. La necrosis miocárdica comienza
alrededor de los 30 min después de la
oclusión coronaria
17. Morfología
• Casi todos los infartos transmurales afectan por lo
menos una parte del ventrículo izquierdo
• Los infartos transmurales suelen abarcar casi toda la
zona de perfusión de la arteria coronaria
• Los IM < de 12 hs no suelen apreciarse al examen
macroscopio
• A las 12- 24 hs el infarto puede identificarse en los
cortes macroscópicos
18. Las áreas de daño experimentan una secuencia
progresiva de cambios morfológicos:
• Necrosis coagulativa
• Inflamación
• reparación
19. Histologia
• Fibras ondulantes
• Degeneración vacuolar o miocitosis
• Inflamación aguda del músculo necrótico
• Macrofagos
• Tejido de granulación altamente vascularizado
20.
21. CARDIOPATIA ISQUEMICA CRONICA
Patógena:
Aterosclerosis moderada asintomático
Morfología:
Corazón grande y pesado
Cicatrices blanquecinas-grisáceas discretas
Hipertrofia del miocardio
Vacuolizacion subendocardica difusa
