Tụy ngoại tiết - Viêm tụy cấp Mọi người hãy góp ý

1. Chapter 55 : Tụy ngoại tiết Early bird gets the worm
------------------------------------------------------------------------------------------------------------
1 | P a g e
CHAPTER 55 : TỤY NGOẠI TIẾT
---------@---------
I. TỔNG QUAN VỀ TỤY NGOẠI TIẾT
GIẢI PHẪU
Khối lượng trung bình của tùy khoảng 75 -125 g và chiều dài 10 – 20 cm. Tụy là
tạng nằm sau phúc mạc và nằm vắt ngang phía trước đốt sống lưng I và được chia ra làm
4 phần : Đầu, cổ , thân và đuôi tụy.
Đầu tụy nằm phía bên phải so với trục cơ thể, ngay vị trí “ quai C” của tá tràng (
D2 tá tràng ), ngay phít trước tĩnh mạch chủ dưới ở đoạn hợp lưu với tĩnh mạch thận.
Phần móc của đầu tụy là từ dưới tĩnh mạch mạch treo tràng trên ( SMV) đến liền kề động
mạch mạch treo tràng trên ( SMA). Cổ tụy là một đoạn ngắn của tụy, nó che SMV. Thân
và đuôi tụy kéo dài từ đường giữa ( trục cơ thể ), đến phía trước mạc quanh thận ( Gerota
Fasscia ) và hơi hướng lên trên, kết thúc tại rốn lách.
Hình 55 -1 : Tương quan vị trí của tụy, và hệ thống mạch máu nuôi tụy

2. Chapter 55 : Tụy ngoại tiết Early bird gets the worm
------------------------------------------------------------------------------------------------------------
2 | P a g e
CUNG CẤP MÁU CHO TỤY :
Tụy được cấp máu bởi hệ thống động mạch là các nhánh của động mạch thân tạng
và SMA. Đầu tụy và phần rộng được cấp máu bởi động mạch tụy – tá tràng ( trước và sau
), xuất phát từ động mạch gan chung cũng với dộng mạch vị - tá tràng trên và SMA trước.
Cổ, thân tụy và phần đuôi tụy được cấp máu bởi hệ thống động mạch lách. Các nhánh
nhỏ được chia ra theo dọc chiều dài của động mạch lách cung cấp máu cho phần tạng của
tạng. Động mạch tụy ở mặt lưng xuất phát từ động mạch lách và phía sau thân tụy vùng
các tuyến được cấp máu bởi động mạch tụy dưới. Động mạch tụy dưới nằm dọc theo bờ
dưới của tụy và kết thúc ở đuôi tụy ( Xem hình 55 – 1 )
HỆ TĨNH MẠCH :
Hệ thống tĩnh mạch ít hơn so với hệ động mạch, máu từ đầu tụy sẽ về tĩnh mạch
tụy – tá tràng trước và sau; tĩnh mạch tá – tụy sau trên đổ vào tĩnh mạch mạc treo tràng
trên ở bên bờ trên của cổ tụy. Tĩnh mạch tá – tụy trước trên đổ và tĩnh mạch thượng vị
phải trước khi hợp vào SMV tại bở sau của tụy. Tĩnh mạch tá – tụy sau dưới và trước
dưới nằm dọc bờ dưới tụy đến “ đoạn móc ” của tụy . Máu từ vùng thân và đuôi tụy đổ
vào tĩnh mạch lách ( Hình 55 – 1 )
PHÔI THAI HỌC :
Tụy ngoại tiết bắt đầu phát triển từ tuần thứ 4 của thai kỳ. Tế bào góc vạn năng ở
vùng tụy phân chia thành 2 dòng tế bào là tế bào tụy ngoại tiết và tế bào tụy nội tiết cũng
như hệ thống ống dẫn trong tụy. Ban đầu, mầm lưng và bụng xuất hiện từ phần tá tràng
nguyên thủy của nội bì (Hình 55 – 2A ). Mầm lưng có mặt trước, và phát triển thành phần
trên của đầu, cổ, thân và đuôi tụy của tụy non. Mầm tụy bụng xuất phát từ túi gan và có
liên hệ với hệ thống dẫn mật trong quá trình phát triển. Mầm bụng trở thành phần dưới
của móc và đầu tụy để hình thành tuyến. Khoảng giữa tuần thừ 4 đến thứ 8, Mầm bụng
xoay ra sau theo chiều kim đồng hồ để dính vào mầm lưng ( Hình 55 – 2B). Khoảng tuần
thứ 8, mầm lưng và mầm bụng đã dính vào nhau ( Hình 55 – 2C)
Hình 55 – 2

3. Chapter 55 : Tụy ngoại tiết Early bird gets the worm
------------------------------------------------------------------------------------------------------------
3 | P a g e
Hình thành mầm tụy ban đầu và phân biệt mầm bụng với hệ thống gan- mật phụ
thuộc vào biểu hiện của protein PDX1 ( Pancreatic Doudenal Homeobox 1 ) và PTF1.
Khi không có sự hiện diện của PDX1 ở chuột, không hình thành được tụy. Biệu hiện của
PTF1 thường xuât hiện thời gian ngắn sau biểu hiện của PDX1 ở tế bào nôi bì sớm, sau
đó trở thành tụy lưng và tụy bụng. Khoảng 95% các tế bào tuyến biểu hiện của PTF1. Khi
không có PTF1 ở chuột, các tuyến không được hình thành.
Mầm tụy bụng dài ra và được nối với tá tràng bằng 1 cái cuống. Mầm tụy bụng sẽ
tạo ra đầu tụy và cuống của nó sẽ tạo thành ống tụy chính (ống Wirsung).
Mầm tụy lưng cũng có một cái cuống nối với tá tràng, sẽ tạo ra phần trên của đầu
tụy, thân và đuôi tụy. Cuống của nó sẽ tạo thành ống tụy phụ (ống Santorini).
PHÂN CHIA TỤY
Trong suốt quá trình hình thành tụy, mầm tụy bụng và mầm tụy lưng luôn dính vào
nhau để hình thành nên ống tụy chính và ống tụy chính hợp hới ống mật chủ tại bóng
Vater. Khi sự dính của 2 mầm tụy không xảy ra ( không hoàn toàn ) trong thời kì phôi
thai dẫn đến việc phân chia tụy. Tình trạng trên được nói đến với :
- Ống tụy bụng ( Xuất phát từ mầm tụy bụng ) hợp với ống mật chung rối đổ vào “
quai C” của tá tràng qua nhú tá lớn
- Trong khí đó ống tụy lưng đổ vào “ quai C” của tá tràng qua nhú tá bé, ở vị trí gần
hơn so với nhú tá lớn. ( Hình 55 – 3 )
Bởi vì đa số dịch tụy được tiết vào ống tụy lưng, nên việc phân chia tụy dẫn đến tình
trạng tắc ngoại vi như : Nhú tá bị nhỏ dẫn đến hình thành áp lực ngược dòng vào ống tụy
mạn tính. Việc tắt nghẽn dòng ra của ống tụy có thể hình thành nên viêm tụy cấp tái phát
hay viêm tụy mạn tính. Mặc dù có tới 10% dân số có tụy phân chia, tuy nhiên chỉ một số
ít cá thể hình thành nên viêm tụy
Hình 55 – 2

