1. Revista Peruana de Medicina Intensiva
Volumen2•Número1
Enero - Marzo 2011
Ventilación Mecánica
en Injuria Cerebral y Síndrome
De Distrés RespiratorioAgudo
Recomendaciones
y Guías De Manejo
Para La Implementación
DeVentilación DeAlta
Frecuencia Oscilatoria
Caso Clínico
Conociendo la Púrpura
Trombótica
Trombocitopénica –
Síndrome Urémico
Hemolítico.

2. Editor.
Medardo Manuel Francisco
Chávez Gonzales.
mandm10pe@gmail.com
Colaboradores:
Dr. Julio César Muñoz S.
Dr. Jorge Arturo Cerna B.
Dr. Jaime Augusto Flores V.
Revista Peruana de Medicina Intensiva
28
6
Editorial .................................... 3
Dr. Medardo Manuel Francisco
Chávez Gonzales.
Ventilación Mecánica En Injuria
Cerebral Y Síndrome De Distrés
Respiratorio Agudo .................. 6
Dr. Luis E. Esteves Lecaros.
Caso Clínico............................ 18
Por: Dr. Manuel Enrique Contardo
Zambrano.
Dr. José Wilbur Portugal Sánchez.
Recomendaciones Y Guías De
Manejo Para La Implementación
De Ventilación De Alta
Frecuencia Oscilatoria ........... 28
Dra. Flor Ramos Azañedo.
18
–¡Hola!
¡Qué milagro tan temprano! ¡Parece
que algunos están ansiosos de
empezar la guardia!-
Lo miró con coqueto disimulo y
mientras sonreía apretó la tablilla
contra su pecho mientras fingía
suspirar.
–¡Hola a todos! –Contestó también
risueño pero algo ruborizado.
Todavía no se acostumbraba a las
bromas del personal a pesar de que
eran frecuentes para él. Parecía ser
que por alguna razón que no llegó a
descubrir nunca, era proclive a
generar esa especie de confianza
zalamera a veces extrema en el
género femenino. No había sido así
cuando estudiante. Fue recién
durante su internado que descubrió
esa virtud escondida. Al principio
se sintió sorprendido, después, qué
duda cabe le sacó partido, pero
nunca se pudo sacudir de esa
timidez intrínseca que lejos de
disminuir sus posibilidades parecía
darle ese toque de inocencia que
despertaba la ternura de las
indecisas.
Ahora de Residente le añadía a sus
precedentes la relevancia de su
cargo, “Jefe de Residentes”, y a
veces exageraba en darse cierto
aire de solemnidad con el que
establecía una distancia respetuosa
con los demás, especialmente con
los “otros” Residentes. Se sentía
algo así como el dueño del hospital.
Era el que decidía o virtualmente
decidía quién hacía qué, cuándo,
cómo y dónde. Porque valgan
verdades, los hospitales se mueven
de acuerdo a la calidad y al ritmo
que le imprimen sus Residentes.
Los que están por debajo de ellos
siempre estarán dispuestos a
obedecerlos porque saben que un
buen Residente y un Residente
contento es un gran maestro y los
que están por encima estarán de
acuerdo en apoyarlos porque les
alivian casi al 100% la carga de
trabajo. Si un Residente es “malo”
los de abajo se prometen que en su
momento serán de los mejores que
se han conocido nunca, y los de
arriba, los Asistentes, siempre
entonarán el ya clásico estribillo:
“Los de mi época sí que éramos
buenos Residentes”.
Y hoy había llegado bastante
temprano, pero no por su gusto. Le
tocó uno de esos microbuses que
tenían su último paradero en las
afueras de Lima y que abrevió su
recorrido acelerando a ultranza. No
era para menos, al día siguiente se
amenazaba con un nuevo paro
armado y ya con anterioridad
muchos transportistas habían
sufrido las consecuencias de haber
trabajado hasta tarde en la víspera.
Lo mejor era encerrarse y esperar.
Aquél que quedara en medio de la
vía perdía de seguro, por angas o
por mangas.
El personal saliente aunque
disfrutaba de las bromas e inter-
cambiaba saludos también lucía
apurado. Al paso de las horas
desplazarse iba a constituir un serio
problema. Todos ocultaban el temor
y la preocupación por la integridad
de sus familias… pero… el show
debía continuar.
Y allí estaban ellos en sus propias
trincheras todavía dispuestos a
salvaguardar la vida de sus pacien-
tes, aunque… La vida entonces,
parecía no tener valor,
La gente se había acostumbrado a
las explosiones, a la sangre, a las
lágrimas y al llanto de los inocen-
tes.
