Tài liệu lớp học châu âu - chiaseykhoa.com

1. Chuyển hóa của Kali (Potassium)
Pierre François SEINCE

2. Potassium trong cơ thẻỐngtiêuhóa
4
mmol/l
Khu vực ngoại bào
2%
Khu vực nội bào
98%
3000 mmol
Tế bào cơ vân (70%)
150 mmol/l
Cung cấp trong thức
ăn 100 mmol/ngày
Phân:
5 mmol/ngày
Vận chuyển 90%
Insuline
Beta +
Toan máu
Aldostérone
Độ thẩm thấu
Tế bào gan (6%)
Hồng cầu (6%)
Tổ chức xương (8%)Nước tiểu
95 mmol/ngày


3. Vai trò thận đối với Potassium:
1- lọc thụ động của cầu thận
Cầu thận
- 170 lít huyết tương /ngày
- lọc thụ động K+

700 mmol/ngày

4. Vai trò thận đối với Potassium:
2- tái hấp thu không được điều chỉnh
1% K+ được lọc
Ống lượn gần
- 70 %
- liên quan đến tái hấp thu Na / H2O
- hấp thu thụ động
Nhánh lên dày của quai Henlé
- 20 – 30 %
- liên quan đến tái hấp thu Na
- hấp thu chủ động :
- đồng vận chuyển Na/K/Cl

5. Vai trò thận đối với Potassium:
2- bài tiết nước tiểu được điều chỉnh
1% K+ được lọc
Ống lượn xa
Ống góp vùng vỏ
- đồng vận chuyển K /Cl
- liên quan đến hấp thu Na
Bài tiết được kích
thích bởi »
- Tăng Kali máu
- Dòng chảy cao
- Dòng chảy Na cao
- Aldostérone
- ADH
- Kiềm chuyển hóa

6. K+ < [3,5 mmol/l]: dấu hiệu lâm sàng /cận lâm sàng
 tiêu cơ
1. Cơ vân ([K+] < 2,5 mmol/l)
• Liệt mềm
• Mất các phản xạ gân xương
• Đau cơ
• Tiêu cơ vân
2. Cơ trơn
• Liệt ruột cơ năng
• Bí tiểu
3. Rối loạn chuyển hóa
• Kiềm chuyển hóa +++ (nguyên nhân / hậu quả)
• Đái nhiều nhược trương và nước tiểu toan

7. 4. Cơ tim
•  tính tự động
•  thời gian tái cực
• Thay đổi nhiều ECG
- T dẹt
- sóng U
- ST chênh xuống
- Thời gian ST kéo dài
• Rối loạn nhịp tim
- Trên thất (nhanh xoang, tâm thu nhanh,rung nhĩ)
- Thất (ngoại tâm thu thất, nhanh thất, rung thất, xoắn
đỉnh)

8. Hạ Kali máu và nguy cơ loạn nhịp tim
• Digitaliques
• Các thuốc chống loạn nhịp tim loại I
(quinidine, disopyramide, flécaine, lidocaine )
• Suy vành cấp
• Phì đại thất trái
• Tăng can xi máu
• Hạ Mg máu

9. Độ nặng của hạ Kali máu
1. Giá trị
• Nhẹ: 3,0-3,5 mmol/L
• Vừa: 2,5-3,0 mmol/L
• Nặng < 2,5 mmol/L
2. Tốc độ hạ kali máu

10. Bilan chẩn đoán hạ kali máu
• Kali niệu 24 giờ
• Khí máu động mạch
• Độ thảm thấu huyết tương / nước tiểu
• Định lượng hormone:
– Aldostérone
– Rénine
– Cortisol máu / niệu
• Mg máu




11. 1. Cung cấp thiếu
2. Vận chuyển từ ngoại bào  nội bào
3. Mất qua tiêu hóa
4. Mất qua thận
a) các thuốc hoặc độc tố
b) tăng tiết vỏ thượng thận
c) bệnh thận
Bilan chẩn đoán hạ kali máu

12. 1- Hạ Kali máu do cung cáp thiéu
• Cung cấp hàng ngày < 2– 6g/ngày
2- Hạ kali máu do vận chuyển vào nội bào
• Nhiễm kiềm chuyển hóa / hô hấp
• Tiêm truyền insuline hoặc glucose
• Dùng thuốc kích thích eta
• Ngộ độc cấp chloroquine / verapamil
• Cường giáp trạng
• Liệt chu kỳ mang tính gia đình

13. 2- Hạ kali máu do mất qua tiêu hóa
• Nôn
• Hút dịch dạ dày mà không bù lại Kali
– Kali niệu < 15 mmol/ngày
– Kali niệu > 20 mmol/ngày
• Dò tiêu hóa
• Ỉa chảy
– Kali niệu < 15 mmol/j
– Toan chuyển hóa + [Cl+] mất [HCO3-] qua phân
hoặc Kiềm chuyển hóa
Mất nước ngoại bào

