La beta oxidación (β-oxidación) es un proceso catabólico de los ácidos grasos en el cual sufren remoción, mediante la oxidación, de un par de átomos de carbono sucesivamente en cada ciclo del proceso, hasta que el ácido graso se descompone por completo en forma de moléculas acetil-CoA, que serán posteriormente oxidados en la mitocondria para generar energía química en forma de (ATP). La β-oxidación de ácidos grasos consta de cuatro reacciones recurrentes. El resultado de dichas reacciones son unidades de dos carbonos en forma de acetil-CoA, molécula que pueden ingresar en el ciclo de Krebs, y coenzimas reducidos (NADH y FADH2) que pueden ingresar en la cadena respiratoria. No obstante, antes de que produzca la oxidación, los ácidos grasos deben activarse con coenzima A y atravesar la membrana mitocondrial interna, que es impermeable a ellos.

1. Lípidos
Lic. TM Christiam Efrain Albornos Andrade
Instituto Superior Daniel A. Carrión
Curso: Bioquímica General

2. Introducción
 Ruta central en el metabolismo energético
de las grasas.
 Hígado: el acetil coA puede llegar a formar
cuerpos cetonicos.
 Degradación de las grasas:
Oxidación de los ácidos grasos cada 2 C
Oxidación del acetil coA
Transferencia de electrones

3. Digestión, Movilización y
Transporte
 Fuentes: grasa de la dieta, las almacenadas en
las células y las que se sintetizan en un órgano
y se exportan a otro.
 Vertebrados: obtiene de la dieta, se almacena
en el tejido adiposo y el hígado convierte en
grasas los glúcidos que se encuentran en
exceso.
 TG: cubren mas de la mitad de energía en el
cuerpo.

6. Apolipoproteinas
 Ayudan a al transporte de TG,
fosfolípidos, colesterol y esteres de
colesterol.
 Tenemos:
 Quilomicrones
 VLDL
 LDL
 HDL

7. Las hormonas activan la
movilización de TG almacenados
 Hormonas encargadas de movilización son:
adrenalina y glucagón.
 Causan un aumento del AMPc
 Activa a la triacilglicerol lipasa (tejido adiposo)
 Unión a la albumina y son llevados a los tejidos
periféricos como: músculo esquelético, corazón,
corteza renal (b-oxidacion)
 Glicerol en convertido a G-3P por la glicerol
quinasa.

8. Los ácidos grasos son activados y
transportados al interior de las
mitocondrias
 Membrana externa: grupo de las acil-Coa
sintetasas. Adicionan un grupo CoA al
acido graso formando un acil graso-CoA
 El grupo acil graso se une a la
CARNITINA y este complejo acil-carnitina
es transportado dentro de la matriz por su
respectivo transportador

9.  Carnitina aciltransferasa I: cara externa
de la membrana interna. Favorece la
transesterificaicon.
 En la matriz: Carnitina aciltransferasa II
que se encuentra en la cara interna
regenera el acil graso-CoA

12. B-oxidación
 Lugar: Matriz mitocondrial
 Se da en 3 fases:
 Eliminación oxidativa cada 2 C formando
acetil CoA (extremo carboxilo)
 Oxidación de los acetil CoA formados en el
ciclo de Krebs
 Fase final es la transferencia de e- en la
membrana mitocondrial para la generación
final de ATPs.

13. La B-oxidacion de ac grasos
saturados se produce en 4 pasos
 Des hidrogenación para generar un enlace
doble. (Acil-CoA deshidrogenasa)
 Adición de agua al enlace doble (enoil CoA
hidratasa)
 Des hidrogenación por ax. de la B-
hidroxiacil-CoA deshidrogenasa
 Fragmentación por una tiolasa

15.  La cantidad de Acetil CoA que aporta
un ácidos graso de cadena par se
puede deducir con al siguiente formula:
n° de carbonos/2
 Ejemplo:
 Palmitoil-CoA (C16:0)
 Acetil CoA: 16/2, 8 Acetil CoA

16. La oxidación de ácidos grasos
insaturados necesita 2 rxns mas
 Las dos enzimas auxiliares son:
 Enoil CoA isomerasa (convierte el
doble enlace cis a trans)
 2,4 dienoil CoA reductasa
(poliinsaturados)

19. La oxidación de ácidos grasos
de cadena impar
 Este proceso necesita de 3 reacciones extras
 Propionato: encuentra en el crecimiento de
hongos en algún tipo de pan o cereal.
 Da como resultados dos moléculas al final del
proceso: acetil CoA y propionil CoA
 Para la utilizaicon del propionil CoA se necesitan
de 3 enzimas:
Propionil CoA carboxilasa (cofactor biotina)
Metilmalonil CoA epimerasa (formax
esteroisomero)
Metilmalonil CoA mutasa (reestructuracion)

21. Regulación de la oxidación
 Acil-CoA puede tomar dos rutas: la b-
oxidacion o la conversión a TG y fosfolípidos.
 Molécula reguladora en la oxidación: Malonil-
CoA
 Cuando del NADH+
esta elevado la b-
hidroxiacil CoA deshidrogenasa se inhibe.
 Altas concentraciones de acetil CoA inhiben
la tiolasa.

22. Cuerpos cetonicos
 El acetil CoA puede entrar al ciclo del acido cítrico
o pueden ser convertido en cuerpos cetonicos:
Acetoacetato, b-hidroxibutirato y acetona.
 Acetona es el único que se elimina por la
respiración.
 Acetoacetato y b-hidroxibutirato son llevados a
tejidos periféricos para su oxidación. (musculo
esquelético, musculo cardiaco, corteza renal y
cerebro)
 Al haber poca concentración de oxalacetato
estimula a la cetogenesis.

23. CETOGENESISCETOGENESIS