En cualquier lugar, en cualquier
momento, sin mayor razón o
motivo, sin culpa de por medio, la
vida era arrancada de los cuerpos
dejando detrás los gritos lastimeros
por los hijos perdidos y los rostros
sucios y oscuros del llanto sangrien-
to, sin consuelo… sin remedio…
Los testigos ilesos preferían huir
callados, cabizbajos agradeciendo a
la providencia, extrañándose de los
otros, esperando no ser los siguien-
tes, esperando no estar jamás en el
lugar ni en el momento fatídico que
precede a la muerte. Miles de
personas, cientos de miles compar-
tiendo la misma conducta, el mismo
paradigma… perfil bajo… No
debían ser visibles, menos audibles,
al contrario transformáronse en
oscuros, similares, sumisos; nadie
debía complicarse, menos levantar-
se o comentar, bastaba con hacer lo
suficiente y esperar. El hospital no
era ajeno a esta consigna pero, allí
estaban ellos, los Residentes a
veces irreverentes, siempre
entusiastas, siempre disonantes.
Avistó el ambiente. Las camas
ocupadas, los mismos pacientes,
entre ellos, el flaco Kratulovic. De
pescuezo largo, nariz prominente y
aguileña, sus ojos azules de mirada
triste dejaban en evidencia la
sonrisa que esbozaba cada vez que
alguien preguntaba cómo se sentía.
Su rostro blanco festoneado por las
espinas de su barba que le ocupa-
ban la cara entera. El tono amari-
llento del bigote y de los dedos
denunciando su afición al tabaco
que lo condujo hasta nosotros, a la
cama que ocupaba, por haber
quemado sus alvéolos de placer
injuriante e irrenunciable. Allí
estaba él amarrado a su ventilador
artificial. Si, verdaderamente “su”
ventilador porque no se desprende-
ría de él sino hasta el momento en
que la vida misma lo exigiese.
La noche de su llegada a la Unidad
de Cuidados Intensivos había ido a
verlo. Se acordaba nítidamente.
…Tres meses atrás…
–Acaba de llegar otra consulta.
–¿Cuántas tienes en la mano?
–Cuatro, pero dos son para colocar
catéteres de diálisis.
–¿Y las otras dos?
–Una es de un muchacho en el piso
12, por shock, al parecer séptico y la
otra es de un anciano con falla
respiratoria, un obstructivo crónico,
fumador pesado, en el octavo.
–Entonces vamos al 8 y después al
12. Los catéteres los pones
después.
–¿Profesor, no le parece que sería
mejor ver al muchacho por si hay
que transferirlo y después al
anciano que francamente no creo
que tenga mucha tela a juzgar por
EDITORIAL
Intensivismo 32 Intensivismo
Revista Peruana de Medicina Intensiva
Volumen2•Número1
Enero - Marzo 2011
Ventilación Mecánica
en Injuria Cerebral y Síndrome
De Distrés RespiratorioAgudo
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y Guías De Manejo
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Frecuencia Oscilatoria
Caso Clínico
Conociendo la Púrpura
Trombótica
Trombocitopénica –
Síndrome Urémico
Hemolítico.

3. Dr. Medardo Manuel Francisco
Chávez Gonzales
Jefe del Servicio de Cuidados
Intensivos Nº 1
Dpto. de Cuidados Intensivos
HNERM
Una tarde lo vio triste con la mirada
lánguida que atravesaba perdida el
ventanal para llegar al horizonte.
–¿Qué pasa Kratu? –El viejo volteó
hacia él, le tomó la mano y le
susurró con fuerza
–¿Es verdad? ¿Tú no me mentirías
no es así?
–¿Qué cosa Kratu?
–Han dicho que no tengo solución,
que tarde o temprano voy a morir…
¿Es cierto?
–¿Quién te ha dicho eso? –No pudo
evitarlo, sin querer su mirada al
desviarse delataba al imprudente.
Hacia el fondo rodeado de alumnos,
discurría pavoneante repitiendo su
faena con otro paciente el Maestro
Rotondo.
–Torpe. No cambia. –Pensó para sí.
–A ti sí te creo. Dime
–Nadie puede saberlo Kratu
–¿Pero, qué es lo más probable?
Guardó silencio, no podía mentirle.
No a él.
Una lágrima descendió sinuosa
traicionándolo
–Déjame sólo. –Le dijo el anciano y
dibujó esa sonrisa avergonzada y
triste y se quedó mirando al
ventanal.
Desde entonces no fue el mismo a
pesar que se esforzaba en disimular
su pena. Su soledad se hizo paten-
te. Aún así todavía chasqueaba los
dedos por sus vecinos. Todavía
sonreía. Todavía leía sus viejos
libros amarillentos como sus dedos
en palillos de tambor…
–Muy bien empecemos. Dedícate
primero a los procedimientos que
han dejado pendientes. Me avisas
si tienes dificultades. Yo voy
empezando la visita.