14. 3- Hạ kali máu do mất qua thận
A. Thuốc / độc tố
• thuốc lợi tiểu thiazidique / thuốc lợi tiểu quai
• cam thảo
• corticoïdes
• hạ Mg máu (amphotéricine B , cis/carbo-platine)
B. Tăng tiết vỏ thượng thận
1. Cường aldosteron nguyên phát
• u Conn/ tăng sản tuyến thượng thận
2. Cường aldosteron thứ phát
• cao HA: hẹp động mạch thận, u tiết rénine
• phù: hội chứng thận hư, suy tim, xơ gan
• cao HA, phù: hội chứng Bartter hoặc hội chứng Gitelman
C. Bệnh thận
• toan máu do ống thận (hồng cầu hình liềm, cryoglobuline, lupus)
• Đợt bài niệu sau hoại tử ống thận cấp

15. Nghiên cứu về hạ klali máu ở bệnh viện
Paltiel. Arch Intern Med. 2001
• 37.458 bệnh nhân vào viện trong 1 năm ở bệnh viện
Hadassah, Jerusalem
• K+  3,0 mmol/L ở 2,6% số bệnh nhân (866)
– không kiểm tra lại lần thứ hai: 6,4%
– chữa thất bại trước khi ra viện: 30%
– tỷ lệ chết trong bệnh viện gấp 10 lần/ toàn dân

16. Điều trị hạ kali máu
1gr KCl  13 mmol K+
1. Với ngừng tim (nhanh thất, rung thất, vô
tâm thu)
2. Với loạn nhịp tim đe dọa tính mạng
3. Không có triệu chứng

17. Điều trị hạ kali máu
1gr KCl  13 mmol K+
Ngừng tim
• IV
massage/ adré/ défibrillation
• KCl: 2 g trong 2 phút
Nhắc lại đến khi K > 4
mmol/L
• Kaliémie / 2-4 g
• MgSO4: 2 g trong 2 phút
Loạn nhịp tim đe dọa
• IV
• KCl  2 g / giờ
• Tối đa 2 g trong 10 phút
rồi 1 g trong 10 phút
• Kaliémie / 2-4 g
• MgSO4: 2 g trong 30 phút
Đường tĩnh mạch
Kali máu / 2 - 4 g
bóp tim/ adre/chống rung

18. Xoắn đỉnh
+ trụy mạch
• Truyền Mg và KCl và ± Ca
• Truyền isoprotérénol
± tạo nhịp tim
• Các thuốc chống loạn nhịp bị chống chỉ định
• Điều trị nguyên nhân
NGỪNG: Thuốc chống loạn nhịp loại Ia / cordarone / thuốc liệt thần
kinh (neuroleptique)
nhồi máu cơ tim

19. K+ > [5 mmol/L]: dấu hiệu lâm sàng / cận lâm sàng
1. Cơ tim +++
• Thay đổi toàn bộ ECG
- Sóng T rộng, nhọn, đối xứng
• Rối loạn dẫn truyền: bloc
- xoang - nhĩ: mất sóng P
- nhĩ - thất: độ 1, độ 2, độ 3
- nội thất: QRS giãn rộng
• Rung thất, trụy mạch, vô tâm thu

20. K+ > [5 mmol/l]: dấu hiệu lâm sàng / cận lâm sàng
2. Cơ vân:
• Các dấu hiệu muộn (bệnh nhân được lọc máu)
• Dị cảm ở miệng / đầu chi
• Liệt mềm đối xứng hai bên

21. Lấy máu tĩnh mạch thử kali
 tăng kali máu giả tạo
• Khuyếch tán K+ từ hồng cầu vào huyết tương
– Đông máu
– Toan máu
• Chú ý
– Tránh garô
– Tránh co bóp bàn tay
– Nhanh chóng ly tâm máu

22. Độ nặng của tăng kali máu
1. ECG +++
2. Giá trị
• vừa > 5 mmol/L
• nặng > 7 mmol/L
• đe dọa tính mạng > 8 mmol/L
3. Tốc độ tăng kali máu
• cấp tính
• mạn tính (bệnh nhân được lọc máu)

23. Bilan chẩn đoán tăng kali máu
• Creatinine máu
• Kali niệu 24 giờ
• Khí máu
• Độ thẩm thấu huyết tương / nước tiểu
• Định lượng hormone
– Aldostérone
– Rénine
– Cortisol máu / niệu



24. 1. Cung cấp quá mức
2. Vận chuyển từ nội bào  ngoại bào
3. Thận bài tiết yếu
• Suy thận cấp hoặc mạn tính
• Suy tuyến thượng thận cấp tính
• Thuốc
Bilan chẩn đoán tăng kali máu

