Cariologia Dr. Axel Popol Guatemala

2. INTRODUCCIÓN A LA CARIOLOGÍA
FUNDAMENTOS DE CARIOLOGÍA

3.  ENFERMEDAD BUCAL MÁS COMÚN
QUE AFECTA A LOS GUATEMALTECOS.
 CARIOLOGÍA: CIENCIA QUE ESTUDIA
LA CARIES DENTAL.
 LA CARIES ES UNA ENFERMEDAD
BISOCIAL ERAIZADA EN LA
TECNOLOGÍA Y ECONOMÍA DE
NUESTRA SOCIEDAD.

4.  DESDE EL PUNTO DE VISTA
ECONÓMICO, A EXCEPCIÓN DE LAS
ENFERMEDADES MENTALES, LA
CARIES DENTAL POR SI SOLA ES LA
ENFERMEDAD MÁS COSTOSA QUE
EXITE.
 ES LA ENFERMEDAD MÁS
PREVENIBLE.

5.  LAS LESIONES DE CARIES QUE
RESULTAN EN CAVIDAD SON
IRREVERSIBLES.
 MASSLER REPORTO QUE ATRAVÉS DE
LA VIDA DE UNA PERSONA LA
INCIDENCIA DE CARIES PRESENTA
TRES PICOS:
 6 A 8 AÑOS
 11 A 19 AÑOS
 56 A 65 AÑOS

6. MULTIFACTORIALIDAD DE LA CARIES
 EL HUÉSPED (PRIMARIAMENTE DIENTES
Y SALIVA)
 MICROFLORA
 UNA DIETA CARIOGÉNICA O SUBSTRATO
 TIEMPO

9. DIFERENTES PROPIEDADES DE LA DIETA SON
IMPORTANTES POR SUS EFEÉCTOS
CARIOGÉNICOS LOS MÁS IMPORTANTES.
 TIPO DE CARBOHIDRATO
 CONCENTRACIÓN DE ÉSTE
 SU ADHERENCIA
 TIEMPO DE RETENCIÓN
 COMPUESTOS PROTECTORES

10.  LUGAR MÁS FRECUENTE DE CARIES
ES LA SUPERFICIE OCLUSAL DE
PRIMERAS Y SEGUNDAS MOLARES
PERMANENTES, ESTO ES DEBIDO A
SU COMPLEJIDAD EN SUS FISURAS Y
LA DIFICULTAD PARA LIMPIARLAS.
 MAS POSTERIOR MAS CARIES.

12. LA SALIVA
 JUEGA UN ROL IMPORTANTE PARA
REDUCIR LA ACTIVIDAD DE LA CARIES
 LAVADO MÉCANICO DE COMIDA Y
BACTERIAS

13. HISTORIAS Y ANTIGUAS TEORIAS DE LA
CARIES DENTAL
INTRODUCCIÓN

14.  LA CARIES DENTAL ES LA
ENFERMEDAD DE MAYOR
PREVALENCIA EN LA ESPECIE
HUMANA.
 CARIES = LATIN CARIES SIGN.
PODRIDO
 DESTRUCCIÓN LOCALIZADA DE LOS
TEJIDOS DUROS.
 EN TIEMPOS PRIMITIVOS LA
PREVALENCIA Y LA SEVERIDAD DE LA
ENFERMEDAD ERA INSIGNIFICANTE

15.  EL INCREMENTO DE LA CARIES SE
DEBE A LA DIETA.

16. PERÍODOS
• MUESTRA SIGNOS DE CARIES
NEOLÍTICO POR SIEMBRA DE PLANTAS QUE CONTENIAN
CARBOHIDRATOS.
• NO MUESTRA SIGNOS DE CARIES
PALEOLÍTICO
• NO MUESTRA SIGNOS DE CARIES
MESOLÍTICO

17.  LOS ÍNDICES DE CARIES DENTAL HAN
IDO EN AUMENTO EN ESTE SIGLO EN
MUCHOS PAISES.
 POR CAMBIOS EN LA DIETA.
 EN OTROS PAISES SE HA REVERTIDO
POR FACTORES COMO FLUORIZACIÓN
Y MEDIDAS PREVENTIVAS.

18. Y COMO SOBREVIVIO Y SE REPRODUJO EL
STREPTOCOCO MUTANS?
 POR EL CAMBIO DEL CONTENIDO DE LA
SACAROSA Y LA FRECUENCIA DE SU
CONSUMO.
 ESTO CAMBIO LA MICROFLORA ORAL DE
LA POBLACIÓN

21.  AL INCREMENTAR LA DISPONIBILIDAD
DE SACAROSA SE CREÓ UNA NUEVA
EPIDEMIA:
LA CARIES
DENTAL

22. PRIMERA FASE: LA CARIES COMO GANGRENA
 LA CARIES DENTAL FUE CONCEBIDA
INICIALMENTE COMO GANGRENA
 TX: AMPUTACIÓN
 EXTRACCIÓN: SE ELIMINABA LA
ENFERMEDAD
 CONSECUENCIA EN LOS PACIENTES
DOLOR Y MUERTE.
 LAS EXTRACCIONES LAS HACIAN LOS
BARBEROS.

