estado de choque y tipos de choque en pediatria

1. CHOQUE

2. Definiciòn
 Sx clìnico de depresiòn aguda de las
funciones de la micro y de la
macrocirculaciòn, que origina
insuficiencia de la irrigaciòn hìstica,
consumo de O2 y producciòn de
energìa por las cèlulas, todo lo cual
culmina en perturbaciòn de los
mecanismos homeostàticos y en
daño irreversible de las cèlulas.

3. Definiciòn
 “Síndrome agudo de hipoperfusión
tisular sistémico”
 “Es un conjunto de signos y
síntomas, que puede tener múltiples
causas, que aparece súbitamente y
que se caracteriza por una baja
irrigación sanguínea de los tejidos de
todos los órganos del cuerpo.”

4. Clasificaciòn
 Hipovolèmico  dèficit sanguìneo.
 Distributivo  alt. en el tono
vascular.
 Cardiogènico
 Sèptico

5. Etapas del choque
 Compensado  los mecanismos
homeostàticos conservan el riego de
òganos esenciales. TA, diuresis y FC.
 Descompensado  falla circulatoria 
isquemia, lesiòn endotelial.
 Irreversible  pèrdida funcional
irreparable de òrganos esenciales, que
ocasionan la muerte.

6. Choque hipovolèmico

7. Causas
 Es consecuencia de la < del volumen
intravascular < retorno venoso
< precarga.
 Hemorragia
• Gastrointestinal
 Salmonelosis, shigelosis
 Cirugia
 Traumatismos

8. Causas
 Deshidrataciòn
• Gastroenteritis  Vòmito, diarrea
• Privaciòn
• insolaciòn
 Traumatismos
• Rotura de bazo, mesenterio, hìgado.
• De tejidos blandos o FX de huesos largos
• Desgarro de vasos (lesiones penetrantes)

9. Lesiones primarias que originan
hemorragia de las vìas GI.
 Neonatos
 Enfermedad hemorràgica del RN
 Traumatismo anorrectal
 Diarrea infecciosa
 Colitis
 Enterocolitis necrosante
 Vòlvulo
 Ùlcera o perforaciòn
 Idiopàtica

10. Lesiones primarias que originan
hemorragia de las vìas GI.
 Lactantes
 Invaginaciòn
 Gastritis
 Esofagitis y vàrices
 Ùlceras duodenales
 Gangrena intestinal
 Ùlceras gàstricas

11. Lesiones primarias que originan
hemorragia de las vìas GI.
 Niños
 Pòlipos del colon
 Esofagitis y vàrices
 Ùlcera gàstrica y duodenal
 Colitis ulcerosa y enf de Crohn
 Sx Mallory – Weiss
 Divertìculo de Meckel
 Invaginaciòn
 Pùrpura de Henoch – Schônlein

12. Fase ìnicial
 La sangre se desvìa de la piel y vìsceras
para conservar la suficiencia circulatoria
del SNC, miocardio, mèdula suprarrenal y
òrganos centrales.
 La liberaciòn de la hormona antidiurètica y
estimulaciòn del sistema R-A-A tienden a
preservar y conservar el volumen.

13. Manifestaciones en fase compensada
 Frialdad de extremidades
 < del riego perifèrico
 Taquicardia
 Oliguria
 < o normalidad de las presiones de
llenado
 Mayor resistencia vascular sistèmica
 < del GC
 Presiòn arterial normal

14. Choque distributivo

15. Choque distributivo
 Las anormalidades del tono
vasomotor originan distribuciòn
deficiente del volumen circulatorio
que puede culminar en choque.
 La acumulaciòn de sangre en la
periferia y los cortocircuitos originan
hipovolemia.

16. Choque distributivo
 También conocido como choque
hipovolémico relativo.
 Las causas de este tipo de estado de
choque son 3 principales:
 Neurogénico
 Séptico
 Anafiláctico

17. Generalidades
 El choque neurògeno es el màs comùn despuès
de secciòn alta de la mèdula espinal.
 Puede ocurrir en lesiones graves del tallo
encefàlico y daño intracraneal.
 El choque espinal surge con secciòn medular por
arriba de T1.
 El resultado es la hipotensiòn con presiòn sistòlica
< 40 mmHg.

18. Causas
 Anafilaxia
 Antibiòticos
 Vacunas
 Sangre
 Anestèsicos locales
 Medios de contraste yodados
 Insectos alimentos
 Latex
 Lesiòn del SNC
 TCE (tallo encefàlico)
 Choque espinal
 Choque sèptico
 Fase incipiente
 Fàrmacos
 Barbitùricos, fenotiazinas, antihipertensivos.