4. Chapter 55 : Tụy ngoại tiết Early bird gets the worm
------------------------------------------------------------------------------------------------------------
4 | P a g e
TỤY HÌNH KHUYÊN
Tụy hình khuyên là sự di chuyển bất thường của mầm tụy bụng, có thể dẫn đến cả
tụy hoặc nửa tụy bao quang lấy đoạn D2 tá tràng. Bất thường này thường đi kèm với các
khiếm khuyết bẩm sinh khác như Hội chứng Down, xoay bất thường của ống tiêu hóa,
Hẹp ruột bẩm sinh và bất thường cấu trúc tim. Nếu triệu chứng của tắc hiện diện, phẫu
thuật cầu nối hồi – tá tràng được thực hiện.

5. Chapter 55 : Tụy ngoại tiết Early bird gets the worm
------------------------------------------------------------------------------------------------------------
5 | P a g e
TỤY LẠC CHỖ
Tụy lạc chỗ có thể xuất hiện bất cứ đầu theo ruột trước nguyên thủy, nhưng phổ
biến nhất vẫn là ở dạ dày, tá tràng, túi thừa Meckel’s. Trên lâm sàng, tụy lạc chỗ ó thể
dẫn đến tắc ruột gây lồng ruột, chảy máu, hay loét. Một vài trường hợp, ta chỉ tìm thấy
được một node vàng phát triển từ dưới niêm mạc ống tiêu hóa. Mặc dù, có tỉ lệ thấp hình
thành nên ung thứ tuyến ( Adenocarcinoma ) từ mô tụy lạc chỗ, việc cắt bỏ tụy lạc chỗ là
không cần thiết trừ khi có triệu chứng.
Hình 55 - 4 : Một case ghi nhận ở trẻ em có tụy lạc chỗ : Có nốt đặc như tạng ở đoạn D1
tá tràng, và mô học rất giống với tụy được ghi nhận
( http://www.hkjpaed.org/details.asp?id=1175&show=1234 )
SINH LÝ TỤY
Tụy của người là một cơ quan phức tạp, với cơ quan vừa ngoại tiết vừa nội tiết. Đó
là sự kết hợp của các tế bào túi, tuyến ( 85% ) và các tế bào của đảo Langerhan ( 2%)
cũng với chất nền ngoại bào ( chiếm khoảng 10% ) tụy tạo nên cấu trúc phức tạp của tụy.
Và có khoảng 3% - 4% là các tế bào biểu mô ống tụy và hệ mạch máu tại tụy.
a. Thành phần chính của dịch tụy :
Chức năng chính của tụy ngoại tiết là cung cấp hầu hết các enzyme cho quá trình
tiêu hóa thức ăn. Tế bào túi sản xuất ra các enzyme tiêu hóa protein ( protease )
như Trypsin, Chymotrypsin, Carboxypeptidase và Elastase. Dưới góc nhìn
sinh lý học, các tế bào này sản xuất các tiền enzyme chưa hoạt động và được dự
trữ bên trong tế bào ở các túi dữ trự. Khi kích thích tụy, các enzyme này được tiết
vào ống tụy sau đó được vào lòng tá tràng. Niêm mạc tá tràng sản xuất và tiết ra
Enterokinase, đó là enzyme ban đầu, hoạt động của enzyme này biến trypsinogen
thành trypsin. Trypsin đóng vai trò quan trọng trong tiêu hóa protein hoạt hóa các
enzyme khác của tụy ( như : chymotrypsinogen, procarboxypeptidase,proetalase )
và tự hoát hóa chính trypsinogen. Cơ chế hoạt động xuất tiết của tụy ngoại tiết
được mô tả ở hình 55 – 5.

6. Chapter 55 : Tụy ngoại tiết Early bird gets the worm
------------------------------------------------------------------------------------------------------------
6 | P a g e
Hình 55 – 5 : Sinh lý về sự xuất tiết của các enzyme tụy : Với sự có mặt của các
Peptides hay acid béo từ thức ăn kích thích giải phóng Cholescystokin ( CCK ).
CCK thúc đẩy giải phóng các enzyme tụy vào lòng tá tràng. Đồng thức, các tế bào
S ở niêm mạch tá tràng giải phóng ra Secretin để đáp ứng với môi trường axit của
dịch từ dạ dày xuống ( sự axit hóa môi trường ở tá tràng – acidification ). Secretin
thúc đẩy sự tiết HCO3
-
từ tế bào tụy vào lòng tá tràng.
Ngoài việc hình thành các enzyme tiêu protein, tụy còn tiết ra Amylase và Lipase,
giúp thủy phân glycerol ester, và được tiết ra với dạng hoạt động. Khi có sự xuất hiện của
Cellulose, Amylase thủ phân các polysacchadie thành nhiều đoạn oligosacchadie, dạng
mà có thể được tiêu hóa ở tá tràng và hỗng tràng. Men Lipase thủy phân mỡ thành các
acid béo và 2-monoglycerides. Ngoài lipase, tụy ngoại tiết còn sản xuất ra các enzyme
khác để tiêu hóa mỡ ở dạng tiền enzymes giống như ác enzyme tiêu protein. Các enzyme
nào bao gồm : colipase, enzyme thủy phân cholesterol ester, phospholipase A2. Chức
năng chính của colipase là làm tăng hoạt động của lipase, Các ester cholesterol bị thủy
phân bởi enzyme thủ phân tạo ra cholesterol tự do và acid béo; và phospholipase A2
giúp thủ phân phospholipid. Tụy còn tiết ra các enzyme như Deoxyribonuclease và
Ribonuclease để thủy phân DNA và RNA
Các enzyme tụy ở dạng không hoạt động bên trong tế bào tuyến tụy, bởi chúng
được sản xuất với dạng tiền enzyme và được dự trữ tại chỗ. Ngoài ra, do cơ chế bảo vệ,
các tế bào này tiết ra chất ức chế trypsin, giúp các tế bào này chống lại việc “tự thực”
qua quá trình tương tác với hoạt động sớm của trypsinogen ở đây. Tụy tiết ra chất ức chế