25. MANEJO DE LA CARIES POR RESTAURACIONES
 EN 1728 DEBRIDAMIENTO DENTAL
 LIMPIAR LA CARIES DENTAL CON UN
INSTRUMENTO Y LUEGO UNA
RESTAURACIÓN COMO ALTERNATIVA A
LA EXTRACCIÓN DENTAL.
 NO EXISTIAN DISEÑOS CAVITARIOS NI
MATERIALES POR LO QUE SE FALLABA
MUCHO.

27.  LOS AVANCES EN DISEÑOS
CAVITARIOS DE:
 TAFT (1868)
 KIRK(1897)
 BLACK (1908)
CAMBIARON LENTAMENTE EL CUIDADO
DENTAL.

28. TERCERA FASE: LA CARIES COMO UNA
ENFERMEDAD MOLECULAR
 LA CARIES DENTAL ES UNA
ENFERMEDAD QUE PUEDE SER
REVERSIBLE PREVENIDA Y
TRATADA.
 HOY SE CONSIDERA QUE LA CARIES
DENTAL ES UN PROBLEMA A NIVEL
MOLECULAR, YA QUE LA INTERACCIÓN
DE LOS CRISTALES DE CALCIO,
FOSFATO, HIDROXILO Y FLÚOR SON LOS
RESPONSABLES DE LA PRESENCIA O
AUSENCIA DE LA ENFERMEDAD.

29.  EN GUATEMALA NO EXISTEN
REGISTROS DE CÓMO ERA EL
COMPORTAMIENTO DE LA CARIES
DENTAL HASTA LA INTRODUCCIÓN DE
LOS CULTIVOS DE AZÚCAR.
 A MEDIADOS DEL SIGLO XX
 COMENZÓ A ELEVARSE EL NIVEL DE
CARIES DENTAL EN NUESTRO PAIS.
 LA CANTIDAD DE DENTISTAS NO ERA
MAYOR A 50 Y LA PREVALENCIA DE
CARIES ERA BAJA.

30. TEORÍAS ENDOGENAS HUMORALES
SON TODAS LAS TEORÍAS
CUYA CONCEPCIÓN SE
BASA EN QUE EL
PROBLEMA PROVENIA DE
ADENTRO DEL DIENTE.

31. TEORIAS EXÓGENAS
SON TODAS AQUELLAS
TEORÍAS CUYA
CONCEPCIÓN SE BASA EN
QUE EL PROBLEMA
PROVIENE DE AFUERA DEL
DIENTE.

32. TEORÍAS ENDOGENAS Y HUMORALES

33. HIPOCRATES

34. HIPOCRATES (460-380 AC)
 PRIMERO EN TRATAR DE EXPLICAR LAS
CAUSAS DE LA CARIES DENTAL
 OBSERVACIÓN DIRECTA
 UNA DISFUNCIÓN INTERNA
CONDICIONABA EL ACUMULO DE
FLUIDOS PERJUDICIALES EN EL
INTERIOR DE LOS DIENTES LO QUE
DETERMINABA LA APARICIÓN DE LA
LESIÓN CARIOSA.

35. GALENO

36. GALENO (131-201 DC)
 LA CARIES DE PRODUCIA CUANDO
DESÓRDENES DE LA CABEZA
DETERMINABAN UNA CORRUPCIÓN DE
LOS HUMORES, CON LA PRODUCCIÓN
DE DIVERSOS EXCREMENTOS EN LOS
ÓRGANOS INFERIORES.
 ESTOS EXCREMENTOS ERAN LOS QUE
PROVOCABAN LA CARIES DENTAL Y LAS
ENFERMEDADES PERIODONTALES.

37. TEORÍA DE JOURDAIN (1734-1816)
 LA CAUSA DE LA CARIES DENTAL
PROVENIA DE UNA INFLAMACIÓN DEL
ODONTOBLASTO.
 ES RESPONSABLE DE LA
DESCALCIFICACIÓN
 PRIMERO DE LA DENTINA
 DESTRUCCIÓN DEL ESMALTE.