Cariñosa y sonriente como siempre
la Doctora Llerena se dirigió a la
primera sala.
De repente un estruendo sacudió el
edificio y al instante se oscureció la
ciudad. Antes de que se percataran
un traqueteo furioso ahogó el
silencio de la noche. Una tras otra
se siguieron las explosiones. Todos
seguían atónitos los destellos que
horadaban la pantalla oscura de la
noche, hasta que una lluvia de
silbidos les avisó de pronto…
–¡Los ventiladores! ¡Las baterías!
¡Hay que bolsear a los pacientes.
Todos corrían, todos gritaban. De
pronto en medio del caos se
escuchó el grito de la Doctora
–¡Cálmense todos! ¡Vamos a
distribuir el trabajo! Yo me encargo
de la sala 1, tú Gabriel de la sala 2.
Alfredo reparte las bolsas ¡Cada
uno un paciente! ¡Busquen las
linternas!
Gabriel corrió hacia el paciente más
joven lo desconectó de la máquina y
empezó a bolsearlo con el Ambú.
Era difícil, el grado de injuria no le
permitía una buena ventilación. Le
pareció que la bolsa estaba rota.-
¡Alfredo una bolsa nueva!- Sintió
entonces que le golpeaban la
espalda. –¡Kratulovic tu máquina no
es eléctrica no te preocupes. No va
a pasarte nada! –le dijo mientras se
desesperaba por lo infructuoso de
sus esfuerzos.
Los golpes se repitieron una y otra
vez
–¡Maldita sea! –Se volteó hacia el
viejo para increparle en el momento
en que la luz mortecina de una
linterna le alumbraba y vio su
rostro.
Parecía azulado tenía en la mano el
tubo encarrujado del ventilador y se
lo acercaba murmurando
–¡Pónselo! ¡Él lo necesita, yo puedo
respirar solo!
–¡No le sirve! –le dijo– ¿Acaso no
entiendes?
–¡No! ¡No tienes que cuidarme
más! ¡Has lo correcto!
–¡No! –Volteó la cabeza y con las
manos se cogió el cuello impidiendo
que le coloquen el tubo– ¡Es
inmoral! ¡Es inmoral! –Jadeaba
frenético agitando sus huesos
mientras su rostro se hacía más
azul…
Súbitamente se hizo la luz. Recién
entraba en funcionamiento el
servicio eléctrico de emergencia. El
ruido de las balas se alejaba y las
explosiones no fueron más. El
sonido familiar de las máquinas
funcionando se reanudó y se
hicieron todos a la tarea de estabili-
zar a los pacientes de uno en uno.
–Calma, calma, ya todo pasó. Déjate
colocar la máquina.
No se movía, se dejó hacer. Se
quedó mirando más allá de la
ventana. Amanecía otra vez, otra
mañana gris, otra mañana triste,
otra mañana enferma, otra más,
otra…
Kratulovic murió al tercer día, en
silencio, con su sonrisa triste
avergonzada. No supieron de qué,
quizá murió de pena. Pero hoy
después de tanto tiempo Gabriel lo
recordaba mientras tomaba un café
a solas en medio de quienes ahora
borraban el silencio con sus risas,
sus ansias, sus pequeños triunfos…
resucitados. Eran los mismos que
antaño mantenían el perfil bajo y
que ahora a pesar de sus falsos
bríos mantenían vidas anodinas. El
viejo Kratulovic, el de la cama cinco,
el que nunca perdió la entereza, ya
no estaba, pero el contraste de su
vida con estas vidas lo mantenía
presente. El viejo, el desgarbado, el
del bigote castaño y los dedos
amarillos fue el único que entendió
en su momento que era inmoral
vivir una vida sin sentido, el le
enseñó que era necesario hacer lo
justo y lo correcto y lo hizo sin
dudar ante la inminencia de la
muerte.
–Con uno que entienda es suficien-
te –Pensó, mientras apuraba el café
para largarse– Uno es un comienzo.
Y allí estaba, él… él iba a ser ese
uno…
Intensivismo 54 Intensivismo
el tenor de la consulta?
–A ver tigre de la Malasia ¿qué parte no entendiste
de “primero al 8 y después al 12”?
Debía tener cuidado. El Doctor Cabañas era muy
buena gente pero tenía fama de loco. Era mejor no
contrariarlo. Explosivo el uno y explosivo el otro, lo
sano era salirse por la tangente, sin embargo “genio
y figura” insistió:
–Lo digo porque sólo nos queda una cama.
–Da lo mismo. Siempre estuvimos y estaremos
apretados de camas. Ningún director va a arreglar
eso y por último ¡el que decide quién viene soy yo!