7. Chapter 55 : Tụy ngoại tiết Early bird gets the worm
------------------------------------------------------------------------------------------------------------
7 | P a g e
trypsin và do gen SPINK1 quyết định. Khiếm khuyết gen SPINK1 gây ra tình trạng viêm
tụy mạn tính, đặc biệt là ở trẻ em
Chức năng cơ bản của các tế bào ống tụy là cung cấp nước và nhu cầu điện giải và
vận chuyện các enzymes tụy. Mặc dù, nồng độ Na+ và K+ ở đây tương tự như huyết
tương, thì nồng độ cua HCO3- và Cl- thay đổi nhiều trong pha xuất tiết của tụy.
Cơ chế tiết HCO3- được giới thiệu lần đầu vào năm 1988 qua một thử nghiệm in
vitro , trong mô hình này,CO2 được khuếch tán qua màng tế bào vào trong tế bào, kết hợp
với H2o sau đó dưới tác dụng của men CA, chúng bị khử thành H+ và HCO3-. Ở màng tế
bào tiếp xúc với lòng ống tụy xảy ra hiện tượng trao đổi anion dẫn đến tiết HCO3- vào
lòng ống, và chiều ngược lại Cl- được đưa vào trong tế bào. Nghiên cứu này cũng chỉ ra
sự trao đổi ion này có liên hệ đến việc xơ hóa màng tế bào ống tụy ( CFTR), điều này giải
thích cho việc các bệnh nhân xơ hóa dạng nang ở tụy không tiết được nước và HCO3-.
Việc trao đổi ion ở đây chưa được giải thích rõ ràng, tuy nhiên người ta cho rằng chúng
trao đổi tương tự như nhóm SLC26. Nhóm này thông thường trao đổi Ion qua màng theo
1 or 2 giá trị ion.
Ngoài ra, việc khử CO2 cũng hình thành cũng hình thành nên ion H+,và được tiết ra
ngoài thông qua kênh Na+ - H+ có ở màng căn bản của tế bào ống. Chức năng chính của
quá trình trao đổi này là để điều chỉnh pH nội bào. Hoạt động của bơm Na+_K+ ATPase
cung cấp đáp ứng tiết HCO3-, bơm này cũng kiểm soát nồng độ Na+, K+. Cuối cùng là
kênh K+, giúp điều hoạt điện thế màng tế bào. Xem hình 55 – 6
Hình 55 – 6
HCO3- từ tụy được đua vào lòng tá tràng thông qua ống tụy, nhiệm vụ chính của nó là
trung hòa HCl được tiết ra từ tế bào thành vào dịch vị. Các enzyme của tụy ở dạng bất
hoạt khi pH thấp; Do đó HCO3- tạo ra pH thích hợp để các enzyme này thực hiện chức
năng.
+ pH thích hợp cho men Chymotrypsin và Trypsin là khoảng 8,0 – 9,0
+ pH thích hợp cho men Amylase là 7,0 ; Lipase là khoảng 7,0 – 9,0

8. Chapter 55 : Tụy ngoại tiết Early bird gets the worm
------------------------------------------------------------------------------------------------------------
8 | P a g e
b. Các pha và sự điều hóa chế tiết của tụy
Quá trình tiết của tụy ngoại tiết hiện dại trong suốt qua trình tiêu hóa, sau khi đưa ăn
vào ống tiêu hóa. Pha ban đầu của quá trình tiết dịch tụy bắt đầu từ hoạt động của dạ dày,
được xem là giai đoạn đầu của tiêu hóa. Pha đầu tiêu này còn được với tên pha khởi đầu (
Cephalic phase ), khi tụy bị kích thích bởi dây X đáp ứng lại với nhìn thấy thức ăn, mùi
và vị thức ăn. Pha này chịu tác động qua trung gian của Acetycholine được tiết ra từ sợi
hậu hạch thần kinh. Tác động chính lên các tế bào tuyến gây chế tiết các enzyme, có
khoảng 20 – 25% dịch tụy được tiết mỗi ngày ở pha này
Pha thứ 2 của tiết dịch tụy là pha dạ dày ( Gastric phase). Qua trung gian của phản xạ
dây X kích thích bởi việc đổ đầy dạ dày sau khi ăn. Phản xạ này thúc đẩy tụy tiết men.
Khoảng 10% dịch tụy được tiết trong pha này
Pha quan trọng nhất của tiết dịch tụy là pha ruột ( Intestinal phase ) , có khoảng 65% -
70% được tiết từ pha này. Diễn ra qua trung gian của CCK và Secretin. Sự axit hóa trong
lòng tá tràng kích thích tế bào S tiết Secretin – một hormone nội tại dạng polypeptide
được xác định hơn 100 năm. Vai trò quan trọng của secretin là thúc đẩy tiết nước, HCO3-
và điện giải vào lòng tá tràng. Các thụ thể của Secretin chỉ có mặt ở màng đáy bên (
Basolateral menbrance ) của tế bào ống tụy và không có mặt ở các tế bào khác như tế bào
đảo tụy, mạch máu hay chất nền ngoại bào. Receptor này cùng họ với Protein -G
receptor. Secretin giúp thúc đẩy hình thành các cAMP vòng sau khi gắn vào receptor, làm
tăng hoạt động trao đổi ion HCO3- _ Cl-, đồng thời tăng hoạt động của men CA, tiết H+
vào lòng ống, vào hoạt động của CFTR
Sự hiện diện của Lipid, Protietin và Carbonhyrates ở trong lòng tá tràng thúc đẩy giải
phóng CCK bởi tế bào I có ở niêm mạch tá tràng. CCK thúc đẩy tiết ra các men tụy, CCK
có một số tác động như sau :
1. CCK vào máu, thúc đẩy giải phóng enzyme tụy từ tế bào tuyến
2. CCK gây phản xạ dây X tại chỗ ở tá tràng, dẫn đến giải phóng Acetylcholine,
các peptide khoảng kẻ và Peptide giải phóng Gastrin, các chất kiểm soát hoạt
động tiết của tụy
3. CCK thúc đẩy giãn cơ vòng Oddi. CCK có thể thúc tác động lên secretin hoặc
ngược lại.