38. TEORÍA VITAL (S. XVIII-XIX)
 TEORÍA QUE LA CARIES DENTAL SE
ORIGINABA EN EL DIENTE MISMO.
 FUE PROPUESTA A FINALES DEL SIGLO
XVIII Y CONTINUO VIGENTE HASTA
MEDIADOS DEL SIGLO XIX.
 LA MEJOR FORMA DE TX: EXODONCIA
 ESTA TEORÍA FUE UTILIZADA EN EL
SIGLO PASADO Y HOY POR HOY SE
UTILIZA EN GUATEMALA EN LAS AREAS
RURALES

39. TEORIA ENCIMATICA DE LAS FOSFATASAS
(CSERNYEI 1950)
 FOSFATASAS SON ENZIMAS QUE SE
ENCUENTRAN EN:
 PLASMA
 HUESO
 CARTILAGO
 PRENDENTINA
 PULPA DENTAL ETC.
 LA CARIES ES UN TRASTORNO
BIOQUIMICO QUE COMENZABA EN LA
PULPA Y SE MANIFESTABA CLÍNICAMENTE
EN EL ESMALTE Y LA DENTINA.

40. AUTOINMUNIDAD
 JACKSON Y BURCH, SUGIEREN QUE EL
EVENTO PRIMARIO SE DESARROLLA
DENTRO DEL PROPIO DIENTE.
 LOS ODONTOBLASTOS SON
LESIONADOS POR UN PROCESO
AUTOINMUNITARIO ES UNA
ENFERMEDAD DEGENERATIVA.

41. TEORIAS EXÓGENAS

42. TEORIA VERMICULAR (VERMES= GUSANO)
 EL GUSANO BEBIA LA SANGRE DEL
DIENTE Y SE ALIMENTABA CON LAS
RAÍCES DE LOS MAXILARES.
 ESTA TEORÍA PUEDE SER CIERTA YA
QUE UNO DE LOS FACTORES CAUSALES
DE LA CARIES DENTAL SON LAS
BACTERIAS

43. TEORÍA QUÍMICA
 PARMLY (1819) UN ATAQUE QUIMICO NO
IDENTIFICADO ERA RESPONSABLE DE
LA CARIES.
 LA CARIES COMENZABA EN LA
SUPERFICIE DEL ESMALTE
 ADQUIRIAN PODER PARA PRODUCIR
QUÍMICAMENTE LA ENFERMEDAD
 ROBERTSON (1835) Y REGNART (1838)
APOYARON LA TEORÍA

44. TEORIA PARASITARIA O SÉPTICA (1843)
 ERLD DESCRIBIO PARÁSITOS
FILAMENTOSOS EN LA SUPERFICIE
MEMBRANOSA DE LOS DIENTES.
 FICINUS MÉDICO DE ALEMANIA
OBSERVÓ LA PRESENCIA DE
MICROORGANISMOS A LOS QUE
DENOMINO “DENTICOLAE” ESTOS
DESTRUIAN EL ESMALTE Y DESPUÉS LA
DENTINA.

45. WD MILLER

46. TEORÍA ACIDOGENA O
QUIMIOPARASITARIA(1890)
 ESTA ES LA QUE MAS SE ADECUA A LA
ETIOLOGÍA DE LA CARIES DENTAL.
 FUE PROPUESTA POR W.D. MILLER EN
1890
 DENTISTA AMERICANO CONSIDERADO
COMO EL PRIMER MICROBIÓLOGO
DENTAL.
 ESTE INVESTIGADOR BASÓ SUS IDEAS
EN UNA SERIE DE EXPERIMENTOS
LLEVADOS A CABO EN EL LABORATORIO
DEL FAMOSO MICROBIÓLOGO ALEMÁN,

47.  LA ENFERMEDAD PUEDE SER
PRODUCIDA CON LA SIMPLE
INTRODUCCIÓN DE UN FACTOR
ESPECÍFICO EN UN ANIMAL SANO.
 NUMEROSOS ORGANISMOS PODÍAN
PRODUCIR ÁCIDO A PARTIR DE LA
FERMENTACIÓN DEL AZÚCAR.
 MILLER DEMOSTRO QUE ALGUNOS
MICROORGANISMOS DE LA BOCA
PODIAN PRODUCIR ESA PROPIEDAD.

48.  ÁCIDO LÁCTICO ERA UNO DE LOS
PRINCIPALES ÁCIDOS FORMADOS.
 LOS DIENTES EXTRAIDOS PODIAN SER
DESMINERALIZADOS INCUBÁNDOLOS
EN MUESTRAS DE AZÚCAR O DE PAN EN
SALIVA.
 MILLER CREIA QUE LA EXTRACCIÓN DE
SALES DE CALCIO POR LOS ÁCIDOS
BACTERIANOS ERA EL PRIMER PASO
PARA UNA CARIES DENTAL.