¿Te quedó claro? Cruzó la puerta raudamente. No
le quedo más remedio que seguirlo sin pronunciar
palabra.
Con el tiempo cambiarán las cosas, se consolaba.
Mientras tanto “se pondría en la cola”, como el
mismo mentor le aconsejaba.
Evaluados los pacientes la conclusión era clara
para ambos. El muchacho sacaría más provecho
de su ingreso a la UCI, el anciano no duraría
mucho, empezaba a adormilarse poco a poco y
verdaderamente lucía famélico y desahuciado.
Anotaban en la Historia clínica cuando Cabañas
fue llamado al teléfono. Regresó mortificado.
–Transfiere al paciente del piso 8 y déjale
sugerencias a este muchacho. Si preguntan
diles que se ocupó la cama y que lo reevaluare-
mos más tarde. ¡Órdenes de arriba, de bien
arriba!
–¿Cómo, no era Ud. el que decidía? –murmuró
para sí mismo.
–Bueno me voy para la clínica. Tú te encargas.
Se quedó pensando… ¿Por qué, si estaba claro
que debía ingresar el muchacho, había que
cambiar la indicación? ¿No se estaba perjudi-
cando a ambos con esta decisión? ¿No era
justo defender la elección que habían
tomado? Decidió jugarse el todo por el todo,
la decisión la tomaría él. Transfirió al
paciente séptico y luego del reporte de
guardia salió presuroso para evitar pregun-
tas. Temeroso de algún incidente esa noche
no durmió.
A la mañana siguiente muy temprano entró
raudo a la sala. Para su sorpresa vio al lado
de su paciente, al otro, al recomendado. Se
quedó mirándolo largamente. El viejo
Kratulovic le sonreía…
Le llevó tiempo entender que aquel
anciano no tenía culpa de su suerte. Lo vio
recuperarse y hacerse del cariño de los
que se acercaban al llamado chasqueante
de sus dedos en palillo de tambor. Lo vio
conversar con esfuerzo alegre usando
aquel susurro que emergía por la fuga
del aire a través del traqueóstomo que
con cintas blancas le adornaba el cuello.
Y aprendió a quererlo y a respetar su
valentía y su determinación para vencer
a la muerte en cada complicación que a
insistencia de sus médicos habría de
superar.

4. Intensivismo 76 Intensivismo
En la diversidad de patologías que se pueden encontrar en medicina no hay otra más
discapacitante que la injuria cerebral aguda, ya sea traumática o no traumática. Las
lesiones traumáticas representan particularmente una causa importante de discapacidad
en niños o adultos en edad productiva, lo que representa un costo considerable de aten-
ción. De acuerdo a la gravedad de la injuria cerebral, muchos de estos pacientes tendrán
que recibir soporte ventilatorio artificial. De la totalidad de pacientes que requieren de
ventilación mecánica, casi el 20% de estos pacientes reciben este soporte por motivos
neurológicos o neuroquirúrgicos [1], lo que muestra que la injuria cerebral aguda es una
causa importante de intubación endotraqueal y ventilación mecánica.
INTRODUCCIÓN
El mantenimiento de una vía aérea permeable depende
de una serie de factores, como un tono apropiado de los
músculos dilatadores de la vía aérea superior y una
serie de reflejos. En circunstancia en que se produce
una disfunción neurológica, se produce la pérdida de
estos reflejos lo que pone en riesgo la vía aérea5
. Estas
alteraciones pueden provocar un síndrome de aspira-
ción de la vía aérea que llevará a una neumonitis,
neumonía o incluso a un síndrome de distrés respirato-
rio agudo (SDRA)4
. La injuria pulmonar aguda (IPA) se
define de acuerdo a la conferencia de consenso Ameri-
cana - Europea como el aparición aguda de infiltrados
bilaterales en la radiografía frontal de tórax e hipoxemia
(PaO2
/FiO2
< 300) en ausencia de hipertensión en la
aurícula izquierda y con una presión en cuña de la
arteria pulmonar menor a 18mmHg. En el caso del
SDRA se aplican los mismos criterios excepto que se
considera un nivel de hipoxemia más grave, con un
PaO2
/FiO2
< 20042
.
La injuria cerebral aguda incrementa el riesgo de injuria
pulmonar inducida por la ventilación mecánica2
, además
que se ha establecido que el uso de volúmenes tidales
elevados es un factor de riesgo para el desarrollo de
injuria pulmonar en pacientes con injuria cerebral
aguda38
. De igual manera, se ha observado en modelos
animales que la injuria pulmonar aguda puede causar
daño cerebral, con un incremento de los niveles séricos
de la proteína S-100.