9. Chapter 55 : Tụy ngoại tiết Early bird gets the worm
------------------------------------------------------------------------------------------------------------
9 | P a g e
II. VIÊM TỤY CẤP
Số lượt mắc bệnh viêm tụy cấp ( VTC ) tăng lên rất nhiều trong suốt 20 năm qua.
VTC xuất hiện ở các bệnh viện của mỹ, và chiếm đến 300 000 lượt nhập viện mỗi
năm. Hầu hết các bệnh nhân ở thể nhẹ và tự khỏi, tuy nhiên có khoảng 10% - 20%
bệnh nhân diễn tiến đáp ứng viêm nhanh là kéo dài thởi gian nằm viện, cũng như tỉ lệ
tử vong. Bệnh nhân mắc VTC thể nhẹ có tỉ lệ tử vong thấp hơn 1%, trong khi đó VTC
nặng có tới 10% - 30% tỉ lệ tử vong. Nguyên nhân gây tử vong hàng đầu của các bệnh
nhân nhóm này là do hội chứng suy đa coq quan. Tử vong ở bệnh VTC thường thấy
trong 2 trường hợp : Trong 2 tuần đầu, giai đoạn sớm của suy đa cơ quan là kết quả
của đáp ứng viêm toàn thân do kích thích bởi phản ứng viêm ở tụy. Tử vong sau 2
tuần, xem là giai đoạn muộn, thường là do biến chứng nhiễm trùng huyết
SINH LÝ BỆNH
Cơ chế chính xác theo khuynh hướng của các yếu tố như ethanol và sỏi mật gây ra
viêm tụy cấp vẫn chưa được hiểu một các rõ ràng. Một số nhà nghiên cứu cho rằng
VTC là do kết quả cuối cùng của “ hoạt động bất thường của men tụy ” ở các tế bào
túi. Nghiên cứu về tự miễn nói rằng, sau tổn thương tụy khoảng 15 phút, các các túi
chứa và lysosome đều li giải vào bên trong tế bào túi tuyến. Điều này xuất hiện trước
khi nồng độ Amylase tăng, phù nề mô tụy và các marker viêm tụy khác xuất hiện. “
Colocalization ” là giai đoạn sớm nhất trong diễn tiến sinh bệnh học của viêm tụy.
Một nghiên cứu khác, cho rằng enzyme của tiêu thể là “ Cathepsin B” gây hoạt hóa
trypsin. Đối với các thí nghiệm in vitro và in vivo đã giải thích về sự chết của tế bào
túi tuyến khá phức tạp do sự hoạt hóa sớm của trypsin. Ở trường hợp này, men
Cathepsin B ở tiêu thể và trypsinogen trong túi dự trữ đều có liên quan đến quá trình,
Sau khi trypsin được hoạt hóa, nó sẽ làm “ Cathepsin B ” giải phóng vào bào tương.
Khi có hiện diện của Cathepsin B trong bào tương gây ra chết có chu trình hoặc hoại
tử tế bào, dẫn đến chết các tế bào túi. Do đó, sự chết tế bào và mức độ phản ứng viêm
trong viêm tụy cấp có thể giảm nếu các tế bào túi này được điều trị bằng các ức ché
Cathepsin B. Trong vài nghiên cứu, khi Cathepsin B bị giảm, hay ức chế đi sẽ làm
giảm mức độ nặng của viêm tụy cấp.
Sự hoạt hóa các enzyme bên trong các tế bào túi tuyến gây ra sự “ tự thực ” nhu
mô tụy bình thường. Đáp ứng này như một kết quả đầu tiên, các tế bào này giải phóng
các cytokines tiền viêm như TNF-alpha, IL1, IL2 và Il6, chất trung gian khascn iêm
như đối kháng receptor của IL1 và IL10. Các chất này không làm tăng thêm tình trạng
viêm tụy, nhưng làm nảy sinh các đáp ứng viêm tại chỗ và toàn thân. Kết quả, TNF-
alpha, IL1 và IL7, bạch cầu trung tnhs và đại thực bào tập trung ở nhu mô tụy và dẫn
đến giải phóng nhiều hơn các TNF-alpha, IL-1 và IL-6, tăng oxy hóa khử, tăng
Prostaglandins, Yếu tố hoạt hóa tiểu cầu và Leukotrienes. Phản ứng viêm tại chỗ gây
viêm tụy tiến triển bời vì nó làm tăng tính thấm thành mạch và phá hủy các vi mạch
tại tụy do sinh các men, các hóa chất. Trong một số case, phản ứng viêm gây ra xuất
huyết tại tụy và hoại tử tụy. Hơn nữa, sựu giải phóng các hoát chất viêm từ bạch cầu
trung tính làm nặng thêm tổn thương tụy vì có thể chúng làm hoạt hóa các men tụy.

10. Chapter 55 : Tụy ngoại tiết Early bird gets the worm
------------------------------------------------------------------------------------------------------------
10 | P a g e
Diễn tiến viêm tụy cấp thường tự giới hạn, tự hỏi ở khoảng 80 – 90 % bệnh nhân. Tuy
nhiên, một vài bệnh nhân, có tổn thương tụy tái phái, đáp ứng viêm tại chỗ và toàn
thân dữ dội. Ở số ít bệnh nhân này, sự phóng thích ác tích các hóa chất trung giản
viêm vào tuần hoàn hệ thống. Tổn thương phổi do qua trung gian các bạch cầu trung
tính bị hoạt hóa có thể gây ra “ Hội chứng nguy kịch hô hấp cấp – ARDS ” ở những
bệnh nhân VTC nặng. Tử vong thường gặp trong giai đoạn sớm của VTC, đó là hậu
quả của phản ứng viêm liên tục, dữ dội. Tóm lại các tầng phản ứng viêm có trong
viêm tụy cấp được biểu diễn ở hình 55 – 7
Hình 55_7 : Sinh lý bệnh của VTC nặng : Tổn thương tại chỗ làm giải phóng TNF-
alpha và IL-1. Hai Cytokines này gây ra tổn thương tụy và cường độ đáp ứng viêm
qua việc giải phóng các chất trung gian viêm khác, các chất này có thể gây tổn thương
cơ quan khác ( Gây suy đa cơ quan). Phản ứng viêm bất thường, kèo dài, mức độ
nhiều có thể là nguyên nhân gây suy đa cơ quan và tử vong ở bệnh nhân VTC.
YẾU TỐ NGUY CƠ :
Sỏi mật và nghiện rượu chiếm 70 – 80 % các case VTC. Ở bệnh nhi, do chấn thương
vùng bụng và bệnh lí hệ thống là 2 nguyên nhân thường gặp gây ra viêm tụy. Viêm tụy tự
miễn và Viêm tụy do thuốc thường phải chẩn đoán phân biệt với tình trạng thấp, bệnh hệ
thống như Lupus ban đỏ và Hội chứng Sjogren.
1. Viêm tụy mật hay sỏi mật :