19. Choque cardiogènico

20. Causas
 No es frecuente en niños.
 La causa principal es la reparaciòn QX de
cardiopatias congènitas (Sx de hipoplasia
del hemicardio izquierdo).
 Miocarditis
 Infarto isquèmico
 Lactantes con coronaria izquierda
 Asmàticos tratados con isoproterenol
 Enf de Kawasaki

21. Causas
 Miocardiopatia primaria (obstructiva,
metabòlica o degenerativa).
 Miocardiopatia secundaria
(cortocircuitos o inducida por
catecolaminas).
 Hipoglucemia
 Episodios asfìcticos

22. Causas
 Intoxicaciones por fàrmacos
 Sepsis
 Taquicardia supraventricular en lactantes
 Arritmias ventriculares
 Traumatismos

23. Choque sèptico

24. Choque sèptico
 Puede ser consecuencia de dèficit de
volumen, distribuciòn deficiente,
depresiòn de la funciòn miocàrdica y
perturbaciones metabòlicas, por lo
cual los tejidos no pueden
aprovechar los sustratos que le
llegan por el deterioro del aparato
cardiovascular.

25. Agentes causales comunes
 Bacterias
 Estreptococo beta hemolìtico del gtupo B
 Enterobacterias
 Listeria monocytogenes
 Staphylococcus aureus
 Streptococcus pneumoniae
 Neisseria meningitidis
 Pseudomona
 Virus
 Virus herpètico
 Haemophilus influenzae
 Dengue
 Varicela
 Adenovirus

26. Agentes causales comunes
 Rickettsias
 Tifo
 Fiebre macular de las montañas rocosas
 Candida albicans
 Clamidios
 Paludismo

27. Fase compensada - hiperdinàmica
 < resistencia vascular (choque por
distribuciòn).
 > GC
 Taquicardia
 Extremidades calientes
 Diuresis adecuada

28. Fase no compensada
 Deplesiòn del volumen intravascular
 Depresiòn del miocardio
 Frialdad de la piel
 Indiferencia
 Anuria
 Dificultad respiratoria
 Resistencia vascular intensa
 < GC

29. Fase irreversible
 Las endotoxinas producen lesion
isquèmica y daño profundo de
mùltiples òrganos incluyendo el
miocardio.

30. Causas obstructivas de choque
 Embolia pulmonar
 Embolia grasa
 Embolia gaseosa

31. Causas diversas de choque
 Insolaciòn
 Pancreatitis aguda
 Sobredosis de fàrmacos e
intoxicaciones.
 Choque suprarrenal

32. Diagnòstico

33. Antecedentes maternos
 Fiebre periobstétrica
 RPM
 Hemorragia durante el parto
 SFA
 Positividad de cultivos
bacterianos

34. Traumatismo
 Grado de la lesión
 Volumen de sangre perdida
 Estado del niño antes de la llegada a
UP

35. Antecedentes
 Evolución de la aparición del letargo
 Disminución de la ingesta
 Apatia
 Reactividad general

36. Medir perdidas
 Vómito
 Diarrea
 Oliguria

37. Otros
 Exposición ambiental
 Posible ingestión de fármacos
 Problemas médicos previos
 Alergias

38. Signos físicos
 Temperatura corporal  evaluar riego suficiente
de tejidos
 < llenado capilar
 Cianosis periférica  ocasionada por éstasis
sanguinea x vasoconstricción periférica.
 Signos de deshidratación
 Alcalosis respiratoria  taquipnea, hiperpnea,
hiperventilación. == en etapa inicial de choque.
 SNA  taquicardia
 alt PAM

39. Laboratorio
 Es
 Bh
 Qs
 Plaq
 Hto
 Calcio
 Proteinas
 Gasometria

40. Clasificación
 Clase I
• Pérdida aguda < o igual a 15) del vol
• TA normal
• Aceleración del pulso 10 -20%
• Sin cambios en llenado capilar

41. Clasificación
 Clase II
• Pérdida 20 – 25% del vol
• Taquicardia > 150 x min
• Taquipnea 35 – 40 x min
• Prolongación de llenado capilar
• < presión sistólica
• < presión diferencial del pulso
• Hipotensión ortostótica > 10 – 15 mm Hg
• Diuresis > 1mlkghora

42. Clasificación
 Clase III
• Pérdida de 30 – 35% de vol
• Todo lo anterior
• Diuresis < 1 ml
• Letargo, piel pegajosa, vomito
 Clase IV
• Pérdida de 40 – 50% de vol
• Pulsos no palpables
• Obnubilación o hiporreflexia

43. Monitorización
 EKG
 Oximetria de pulso
 Medicion de T y TA
 Glucemia
 Ingresos y egresos
 Diuresis
 Peso corporal

44. Medidas iniciales
 Corrección y Px de hipoxemia
 Corrección de alt acido – basicas
• Bicarbonato de Na  bolos fraccionados 1-2 mEq/kg
• Acidosis profunda 10 – 20 mEq/kg
• 0.3 x peso en kg x deficit de base
• Puede ser util goteo continuo
 Suplementación de volumen  diálisis x
hipernatremia

45. Soporte Respiratorio
 Asegurar una correcta función respiratoria
 Puntas nasales, intubación endotraqueal
en casos de insuficiencia repiratoria severa
(PaO2 < 60 mmHg con o sin hipercapnia,
taquipnea grave con aumento del trabajo
respiratorio y/o alteración del nivel de
conciencia (Glasgow <8).