Las estrategias de ventilación protectiva15
se contrapo-
nen a las estrategias de tratamiento de la injuria
cerebral, por lo que es importante balancear estos
aspectos en pacientes con injuria cerebral aguda que
desarrollan además IPA/SDRA, y esto requiere poner un
especial énfasis en el monitoreo de estos pacientes8
.
Se hará una revisión de la evidencia existente acerca de
la ventilación mecánica en pacientes con injuria
cerebral e IPA/SDRA.
VISIÓN PANORÁMICA DE LA
HOMEOSTASIS DE LA PRESIÓN
INTRACRANEAL Y PRESIÓN DE
PERFUSIÓN CEREBRAL
En adultos normales, los componentes del sistema
nervioso central incluidos el cerebro, médula espinal,
sangre y líquido cefalorraquídeo están dentro de un
compartimento cerrado y rígido formado por el cráneo y
la columna vertebral3
. El volumen total promedio que
alberga el cráneo es de 1450mL, distribuidos de la
siguiente manera: 1300mL corresponde al cerebro, unos
VENTILACIÓN
MECÁNICA EN
INJURIA CEREBRAL
Y SÍNDROME DE
DISTRÉS
RESPIRATORIO
AGUDO
Por: Dr. Luis E. Esteves Lecaros.
Especialista en Medicina Intensiva
Médico Asistente Servicio de Cuidados Intensivos 2C, HNERM-EsSalud, Lima
Ex Médico Asistente Unidad de Cuidados Neurointensivos, Instituto Nacional de Ciencias Neurológicas, Lima
Diplomado en ecografía
Egresado de la Maestría en Salud Pública con mención en Gestión Hospitalaraia;
Escuela de Post-grado Universidad Nacional Federico Villarreal

5. Intensivismo 98 Intensivismo
65mL corresponde al líquido cefalorraquídeo (LCR) y
110mL están conformados por la sangre. Las injurias
cerebrales agudas, por ejemplo, un traumatismo
craneoencefálico, llevan a una elevación de la presión
intracraneana (PIC), la misma que si no es tratada
rápida y adecuadamente es una causa frecuente de
muerte en este tipo de lesiones, y si no, empeora el
pronóstico36
. La PIC normal está entre 5 y 15mmHg, con
variaciones de acuerdo a la edad3
, y está determinada
por la doctrina de Monroe – Kelly.
La doctrina de Monroe – Kelly establece que el cráneo
de un adulto es indeformable y el volumen de cualquie-
ra de los otros componentes (tejido cerebral, LCR,
sangre) está influido por cambios en el volumen de
cualquiera de los otros componentes, dicho de otra
manera, el incremento de volumen de cualquiera de los
componentes es compensado por la disminución de
cualquiera de los otros. Estos componentes actúan
como amortiguadores, especialmente la sangre y el
LCR, que, como se ha mencionado, responden a incre-
mentos en el volumen de los otros constituyentes
intracraneales. Así tenemos que, por ejemplo, cuando
se produce un hematoma, el incremento de volumen
provocado por la lesión hará que la compensación se
produzca mediante un desplazamiento menor de LCR y
de sangre venosa, de tal manera que la PIC se manten-
ga dentro de valores normales, pero con una cantidad
limitada de volumen, de aproximadamente 100 a
120mL.
Cuando la causa es el aumento del LCR, como en una
hidrocefalia, la compensación estará en la disminución
del volumen de sangre y de tejido cerebral3
. Para que
se lleven a cabo estos mecanismos compensatorios
debe producirse la obliteración de las cisternas y
ventrículos a través de la evacuación del LCR y la salida
de hasta un 7% del volumen sanguíneo intracraneal
fuera del lecho venoso cerebral41
. Estas variaciones
determinan un comportamiento de tipo logarítmico de
la curva de complacencia de la PIC3,7,39,40,41
(Fig. 1), la
cual se representa como una curva presión – volumen.
En esta curva se observa que a bajos niveles de PIC
existe un pequeño incremento de la presión con un
incremento relativamente grande en el volumen. Sin
embargo esto llega a un punto crítico en el cual un
pequeño cambio en el volumen da como resultado un
gran incremento en la presión. Estas alteraciones
tendrán repercusión sobre la hemodinamia cerebral,
representada por la presión de perfusión cerebral (PPC).