11. Chapter 55 : Tụy ngoại tiết Early bird gets the worm
------------------------------------------------------------------------------------------------------------
11 | P a g e
Viêm tụy do sỏi mật là nguyên nhân hàng đầu gây VTC ở các nước phương Tây.
Chiếm khoảng 40% case viêm tụy cấp ở Mỹ. Các bệnh nhân viêm tụy cấp thật sự,
chỉ có khoảng 3 – 8% bệnh nhân có triệu chứng của sỏi mật. Tình trạng này
thường gặp ở bệnh nhân nữ từ 50 – 70 tuổi. Cơ chế chính xác thúc đẩy tổn thương
tụy vẫn chưa được hiểu rõ, tuy nhiên có 2 giả thuyết được đa số người chấp nhận
là :
- Giả thuyết tắc nghẽn : Tổn thương tụy là kết quả của gia tăng áp lực vào bên
trong ống tụy. Tăng áp lực trong ống tụy cộng với việc tăng tiết liên tục dịch tụy
vào lòng ống xảy ra khi có tình trạng tắc nghẽn đầu ra hay tắc nghẽn tại ống tụy
- Giả thuyết về trào ngược : Theo thuyết này đưa ra, có thể việc hẹp hay tắc nghẽn
bóng Vater đã làm cho dịch mật trào ngược lại vào ống tụy, trở lại nang tuyến gây
hoạt tử các tế bào tuyến túi do sự tăng nồng độ Ca++ trong bào tương, tuy nhiên
đó chỉ là thử nghiệm trên động vật, chưa có bằng chứng thực tiễn trên người
2. Tổn thương tụy do rượu :
Dung nhận lượng nhiều Ethanol là nguyên nhân thứ 2 gây ra VTC trên toàn thế
giới. Chiếm khoảng 35% các case VTC, và thường thấy ở nam thanh niên trẻ ( 30
– 45 tuổi ). Tuy nhiên, chỉ có khoảng 5% - 10% người uống rượu mắc VTC. Yếu
tố góp phần gây viêm tụy do rượu bao gồm : nghiện rượu, dùng nhiều ( 100g/d
trong ít nhất 5 năm ), hút thuốc và các rối loạn di truyền. Tỉ lệ viêm tụy do rượu ở
ở những người hút thuốc so với người không hút là khoảng 4.9.
Rượu gây ra nhiếu khiếm khuyết và tác dộng trên tụy. Nó kích thích con đường
tiền viêm như tăng sinh yếu tố nhân kB ( NF-kB), chất gây tăng sản xuất TNF-
alpha và IL-1. Nó cũng làm tăng biểu hiện và hoạt động của Caspases. Caspases
là nhóm men tiêu protein gây ra chết tb theo chương trình ( Apotosis ). Hơn nữa,
Alcohol làm giảm tưới máu tụy, do co thắt cơ vòng Oddi và tắc nghẽn ống tụy do
có nhiều protetin bên trong ống.
3. Tắc nghẽn giải phẫu :
Bất thường về đổ dịch tụy vào tá tràng cũng có thể gây tổn thương tụy. VTC có
thể gặp ở bệnh nhân có u tụy, nhiễm kí sinh trùng và khiếm khuyết bẩm sinh
Tụy phân chia ( Pancreas Divisum – đề cập ở trên ) là một kiểu kết cấu giải phẩu
tụy có trong 10% dân số. Sự liên quan giữa tụy phân chia và VTC vẫn còn gây
tranh xãi. Bệnh nhân ở dạng này có khoảng 5% - 10% khả năng mắc VTC trong
cuộc đời và có liên quan đến thuyên tắc dòng đổ vào nhú tá bé. ERCP với cắt bỏ
nhú tá bé và đặt stent thường hữu ích ở các bệnh nhân này
Tắc nghẽn giải phẫu cũng thường thấy do nhiễm giun đũa ( Ascaris lumbricoides )
và tụy hình khuyên. Mặc dù ung thư tụy không thường gặp, nhưng bệnh nhân ung
thư tụy thường không tiến triển VTC
4. Viêm tụy cấp sau ERCP
Viêm tụy cấp là biến chứng sau thực hiện ERCP, xảy ra ở khoảng 5% bệnh nhân.
VTC thường xảy ra ở bệnh nhân làm thủ thuật điều trị hơn là những bệnh nhân chỉ
làm thủ thuật chẩn đoán. VTC cũng thường thấy hơn o những bệnh nhân có can
thiệp nhiều ống vào, mất chức năng cơ vòng Oddi và những bệnh nhân có hình

12. Chapter 55 : Tụy ngoại tiết Early bird gets the worm
------------------------------------------------------------------------------------------------------------
12 | P a g e
ảnh bất thường thứ phát của ống tụy sau khi tiêm chất cản quang. Diễn tiến lâm
sàng thường nhẹ ở khoảng 90% - 95% bệnh nhân.
5. Viêm tụy cấp do thuốc :
Có đến 2% case VTC là do thuốc. Các thuốc thường gây VTC nhất là Sulfonamides,
Metronidazole, Erythromycin, Tetracyline, Didanosine, Thiazides, Furosemide,
nhóm Statin, Azathioprine, 6-Mercaptopurine, 5ASA, sulasalazine, Valproic acid
và Acetaminophen. Hiếm gặp hơn, các thuốc kháng virus dùng để điều trị AIDS
cũng gây có thể gây VTC
6. Yếu tố chuyển hóa :
Tăng tryglyceride máu và Tăng Ca máu cũng có thể dẫn đến phá hủy tụy. Tổn thương
tụy đơn độc do bất thường chuyển hóa Tryglyceride, thường xảy ra ở bệnh nhân tăng
lipid máu type I, II và V. Có thể nghi ngờ khi bệnh nhân có nồng độ Tryglyceride lớn
hơn 1000mg/dl và xác định chẩn đoán khi > 2000mg/dl ( Đây là theo tổng trạng của
người Mỹ, ở người Việt Nam có thể nghi ngờ > 500 mg/dL, xác định chẩn đoán khi >
1000 mg/dL ). Tăng tryglyceride thứ phát do nhược năng tuyến giáp, đái tháo đường
và rượu thường không gây viêm tụy cấp.
Tăng Ca máu có thể gây VTC do hoạt hóa Trypsinogen -> Trypsin và sự có mặt của
Ca++ trong lòng ống, dẫn đến tắc nghẽn ống tụy và tiếp theo đó là gây viêm tụy. Có
khoảng 1,5% - 13% bệnh nhân cường cận giáp nguyên phát có tình trạng VTC.
7. Viêm tụy các do các nguyên nhân khác :
Chấn thương đụng dập hay thấu bụng có thể gây viêm tụy cấp khoảng 0,2% - 1,0%
các bệnh nhân viêm tụy cấp, do đó cũng cần lưu ý. Tụt huyết áp kéo dài trong phẫu
thuật hay tăng tiết quá mức của tụy trong phẫu thuật bụng cũng có thể gây VTC.
Thiếu máu cục bộ tụy có liên quan để quá trình viêm cấp ở tụy có thể gặp trong tắc
động mạch lách. Vài nghiên nhân hiếm khác như nọc độc của công trùng, rắn và thủ
loét dạ dàng – tá tràng
BIỂU HIỆU LÂM SÀNG
Triệu chứng cơ năng chủ yếu của VTC là đau thượng vị hay quang rốn lan ra sau
lưng. Có đến 90% bệnh nhân có kèm buồn nôn hoặc nôn ói, đặc biệt sau nôn không
giảm đau. Bản chất của đau thường hằng định, liên tục do đó , nếu đau giảm hay mất,
nên cân nhắc nghĩ đến chẩn đoán phân biệt khác.
Mất nước, da khô, nhịp tim nhanh, hạ huyết áp và khô môi, lưỡi, kết mạc mắt thường
thấy ở bệnh nhân VTC. Mất nước nặng hay người lớn tuổi có thể tiến triển đến rối
loạn tri giác
Khám lâm sàng thường có biểu hiện đa dạng. Ở những bệnh nhân VTC nhẹ, khám
bụng bình thường hay có ân đau ít ở vùng thượng vị. Chướng bụng, kèm theo đề
kháng và cảm ứng phúc mạc gặp ở những bệnh nhân VTC nặng. Đau thường được mô
tả bởi bệnh nhân, và khó đánh giá chính xác bằng hình thức thăm khám nào
Một vài dấu hiệu hiếm như các mảng xanh tím, bầm ở vùng hông và quang rốn ( Grey
Turner và Cullen ). Cả 2 đều là dấu hiệu của chảy máu sau phúc mạc, thường gặp
trong VTC mức độ nặng. Bệnh nhân có sổi mật hay phù nề đầu tụy thường có tăng áp