25. 1- Tăng kali máu do cung cấp quá mức
• Tìm một nguyên nhân phối hợp
2- Tăng kali máu do vận chuyển ra khỏi tế bào
• Toan chuyển hóa / hô hấp
– Tình trạng sốc: không có tương quan chặt giữa pH acide
và kali máu
– Tìm yếu tố góp phần
• Thuốc
– Ngộ độc digitalique cấp tính
– Mannitol
– Succinylcholine (2 - 5 phút sau tiêm: + 0,5 - 1,0 mmol/L )
– Thuốc chẹn Beta

26. 3- Tăng kali máu do thận bài tiết yếu
a) Suy thận cấp
• Thường gặp / đe dọa tính mạng nếu vô thiểu niệu: hoại tử ống
thận cấp, tắc nghẽn.
b) Suy thận mạn
• Hiếm xảy trước giai đoạn cuối:: tìm yếu tố góp phần
c) Suy thượng thận cấp tính
• Hạ natri máu, toan chuyển hóa, hạ đường máu
• Mất H20 /Na: thiếu thể tích tuần hoàn, mất nước ngoại bào
d) Thuốc
• Thuốc lợi tiểu giữ kali
• Heparine
• Chống viêm giảm đau phi steroide
• Trimethroprim
• Ciclosporine
• Ức chế men chuyển / Kháng receptor angiotensin II

27. Các thuốc gây tăng kali máu do thận bài tiết yếu
Thuốc Cơ chế
Ức chế men chuyển Kém chuyển angiotensine I
thành angiontensin II
Ức chế các receptor angiotensin II
Heparine Kém tổng hợp aldostérone
Spironolactone Phong bế receptor của
aldostérone
Triméthroprime, amiloride Ức chế sự tái hấp thu Na của
ống góp
Ciclosporine Nhiều yếu tố

28. Các thuốc trong hạ kali máu
Thuốc Liều Cơ chế
Thời gian
chờ (phút)
Thời gian tác
dụng (giờ)
CaCl2
Gluconate Ca
10 ml 10% = 4,5mmoll
10 ml 10% = 2,2mmoll
đối kháng 1 - 3 1/2 - 1
Insuline /
glucose
25 đv - 50g tĩnh mạch vận chuyển 15 - 30 4 - 6
Salbutamol
0,5 mg/giờ tĩnh mạch
20 mg khí dung
vận chuyển 15 - 30 4 - 6
NaHCO3 1 mmol/kg tĩnh mạch vận chuyển 15 - 30 nhiều giờ
Résine
trao đổi
15-30 g x 4/ngày
uống/trực tràng
gắp K+ 120 4 - 6
Lasilix 40 - 125 mg tĩnh mạch rút K+ ra 60

29. Điều trị tăng kali máu
Ngừng tim
nhanh thất, rung thất, vô tâm thu
• Bolus tĩnh mạch
• CaCl2: 10 ml dung dịch 10%
• Bolus tĩnh mạch
• Insuline/Glucose 50% : 10 đv/50 ml
• NaHCO3 50 ml dung dịch 8,4%
• (Adrenaline)
Rối loạn dẫn truyền
đe dọa tính mạng
• Tiêm tĩnh mạch chậm 5 phút
• CaCl2: 10 ml dung dịch 10%
• Truyền tĩnh mạch 30-60 phút
• Insuline/Glucose 10%: 25 đv /500 ml
• NaHCO3 100 ml 4,2% nếu toan máu
• Salbutamol 20 mg khí dung
Bảo vệ tim
Vận chuyển vào nội bào
Rút kali ra: xem xét lọc máu ngoài thận
bóp tim/ adré/ rung thất
Theo dõi kali máu: tăng vọt lại (rebond) ?

30. Lọc máu ngoài thận và tăng kali máu
• Biện pháp rút bỏ K+ máu nhanh nhất và tin cậy nhất
• Lọc bỏ K+ 25 - 40 mmol/giờ
• Động học của [K+]
(-) 1 mmol/ L giờ đầu tiên
(-) 1 mmol/ L 2 giờ tiếp theo
• Các yếu tố
– Dịch thẩm phân nghèo K+ và giàu HCO3
-
– Lưu lượng máu lọc cao

31. Lọc máu và ngừng tim do tăng kali máu
• Lọc máu tương đồng với bóp tim
– 80 - 100/phút  200 ml/phút
• Không ngừng hồi sức chừng nào kali máu chưa
được kiểm soát
– Tăng kali máu làm giảm hiệu quả sốc điện hoặc của dây
kích thích điện tim
– Nhiều trường hợp thông báo đã bóp tim 55 - 100 phút
rồi lọc máu và bệnh nhân hồi phục
• Coi chừng sự tăng vọt (rebond) kali máu
– 6 giờ sau khi lọc máu, 70% số giảm kali máu có thể
tăng lại kali máu