La PPC está dada por la diferencia entre la presión
arterial media (PAM) y la PIC (PPC=PAM-PIC). Esta
relación entre la PAM y la PIC da como resultado la PPC
que puede verse disminuida por un incremento de la
PIC, una disminución de la PAM o una combinación de
ambos hechos. Las variaciones en la PPC determinarán
el flujo sanguíneo cerebral. El flujo sanguíneo cerebral
(FSC) es la velocidad de la sangre a través de la circula-
ción cerebral y se expresa en mililitros por 100 gramos
de tejido cerebral por minuto (mL/100g/min). El FSC
promedio normal es de 50mL/100g/min, con variaciones
normales de acuerdo a la edad39
. Calcular el FSC
permite calcular otros parámetros metabólicos como la
tasa metabólica cerebral de consumo de oxígeno o la
entrega de oxígeno. Mediante el mecanismo de autorre-
gulación se puede mantener un adecuado FSC con un
amplio rango de variación de PPC que va desde
50mmHg hasta 150mmHg (Fig. 2). La capacidad de
autorregulación cerebral puede perderse en la injuria
cerebral aguda. En los casos en que la autorregulación
se mantiene normal, una disminución de la PPC lleva a
una vasodilatación de los vasos sanguíneos cerebrales,
lo que permite que el FSC se mantenga sin cambios.
Pero la vasodilatación puede llevar a un aumento de la
PIC, y el aumento de la PIC puede perpetuar la disminu-
ción de la PPC. Esta situación se ha denominado
cascada vasodilatadora (Fig. 3). Por otro lado, el aumen-
to de la PPC origina vasoconstricción de los vasos
sanguíneos cerebrales, con la consiguiente disminución
de la PIC (Fig. 4). La pérdida de la autorregulación
también hace que la PIC aumente o disminuya según la
PPC aumente o disminuya.
HIPERVENTILACIÓN EN EL
TRATAMIENTO DE LA INJURIA
CEREBRAL AGUDA Y SDRA
La hiperventilación en los pacientes con injuria cerebral
aguda ha sido usada de manera amplia a lo largo del
tiempo en el tratamiento de la hipertensión
intracraneana4
. Existe confusión en lo que se refiere al
término mismo. De hecho, esta situación que llamamos
hiperventilación es en realidad una hipocapnea, es
decir, la disminución de la presión arterial de CO2
(PaCO2
) en valores por debajo de 40mmHg. Sin embra-
go, es de mayor aceptación en la literatura el término
hiperventilación4,14
. La hiperventilación se define como
la inducción y/o mantenimiento de los niveles de PaCO2
debajo del rango normal14
. Para considerar el rango
normal de PaCO2
, éste debe corregirse según la presión
barométrica a diferentes niveles de altitud. La hiperven-
tilación disminuye transitoriamente la presión intracra-
neana (PIC), sin embargo podría hacerlo a un costo
inaceptable. La hiperventilación disminuye la PaCO2
,
provocando la vasoconstricción de las arterias cerebra-
les a través de la alcalinización del líquido cefalorraquí-
deo (LCR)3,5
. Esta vasoconstricción disminuye el flujo
sanguíneo cerebral en aproximadamente 1 a 2 mL por
minuto por cada 1mmHg de caída de la PaCO2
. La
vasoconstricción crea un espacio dentro del comparti-
mento intracraneal provocando la caída de la presión
intracraneal. Sin embargo, la vasoconstricción inducida
por la caída de la PaCO2
no tiene un efecto sostenido,
dura sólo unas 11 a 20 horas3
, y esto debido a que el pH
del LCR se equilibra de manera rápida con el nivel del
nuevo PaCO2
alcanzado. La consecuencia de este efecto
transitorio es que las arteriolas vuelven a dilatarse y,
según la evidencia de la investigación, adquieren un
calibre mayor que el que tenían antes de la vasocons-
tricción inducida por la PaCO2
, de tal manera que la
reducción del flujo sanguíneo cerebral alcanzado en un
comienzo es seguida por un incremento de rebote de la
PIC. Este efecto hasta cierto punto benéfico de la caída
de la PaCO2
, con la consiguiente caída de la PIC, puede
ser deletéreo si es que la caída de la PaCO2
es excesiva,
provocando una disminución extrema del flujo sanguí-
neo cerebral provocando isquemia14
. El nivel de PaCO2
que podría provocar un estado de isquemia cerebral no
está del todo claro, encontrándose trabajos que mencio-
nan niveles seguros de PaCO2
de hasta 25mmHg4
. De
hecho, los resultados de los estudios existentes a este
respecto son hasta cierto punto contradictorios. La
hiperventilación profiláctica no se recomienda en
pacientes con injuria cerebral traumática y debe
evitarse en las primeras 24 horas posteriores al trauma-
tismo debido a que en este periodo el flujo sanguíneo
cerebral está reducido de manera importante13
.