13. Chapter 55 : Tụy ngoại tiết Early bird gets the worm
------------------------------------------------------------------------------------------------------------
13 | P a g e
lực trong ống mất, gây vàng da sau gan. Gõ đục, và giảm âm ruột bên trái, hiếm thấy
bên phải vùng ngực gợi ý tràn dịch màng phổi thứ phát do VTC
BIỂU HIỆN LÂM SÀNG
Triệu chứng cơ năng chủ yếu của VTC là đau thượng vị hay đau quang rốn lan ra sau
lưng. Có đến 90% bệnh nhân VTC có buồn nôn và nôn, đặc biệt sau nôn không giảm
đau. Mức độ đau thường hằng định, liên tục nếu đau không liên tục, hay đau giảm nên
cân nhắc nghĩ thêm về một chẩn đoán phân biệt khác
Dấu hiệu mất nước, Da khô, nhịp tim nhanh, hạ huyết áp và khô niêm mạch thường
thấy ở bệnh nhân VTC. Mất nước nặng, hay người cao tuổi có thế gây rối loạn tri
giác.
Khám lâm sàng rất đa dạng tùy thuốc vào độ nặng của bệnh. Với VTC nhẹ, khám
bụng có thể hoàn toàn bình thường, hay chỉ đề kháng nhẹ ở vùng thượng vị. Đôi khi
có chướng bụng, kèm theo phản ứng dội và đề kháng thành bụng, gặp ở những bệnh
nhân VTC nặng. Cơn đau trong VTC thường được mô tả bởi bệnh nhân, không khám
được qua lâm sàng, cũng như không phân được mức độ viêm tụy khi khám lâm sàng
Một vài dấu hiệu khác như các dấu, các mảng bầm xanh, tím ở vùng hông hay quanh
rồn ( dấu hiệu Grey Tuner và dấu hiệu Cullen ). Cả 2 dấu hiệu đều là do chảy máu sau
phúc mạc gây ra trong viêm tụy cấp nặng.
Hình 55_8 : Dấu hiêu Cullen và Grey Tuner
Bệnh nhân có đồng thời sỏi túi mật hay phù đầu tụy gây tắc mật có thể xuất hiện
vàng da. Gõ đục và giảm thông khí, rung thanh giảm ( Hội chứng 3 giảm ) có thể ở

14. Chapter 55 : Tụy ngoại tiết Early bird gets the worm
------------------------------------------------------------------------------------------------------------
14 | P a g e
bên đáy phổi trái, hay bên vùng đáy phổi phải gợi ý tràn dịch màng phổi thứ phát do
viêm tụy cấp
CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH
Để chẩn đoán được viêm tụy cấp, cần có sự phối hợp của lâm sàng và tăng men tụy
trong máu hay hình ảnh viêm tụy cấp trên CT-Scan ( thỏa 2 trong 3 điều trên ).
Tăng nồng độ Amylase, Lipase hơn hay bằng 3 lần giá trị bình thường giúp xác định
chẩn đoán. T1/2 của amylase trong máu ngắn hơn Lipase, do đó Lipase tồn tại lâu hơn
Amylase trong máu. Do đó, ở những bệnh nhân không nhập khoa cấp cứu trong 24 -
48h đầu sau khi khởi phát triệu chứng, Nồng độ Lipase thường nhạy hơn để xác định
chẩn đoán. Lipase là một chỉ điểm đặc hiệu cho tụy hơn amylase, amylase có thể tăng
trong các trường hợp như loét dạ dày – tá tràng, nhồi máu mạc treo, viêm tuyến mang
tai, tuyến nước bọt và macroamylase.
Bệnh nhân VTC thường điển hình tăng đường huyết, có thể có tăng bạch cầu và bất
thường các men gan. Tăng AST trong máu gợi ý viêm tụy mật, với giá trị tiên đoán
dương lên đến 95%
HÌNH ẢNH HỌC
Phim Xquang bụng đứng thường không có lợi ích cho việc chẩn đoán viêm tụy cấp,
uy nhiên nó có thể giúp loại trừ các bệnh lí như thủng ổ loét dạ dày tá tràng. Những
hình ảnh không đặc hiệu có thể thấy ở bệnh nhân VTC như mức nước hơi ở giữa
bụng, vùng hỗng tràn, dấu đại tràng cắt cụt là kết quả có co thắt đại tràng ở góc lách
và giãn quai C tá tràng thường thấy ở VTC nặng có phù nề đầu tụy
Hình 55_9: Hình ảnh vôi hóa tụy ( bên trái) trong viêm tụy mạn
Hình ảnh đại tràng cắt cụt ( bên phải )
Giá trị của siêu âm trong viêm tụy cấp cũng có giới hạn ở những người béo, lớp mỡ
bụng dày và chướng hơi nhiều trong ổ bụng. Tuy nhiên, siêm âm là cận lâm sàng
luông phải có trong viêm tụy cấp, bởi độ nhạy cao ( đến 95% ) trong chẩn đoán sỏi
mật. Sự có mặt của tăng men gan, tăng men tụy và hình ảnh sỏi mật trên siêu âm có
đội nhạy đến 97% và độ đặc hiệu 100% trong chẩn đoán viêm tụy mật cấp.