49.  SU TRABAJO FALLÓ EN IDENTIFICAR LA
PDB COMO LA FUENTE DE LAS
BACTERIAS.
 EN ESENCIA LA TEORIA
QUIMIOPARASITARIA O ACIDOGÉNCIA
POSTULA QUE:

50. LOS ÁCIDOS SON PRODUCIDOS
EN LA SUPERFICIE DEL DIENTE
O CERCA DE ELLA POR LA
FERMENTACIÓN BACTERIANA
DE LOS CARBOHIDRATOS DE LA
ALIMENTACIÓN Y QUE ESTOS
ÁCIDOS DISCUELVEN LOS
CRISTALES DE HIDROXIAPATITA
QUE CONSITITUYEN AL DIENTE.

51.  LA ELIMINACIÓN DEL ÁCIDO ES
RETARDADA POR LA PRESENCIA DE LA
PDB.
 EL PH DE LA PDB NORMALMENTE ES DE
6.5 A 7
 CAE A 4.5 O 5 DE 1 A 3 MINUTOS
 VOLVIENDOSE EL MEDIO ORAL LO
SUFICIENTEMENTE ÁCIDO COMO PARA
CAUSAR DESTRUCCIÓN EN EL DIENTE
FENOMENO CONOCIDO COMO

52.  TOMA DE 30 A 40 MINUTOS (DEPENDIENDO
DE ALGUNOS FACTORES) PARA QUE ESE
MEDIO ORAL REGRESE A LA NEUTRALIDAD.
 ADMINISTRACIONES FRECUENTES DE
AZÚCARES FERMENTABLES PUEDEN
BAJAR EL PH AÚN MÁS.
 PERSONAS SUSCEPTIBLES A CARIES
DENTAL POSEE NORMALMENTE UN PH
MÁS ÁCIDO QUE UNA QUE NO LA TENGA,
LA CUAL TENDRA UN PH HACIA LA
NEUTRALIDAD.

53.  LA GRÁFICA CONOCIDA COMO CURVA
DE STEPHAN EN 1944 DESCRITA,
DEMOSTRO LA ACIDEZ QUE SE FORMA
LUEGO DE ENJUAGAR DE 2 A 4 MINUTOS
LA BOCA CON UNA SOLUCIÓN DE
GLUCOSA O SACAROSA Y OBSERVAR
COMO EL PH ORAL BAJA.
 DANDO COMO RESULTADO
DESMINERALIZACIÓN DEL ESMALTE.

54. TEORÍA PROTEOLÍTICA
 SE ATRIBUYE A GOTTLIEB 1944
 ENZIMAS PROTEOLÍTICAS LIBERADAS
POR LAS BACTERIAS DE LA BOCA
DESTRUÍAN LA MATRIZ ORGÁNICA DE
LOS TEJIDOS DUROS, LOS CRISTALES
DE HIDROXIAPATITA SE DESPRENDIAN Y
LA ESTRUCTURA COLAPSA.
 SE DESCARTA PORQUE MENOS DEL 1%
DEL TOTAL DE LA ESTRUCTURA ES
ORGANICA EN EL ESMALTE.,

55. TEORIA DE LA PROTEOLISIS Y QUELACIÓN
 PROPUESTA POR SCHATZ Y MARTIN 1950
 PRIMERO ERA UN FENÓMENO DE
PROTEÓLISIS Y LUEGO AGREGABAN UN
PROCESO DE QUELACIÓN.
 PRODUCTOS DE PROTEÓLISIS ACTUAN
COMO AGENTES QUELANTES QUE
REMUEVEN LOS IONES DE CALCIO DEL
DIENTE.
 LA QUELACIÓN TIENE UN PAPEL MENOR EN
LA ACTUALIDAD EN EL PERIODO DE
REGRESO DEL PH A LA NEUTRALIDAD.

56. TEORÍA DE LA SACAROSA Y QUELACIÓN
 EGGERS-LURA
 CONCENTRACIONES MUY ELEVADAS DE
SACAROSA EN BOCA DE INDIVIDUOS CON
CARIES ACTIVA FORMA CA-SACARATOS E
INTERMEDIARIOS COMPLEJOS CON
CALCIO QUE REQUIEREN QUE EL FOSFATO
INÓRGANICO SEA REMOVIDO DEL
ESMALTE POR LAS ENZIMAS
FOSFORILANTES.
 SE DESCARTA PORQUE LOS SACARATOS
DE CALCIO PUEDEN FORMARSE EN UN PH
ELEVADO MAS ALLA DE LOS LÍMITES

57. OTRAS TEORÍAS ACERCA DE LA CARIES
 POR SALES DE FOSFATO
 POR DEFICIENCIA NUTRICIONAL