Imberti y colaboradores9
estudiaron los cambios
producidos por una hiperventilación moderada (PaCO2
entre 27 y 32mmHg) sobre la PIC, la presión tisular
cerebral de O2
(PtO2
), un índice de la perfusión cerebral
local, y la saturación de O2
en el bulbo de la yugular
(SjvO2
), un índice de la perfusión cerebral global, en
pacientes con injuria cerebral traumática severa. Para
ello realizaron 94 pruebas de hiperventilación moderada
en 36 pacientes. Estas pruebas resultaron en una
disminución significativa de la PIC. La disminución de
la presión arterial media tuvo una disminución leve pero
estadísticamente significativa y la presión de perfusión
cerebral (PPC) se incremento de manera significativa
(Fig. 5). La respuesta encontrada en la SjvO2
y la PtO2
a
los cambios en el CO2
fueron impredecibles. La SjvO2
y
la PtO2
se mantuvieron por arriba de sus límites norma-
les inferiores de 50% y 10mmHg. Observaron pocos
casos en los cuales una caída de la SjvO2
por debajo de
los límites normales se acompañó de un valor de PtO2
por debajo de lo normal, mientras que en otros casos se
observó que a pesar de una desaturación venosa
En este gráfico se representa la curva de presión volumen. En ella se observa que cuando se
alcanza un punto crítico de presión intracraneana, los aumentos pequeños de volumen
generan cambios grandes en la presión intracraneana, llevando a un deterioro del flujo
sanguíneo cerebral (Tomado de: Gamal Hamdam Suleiman. Medicrit 2005; 2:107-148).
Fig. 1: CURVA DE PRESIÓN VOLUMEN
PIC
mmHg
20
VOLUMEN
PUNTO
CRÍTICO
En este gráfico se representa la relación que existe entre el FSC, PPC, PAM, y PIC. (Tomado
de: Gamal Hamdam Suleiman. Medicrit 2005; 2:107-148).
Fig. 2: RELACIÓN ENTRE EL FSC, PPC, PAM, Y PIC
ml/100g/min
25
50
75
100
FSC
20
40
60
PIC
mm
Hg
Presión arterial media mmHg
Autorregul. normal
Disrupción de la autorregulación
Presión de Perfusión Cerebral mmHg
50
75 125
55 105 150
Gráfico que representa la cascada vasodilatadora. La disminución de la PAM origina una
disminución del FSC, que activa el mecanismo autorregulador de vasodilatación con la
finalidad de aumentar el FSC, esto lleva a un aumento del volumen sanguíneo cerebral (VSC),
elevándose la PIC. Si la PAM no se modifica, la PPC disminuirá más, produciéndose un
círculo vicioso, con aumento progresivo de la PIC. DO2: Transporte de O2 (Tomado de: Gamal
Hamdam Suleiman. Medicrit 2005; 2:107-148).
Fig. 3: CASCADA VASODILATADORA
PAM Espontánea
Deshidratación
Farmacológica
Mecánica
Metabolismo
PPC
PIC
VSC
Vasodilatación Consumo O2
Viscosidad
DO2
Hipercapnia
Farmacológico
Edema
FSC
Gráfico que representa el modelo del complejo de la cascada vasoconstrictora. El aumento
de la PAM produce un aumento de la PPC, lo que provoca vasoconstricción autorreguladora,
de esta manera se reduce el VSC (Tomado de: Gamal Hamdam Suleiman. Medicrit 2005;
2:107-148).
Fig. 4: COMPLEJO DE LA CASCADA VASOCONSTRICTORA
PAM Espontánea
Respuesta isquémica
Volumen vascular
Farmacológica
Mecánica
MetabolismoPPC
PIC
VSC
Vasoconstricción Consumo O2
Viscosidad
DO2
Hipercapnia
Farmacológico
Edema
Optimización
del FSC

6. Intensivismo 1110 Intensivismo
yugular no se asoció a ésta una caída de la PtO2
. De la
misma forma, la caída de la PtO2
no siempre se acompa-
ñó de una caída de la SjvO2
, indicando que los cambios
locales de la PPC inducidos por la hiperventilación
moderada podrían no ser detectados por el monitoreo
de la SjvO2
.
Además estos autores encontraron que la reducción de la
PtO2
por debajo de 10mmHg fue independiente de los
previos a la hiperventilación de PaO2
, PIC, PAM. Al
evaluar los cambios simultáneos de PtO2
y SjvO2
, es
decir, la diferencia entre los valores antes y después de la
hiperventilación, encontraron que hubo una reducción de
ambos en más del 75% de los casos, mientras que en el
resto hubo, por un lado, una reducción de la SjvO2
pero
acompañada de un incremento de la PtO2
, y por otro lado,
un incremento de la SjvO2
asociado a un incremento de
PtO2
, hallazgos que indicarían una redistribución del flujo
sanguíneo cerebral, llevando a un incremento de la
perfusión local (“robo inverso”) o a una reducción local
de la perfusión cerebral (“robo”) (Fig. 6).