46. Soporte Circulatorio
 Establecer un acceso venoso para la
administración de fluidos y fármacos.
 Si se administran fármacos
vasoconstrictores es preciso utilizar
siempre una vía central.

47. Reposición de la volemia
 Es imprescindible restaurar el volumen
circulante.
 Soluciones cristaloides
• Soluciòn fisiológica 0,9% y el Ringer Lactato.
• Rápidamente difunden al espacio
extravascular, por ello se requieren grandes
volúmenes para conseguir una volemia
adecuada.

48. Reposición de la volemia
 Soluciones coloides
• Ventaja  expanden la volemia con un menor aporte.
• El coloide natural por excelencia es la albúmina.
• Las soluciones coloides mas empleadas son sintéticas:
 Dextranos :son polisacáridos de alto peso molecular,
formados por polímeros de glucosa. dextrano-70 y
dextrano-40. Los principales inconvenientes son su
capacidad antigénica.
 Gelatinas :Son compuestos obtenidos de la hidrólisis del
colágeno bovino; producen una expansión de volumen de
el 80-100% de la cantidad infundida.
 Almidones : Son derivados sintéticos de la amilopectina;
producen una expansión volémica de un 150% del volumen
infundido.

49. Fármacos cardiovasculares
 Se dividen en dos grupos: fármacos
que actúan sobre el inotropismo
cardiaco y fármacos que actúan
sobre las resistencias vasculares.
 Se administran en perfusión
continua.

50. Adrenalina
 Catecolamina endógena que actúa sobre
los receptores adrenérgicos alfa-1 y alfa-2
y beta-1 y beta-2.
 Su acción es dosis dependiente:
• < de 0,02 mcg/Kg/min tiene un efecto beta,
produce vasodilatación sistémica y aumenta la
frecuencia y el gasto cardiaco con poco efecto
sobre la presión arterial.
• A dosis superiores tiene un efecto alfa y
produce vasoconstricción.

51. Noradrenalina
 Al igual que la adrenalina tiene
efecto beta-1 a dosis bajas, pero a
las dosis empleadas habitualmente
tiene un potente efecto alfa-1,
produciendo vasoconstriccion y
elevaciòn de la PA.

52. Dopamina
 Es un precursor de la noradrenalina,
también tiene acción mixta y dosis
dependiente:
 < de 4 mcg/Kg/min  dopa: favoreciendo
la perfusión renal,(aumentando la
diuresis) esplácnica, coronaria y cerebral.
 De 4 y 10 mcg/Kg/min  beta.
 > 10 mcg/Kg/min  alfa produciendo
vasoconstricción con aumento de la TA.

53. Dobutamina
 Es una catecolamina sintética que actúa
sobre los receptores beta-1 y beta-2.
 Aumenta la contractilidad miocárdica,
elevando el GC y por su efecto beta-2
disminuye ligeramente las RVS.
 No modifica la presión arterial.

54. Tratamiento etiológico
 De manera especifica posible cada
tipo de shock.

55. Apoyo cardiovascular
 AUMENTO DE LA PRECARGA
• Reposición de volumen
 10 – 20mlkgds en 10 min y se puede repetir
 Depende ingresos egresos, peso corporal
 TRAJE ANTICHOQUE

56. Agente Sitio accion Dosis Efecto
mcgkgmin
Dopamina Dopaminergico 0.5 – 4 Vasodilatador renal
Beta 4 – 10 Inotropico
Alfa > beta 11 - 20 Vasoconstrictor periferico
Incremento PRV
Disritmias
Dobutamina Beta 1 y beta 2 1 – 20 Inotropico
Vasodilatacion beta2
Disminuye PRV
Actividad alfa debil
Taquicardia y extrasistoles
Isoproterenol Beta 1 y beta 2 0.05 – 2.0 Inotropico
Vasodilatacion
Disminuye PVR
MVO2
Disritmicas
Noradrenalina Alfa > beta 0.05 – 2.5 Constrictor profundo
Inotropico
MVO2, SVR
Nitroprusiato sodico Vasodilatador: 0.5 - 10 Comienzo rapido, duracion
lechos arteriales breve
m÷as que venosos Incrementa PIC
Desigualdad de ventilacion y
riego

57. agente Sitio de accion Dosis mcgkgmin efectos
Nitroglicerina Vasodilatador: 1 - 20 Disminucion de
Lechos venosos PVR
mas que Incremento de
arteriales PIC
Prostaglandina Complejo 0.05 – 0.2 Vasodilatacion
E1 Conducto
arteriosos
abierto
Amrinona Inhibidor de 1 - 20 Inotropico
PDE3 Cronotropico
fosfodiesterasa Vasodilatacion