15. Chapter 55 : Tụy ngoại tiết Early bird gets the worm
------------------------------------------------------------------------------------------------------------
15 | P a g e
CT-scan có cản quang là phương tiện tốt nhất trong đánh giá tụy, đặc biệt là CT-scan
nhiều lát. Phase có giá trị nhất trong đánh giá nhu mô tụy là phase tĩnh mạch cửa
(khoảng 65 -70s sau khi tiêm thuốc cản quang ), Phase này cho phép đánh giá được
khả năng của hu mô tụy, các ổ viêm ở bên ngoài tụy, và sự có mặt của khí trong ổ
bụng và tụ dịch. CT-scan không cản quang cũng có giá trị trong suy thận vì giúp xác
định tụ dichj và khí bên ngoài lòng.
Hình 55_10 : Hình ảnh VTC trên CT-Scan
MRI ổ bụng là công cụ hiệu quả trong đánh giá mức độ hoại tử, viêm, và xác định các
hình ảnh ở bệnh cấp cứu, để đánh giá nguy cơ nhập ICU của bệnh nhân. Mặc dù,
MRCP không được chỉ địng để chẩn đoán viêm tụy cấp, tuy nhiên đây là công cụ
quan trọng để đánh giá bệnh nhân có tình trạng viêm tụy tái phát, viêm tụy không giải
thích được nguyên nhân. MRCP cho phép có cái nhìn tổn quan về đường mật và ống
tụy về mặt giải phẫu. Hơn nữa, khi tiêm secretin (IV ) làm tăng hoạt động tiết của ống
tụy, chúng làm căng ống tụy thoáng qua. Ví dụ : MRCP có secretin hữu ích cho bệnh
nhân VTC và hông có bằng chứng chính xác cho tình trạng VTC để loại trừ tụy phân
chia, Loạn sản nhầy nhú tá bên trong ống tụy ( IPMN ) hay khối u ở bên trong ống
tụy.
Ở tình trạng viêm tụy do sỏi mật, Nội soi siêu âm ( EUS ) đóng vai trò quan trọng để
đánh giá sỏi mật tồn lưu. Mội vài nghiên cứu chỉ ra, việc làm ERCP thường quy để
đánh giá viêm tụy cấp do sỏi không chỉ ra được việc tắc nghẽn tồn lưu ở hầu hết case
bệnh và có thể làm nặng hơn các triệu chứng cơ năng do tăng hoạt động của tuyến.
EUS đã được chứng minh có độ nhạy cao để phát hiện vi sỏi mật, phương pháp này
cho phép đánh giá đường mật và tụy mà không làm nặng thêm tình trạng viêm tụy. Ở
những bệnh nhân có vi sỏi mật được phát hiện qua EUS, thì lúc này ERCP cso thể
được lựa chọn như một phương pháp lượng giá.
ĐÁNH GIÁ MỨC ĐỘ VIÊM TỤY CẤP
Thang điểm xuất hiện sớm nhất để đánh giá mức độ VTC được trình bày bởi Ranson
và cộng sự vào năm 1974. Thang điểm này tính toán độ nặng của bệnh thông qua 11
chỉ số tại thời điểm nhập viện của bệnh nhân hay sau 48h. Tỉ lệ tử vong trong VTC tỉ
lệ với số lượng chỉ số có giá trị dương. VTC nặng được chẩn đoán khi có lớn hơn
hoặc bằng 3 tiêu chuẩn của Ranson được ghi nhận. Bất lợi lớn nhất là không đánh giá
được mức độ nặng ngay lúc nhập viện của bệnh nhân vì có đến 6 tiêu chuẩn phải chờ

16. Chapter 55 : Tụy ngoại tiết Early bird gets the worm
------------------------------------------------------------------------------------------------------------
16 | P a g e
đánh giá sau 48h. Thang điểm Ranson có giá trị tiên đoán dương thấp ( 50%),trong
khi đó giá trị tiên đoán âm cao ( 90%). Do đó, trên lâm sàng được sử dụng để loại trừ
VTC nặng hay để đánh giá nguy cơ tử vong. Các triệu chứng, dấu hiệu để đánh giá
ban đầu ở 2 nhóm bệnh nhân VTC do sỏi và không do sỏi được mô tả trong hai bảng
55.1A và 55.1B
Bảng 55.1A : Tiêu chuẩn Ranson tiên lượng VTC không sỏi mật
Tại thời điểm nhận viện
- Tuồi > 55
- Glucose máu > 200 mg/dL
- WBC > 16 000/ mm3
- LDH > 350 UI/L
- AST > 250 UI/L
Sau 48h nhập viên
- Hct giảm hơn 10%
- Ca máu < 8 mg/dL
- BE > 4 mEq/L
- BUN > 5 mg/dL
- Mất hơn 6L dịch
- PaO2 < 60mmHg
Ranson >= 3 chẩn đoán VTC mức độ nặng
Bảng 55.1B : Tiêu chuẩn Ranson tiên lượng VTC sỏi mật
Tại thời điểm nhận viện
- Tuồi > 70
- Glucose máu > 220 mg/dL
- WBC > 18 000/ mm3
- LDH > 400 UI/L
- AST > 250 UI/L
Sau 48h nhập viên
- Hct giảm hơn 10%
- Ca máu < 8 mg/dL
- BE > 5 mEq/L
- BUN > 2 mg/dL
- Mất hơn 4L dịch
- PaO2 : không khả dụng
Ranson >= 3 chẩn đoán VTC mức độ nặng

17. Chapter 55 : Tụy ngoại tiết Early bird gets the worm
------------------------------------------------------------------------------------------------------------
17 | P a g e
Viêm tụy cấp còn được đánh giá bằng thang điểm APACHE II ( Acute Physiology
and Chronic Health Evaluation ). Thang điểm này dựa vào tuổi bệnh nhân, tiền sử
bệnh trước đó và 12 chỉ số sinh lý hường quy, APACHE II giúp đánh giá khái quát về
mức độ nặng của bệnh. Số điểm lớn hơn hoặc bằng 8 xác định mức độ VTC nặng. Ưu
điểm chính của thang điểm này là có thể đánh giá ngay lúc đầu và lặp lại nhiều lần
được. Tuy nhiên, bất lợi chính là APACHE II không đặc hiệu cho VTC và dựa vào
tuổi bệnh nhân, có thể dễ làm thay đổi mức độ bệnh của bệnh nhân, hay làm giả đi
mức độ nặng. APACHE II có giá trị tiên đoán dương là 43% và giá trị tiên đoán âm là
89%.
( Đánh giá APACHE II : https://www.mdcalc.com/apache-ii-score )
Sử dụng tính chất trên hình ảnh học, Balthazar và các cộng sử đã đưa ra chỉ số
mức độ trên CT, chỉ số CT đánh giá dư hậu của bệnh nhân. Chỉ số CT được mô tả
trong bảng 55 – 2
Chỉ số CT đánh giá VTC
Đặc điểm Điểm
Hình ảnh viêm tụy
- Tụy bình thường 0
- Tụy to khu trú, lan tỏa 1
- Viêm lan tỏa xung quanh tụy 2
- Có 1 ổ dịch quanh tụy 3
- Có từ 2 ổ dịch ở tụy 4
Mức độ hoại tử
- Không hoại tử 0
- Hoại tử < 1/3 tụy 2
- Hoại tử từ 1/3 – ½ tụy 4
- Hoại từ ≥ ½ tụy 6
Bảng 55 – 2 : CTSI 0 -3, tỉ lệ tử vong 3% ; CTSI 4 – 6, tỉ lệ tử vong 6% ;
CTSI 7 -10 tỉ lệ tử vong 17%
Vào năm 1992, Hội nghị quốc tế về viêm tụy cấp ( đã định nghĩa mức độ năng của
viêm tụy cấp bằng có sự hiện diện của biến chứng tại chỗ ( hoại tử, áp xe hay nang giả
tụy ) hay bằng chứng của suy cơ quan ( Tiêu chuẩn Atlanta ). Viêm tụy cấp nặng được
xác định nếu có bất cứ bằng chứng nào về suy cơ quan hay biến chứng tại chỗ. ( Bảng
55 – 3 )

