1.  Motivo de consulta:
1. Baja visual.
2. DPA.
3. Discromatopsia (R-V).
4. Alt. Sensibilidad al contraste.
5. Alt. CsVs.

3.  Patologia del Nervio Óptico.
Con Papila alterada:
 Papiledema.
 Edema de papila.
1. Enf. Ocular. (uveítis, hipotonía ocular, OV)
2. Inflamatoria. (papilitis, neurorretinitis,
papiloflebitis)
3. Infiltrativa. (linfomas, neoplasias hemáticas)
4. Enf. Sistémicas. (anemia, hipoxemia, HTA,
uremia)

4. 5. Tumores. (hamartoma, glioma, melanocitoma,
MTSS)
6. Tumores orbitarios. (meningioma, quistes de la
vaina neural, toda masa retrobulbar)
7. Patología vascular. (NOI, vasculitis y enf. del
colágeno)
8. Oftalmopatía distiroidea.
9. Neuropatía óptica hereditaria de Leber.

5. Con Papila normal.
 Neuritis retrobulbar.
Con Papila normal o alterada.
 Neuropatía tabaco-alcohol.
 Inducida por fármacos.
 Traumática.
 Por radiación.

6. Papiledema.
 Edema pasivo del NO, sec. a HTIC.
 Bilateral, asimétrico, NO baja visual, NO
DPA.
 Sintomatología:
1. Cefalea progresiva.
2. Náusea o vómito en proyectil.
3. Diplopía horizontal.

7. Papiledema.
 Fases Clínicas:
1. Temprana: borramiento de bordes papilares (sup-
inf), tortuosidad vascular, ausencia de excavación,
perdida de pulso venoso espontáneo.
2. Intermedia: edema franco, hemorragias en
astilla, exudados algodonosos, tortuosidad
venosa, líneas de Paton, estrella macular
ocacional. Hasta aquí la AV puede ser normal.

8. Papiledema.

9. Papiledema.
3. Crónico: hemorragias y exudados se resuelven.
Papila en “corcho de champagne”, shunts
optociliares. AV alterada.
4. Atrofia óptica: 3 meses de evolución.

10. Papiledema.
 CsVs con aumento de la mancha ciega o inclusive
normales.
 Causas HTIC:
 Lesiones ocupantes
 Aumento de producción de LCR,
 Hidrocefalia obstructiva,
 Aumento de vol. sanguíneo cerebral,
 Obstrucción de la salida venosa cerebral,
 Hipoxia
 Encefalitis, etc.

11. Papiledema.

12. Papiledema.
 Plan:
Interrogatorio exhaustivo, BIOM completa,
IC servicio de neurología.
 Pronostico visual.

14. Edema de Papila.

16. Edema de Papila:
NEURITIS.
 Proceso inflamatorio del nervio óptico.
 De acuerdo a su localización anatómica se
clasifican en:
 Anterior o papilitis (NOA)
 Posterior o retrobulbar (NOP)
 < 45 años. (15 – 45 años)

17. NEURITIS.
 Mujeres : Hombres 5:1
 Pérdida visual aguda que puede progresar de
7 a 10 días. * Niebla u obscurecimiento
 Dolor orbitario que se exacerba con los
movimientos oculares. (90%)
 Defecto pupilar aferente.
 Edema de papila que generalmente es leve.
(NOA)

18. NEURITIS.
 Fondo de ojo normal. ( NOP)
 CV: Escotoma central o cecocentral.
 Mala visión al color, desproporcionada a la
pérdida visual.
 Disminución de la sensibilidad al contraste,
luminosidad y estereopsis.
 Recuperación visual de 4 a 6 semanas.
 Fenómeno de Uhtoff.

19. NEURITIS.

20. NEURITIS.

21. NEURITIS.
 Etiopatogenia.
Asociado principalmente a:
 Enfermedades desmielinizantes (EM, Devic,
Schilder)
 Autoinmune/Parainfecciosa (post. infec. viral, post.
vac., Guillain-Barré, LES)
 Procesos infecciosos (VIH, CMV, V-Z, sifilis, Lyme,
bartonella)
 Secundaria a inflamaciones contiguas (sinusitis
etmoidal, meningitis, mucocele esfenoidal) .

22. Neuritis óptica y Esclerosis Multiple.
- La neuritis óptica y la oftalmoplejia internuclear son
las manifestaciones oculares más frecuentes de la
EM.
- La EM se desarrolla 2 a 5años después de neuritis
óptica. 74% M y 34% V
- En los pacientes con neuritis óptica, el riesgo
subsiguiente de EM aumenta con la instauración
invernal, positividad de HLA-DR2 o DR3 y el
fenómeno de Uhtoff.

25. Neuritis óptica y Esclerosis Multiple.
 Plan:
Anamnesis completa, BIOM, CsVs, PVE, estudio
neurológico (RM, punción lumbar de LCR, IC
neurología).
* Casos atípicos: serología para sífilis, toxoplasma,
VIH, ANA´s, etc.
 Tx. EM. Metilprednisolona 1g/d IV x 3 días,
prednisona 1mg/kg/día x 11 días más.

26. Edema de Papila:
Neuropatía óptica isquémica anterior.
 Insuficiencia circulatoria de ciliares post.
cortas. Afecta de forma característica la
porción preláminar del NO.
 De acuerdo a su etiopatogenia:
 No arterítica (NOIA-NA)
 Arterítica (NOIA-A)

28. Neuropatía óptica isquémica anterior.