18. Chapter 55 : Tụy ngoại tiết Early bird gets the worm
------------------------------------------------------------------------------------------------------------
18 | P a g e
Bảng 55 – 3 : Tiêu chuẩn Atlanta đánh giá viêm tụy cấp
Suy cơ quan, khi có :
Shock ( SBP ≤ mmHg )
Hô hấp không hiệu quả ( PaO2 < 60 mmHg )
Suy thận ( Creatinen > 2 mg/dL sau khi bù dịch )
Xuất huyết tiêu hóa ( > 500 mL/24h )
Biến chứng toàn thân :
DIC ( Tiểu cầu < 100 000/mm3
)
Fibrinogen < 1g/L
Sản phẩm thoái hóa Fibrin ? 60mcg/dL
Rối loạn chuyển hóa ( Ca++ < 7,5 mg/dL )
Biến chứng tại chỗ :
Hoại tử tụy
Áp xe tụy
Nang giả tụy
Viêm tụy cấp nặng khi có bằng chứng suy cơ quan hay biến
chứng tại chỗ
CRP là một maker viêm cấp, tăng đỉnh khoảng 48 – 72h sau khi khởi phát viêm
tụy, và có mối tương quan với mức độ nặng của bệnh. Nồng độ CRP lớn hơn hoặc
bằng 150 mg/dL trong viêm tụy cấp nặng. Hạn chế chính của CRP là không thể sử
dụng khi đánh giá ban đầu, độ nhạy của xét nghiệm giảm nếu nồng độ CRP đo trong
vòng 48h sau khi khởi phát triệu chứng. Ngoài CRP, một vài nghiên cứu khác chỉ ra
các chất chỉ điểm sinh học khác như procalcitonin, IL – 6, IL – 1, elastase có tương
quan với mức độ nặng của bệnh. Tuy nhiên, hạn chế về chi phí, nên không được sử
dụng rộng rãi.
ĐIỀU TRỊ
Bất kể nguyên nhân hay mức độ nặng của viêm tụy cấp, thì điều đầu tiên trong điều
trị viêm tụy cấp chính là đánh giá và bù dịch cho bệnh nhân, có thể dùng dung dịch
cao phân tử. Tùy thuộc vào mỗi cá nhân, tuổi, bệnh đồng mắc, dấu hiệu sinh tồn, tình
trạng tri giác, mức độ khô da và số lượng nước tiểu mà có chọn lựa bù dịch phù hợp.
Bệnh nhân không đáp ứng với bù dịch hay có các bệnh ở thận, tim mạch hay hô hấp
thường phải được theo dõi qua CVP hay đặt sone tiểu ( Foley Catheter )
Ngoài bù dịch, bệnh nhân viêm tụy cấp cũng nên được thở Oxy liên tục bởi vì một
trong những biến chứng toàn thân thường gặp của VTC là thiếu oxy máu do tổn
thương phổi cấp tính, hay tăng lên của bệnh đồng mắc. Bệnh nhân nên thở Oxy duy
trì SaO2 trên 95%
Một nguyên tắc điều trị không kém quan trọng, đó là giảm đau. Việc lựa chọn giảm
đau cũng nên cân nhắc trên từng bệnh nhân. Đặc biệt, Morphine có thể gây tác dụng
co thắt cơ vòng Oddi, có thể làm trầm trọng hơn VTC.
Không có nhiều chứng minh về hữu ích của điều trị viêm tụy cấp bằng Antiprotease (
như gabexate mesilate, aprotinin ), ức chế hoạt hóa tiểu cầu ( lexipafant ) hay ức chế
tiết của tụy.

19. Chapter 55 : Tụy ngoại tiết Early bird gets the worm
------------------------------------------------------------------------------------------------------------
19 | P a g e
Cung cấp dinh dưỡng là việc quan trọng trong điều trị VTC. Không ăn qua đường
miệng bởi vì chướng bụng, đau. Ngoài ra, 20% bệnh nhân VTC bị tái phát khi ăn qua
đường miệng sớm. Lựa chọn được ưu tiên là cung cấp dinh dưỡng qua ruột hay nuôi
ăn tĩnh mạch toàn phần ( Total parenteral nutriation - TPN ). Mặc dù, không có khác
biệt về tỉ lệ tử vong ở giữa TPN hay nuôi ăn qua ruột, tuy vậy nuôi ăn qua ruột có ít
biến chứng nhiễm trùng hơn và giảm tỉ lệ phải phẫu thuật. Mặc dù TPN cung cấp tốt
năng lượng, nhu cầu cần thiết, tuy nhiên có thể làm phì đại niêm mạc, giảm hoạt động
của ruột, tăng nguy cơ nhiễm trùng ở ruột, thay đổi tỉ lệ, số lượng các lợi khuẩn
đường ruột và tăng sự di trú của vi khuẩn đường ruột. Ngoài ra, bệnh nhân được dinh
dưỡng bằng TPN, dễ bị nhiễm trùng, rối loạn chuyển hóa ( tăng đường huyết, mất cân
bằng điện giải ). Khi đó, nuôi ăn qua ruột thường được sử dụng hơn TPN
Một việc quan trọng khác, đó là biến chứng Nhiễm trùng huyết ở những bệnh nhân
VTC nặng, nên việc sử dụng kháng sinh dự phòng đã được khuyến cáp từ năm 1970s
từ nhiều nhà lâm sàng. Các nguyên cứu cắt ngang hay nghiên cứu tương quan đưa ra,
việc sử dụng kháng sinh dự phòng không làm giảm tỉ lệ cần phẫu thuật, hoại tử nhiễm
trùng hay tỉ lệ tử vong ở bệnh nhân VTC. Ngoài ra, các nghiên cứu này cũng chỉ ra
các cầu khuẩn gram (+) như tụ cầu vàng, Candida, có thể thấy ở khoảng 5 -15%.
TÀI LIỆU THAM KHẢO :
- Sasbiton textbook of Surgery – Chapter 55 ( Page 1520 )
- https://www.mdcalc.com/apache-ii-score
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28693979
- https://en.wikipedia.org/wiki/APACHE_II
- https://radiopaedia.org/articles/acute-pancreatitis