Se han estudiado los efectos cerebrovasculares regiona-
les y metabólicos en un grupo de pacientes que sufrie-
ron injuria cerebral traumática severa10
. Si bien es un
estudio con un grupo bastante reducido de pacientes,
nueve en total, sus resultados no dejan de ser intere-
santes. Se dividió a los pacientes en dos grupos. El
primero de ellos fue sometido a una hiperventilación
moderada, con PCO2
hasta 30mmHg, y el otro grupo fue
sometido a una hiperventilación severa, con PCO2
de
25mmHg o menos. El someter a los pacientes a estos
valores de PCO2
provocó una caída significativa del flujo
sanguíneo cerebral, sin embargo, en ninguno de los dos
grupos se produjo una falla energética, aunque se
tratase de regiones cerebrales donde el flujo sanguíneo
cerebral cayese por debajo de los umbrales considera-
dos para definir una isquemia aguda. El metabolismo de
oxígeno se preservó debido a una tasa metabólica basal
baja y por incrementos compensatorios en la tasa de
extracción de oxígeno.
Coles y colaboradores, en un estudio realizado en
pacientes con injuria cerebral traumática severa,
encontraron que la hiperventilación moderada, con
PCO2
de 34mmHg, redujo significativamente el flujo
sanguíneo cerebral global y resultó en un incremento
significativo del volumen de tejido cerebral hipoperfun-
dido. Este incremento del volumen de hipoperfusión fue
En este gráfico se muestran los efectos de la hiperventilación moderada sobre la PIC, PAM y
PPC. *p < 0.01. (Tomado de Imberti, et al. J Neurosurgery 2002; 96:97-102).
Fig. 5: EFECTOS SOBRE LA PIC, PAM Y PPC
100
PAM
PPC
PC
80
60
40
20
0
0 10 20
mmHg
Tiempo (min)
FIG 6. En este gráfico se muestran los cambios de la SvjO2 (SjO2) y la PtO2 medidos
simultáneamente momentos antes (A) y 20 minutos después de una hiperventilación
moderada (B). Las líneas punteadas verticales corresponden al 75%, el cual es considerado
como el límite superior normal de la SjO2. Las líneas punteadas horizontales corresponden a
10mmHg, el cual ha sido propuesto como el límite inferior normal para la PtO2. (C): Muestra
los cambios simultáneos en la SjvO2 y la PtO2 inducidos por 20 minutos de hiperventilación
moderada (Tomado de Imberti, et al. J Neurosurgery 2002; 96:97-102).
Fig. 6: CAMBIOS DE LA SVJO2 (SJO2) Y LA PTO2
SjO2
60
40
20
40 50 60
PtO2 (mmHg)
70 80 90
0
SjO2
60
B
40
20
40 50 60
PtO2 (mmHg)
70 80 90
0
∆SjO2
10
C
0
-10
-20 -10
∆PtO2 (mmHg)
0 10
-20
observado incluso cuando había mejoría de la PIC y de
la PPC. Sin embargo, la reducción de la perfusión
cerebral regional no se asoció a isquemia.
Estas discrepancias en los resultados de los diferentes
estudios hacen que este aspecto del tratamiento de la
injuria cerebral aguda sea aún controversial. La Brain
Trauma Foundation recomienda la hiperventilación
como una medida temporal para la reducción de la PIC,
sin dejar de lado el monitoreo de la entrega de O2,
mediante el uso de la SjvO2 o la PtO2
13
, sin embargo no
siempre se toman en cuenta estas recomendaciones 12
.
¿ES RECOMENDABLE LA HIPERVENTILACIÓN
EN PACIENTES CON INJURIA CEREBRAL E INJURIA
PULMONAR/SDRA? ¿ES MÁS CONVENIENTE LA
NORMOCAPNIA EN ESTOS PACIENTES?
Como sabemos muchas de las terapias utilizadas en el
tratamiento de la injuria cerebral son contrarias a lo
recomendado en las estrategias de protección pulmonar
utilizadas en la injuria pulmonar/SDRA15
. Una manera de
conciliar ambas estrategias es establecer que la normo-
capnia en lugar de la hiperventilación / hipopcapnea sea
el objetivo en los pacientes con injuria cerebral e injuria
pulmonar/SDRA. Un enfoque terapéutico interesante es
el referido por Lowe y Ferguson4
. Es recomendable
evaluar los factores que mejoren la eliminación del CO2
,
tales como eliminar el espacio muerto excesivo del
circuito ventilatorio, asegurar que exista una buena
sincronización entre el paciente y el ventilador mecánico,
verificar si no existe algún grado de obstrucción del tubo
endotraqueal y realizar maniobras que permitan mejorar
la compliance del sistema respiratorio como drenar
derrames pleurales grandes o ascitis masiva. Si una vez
asegurado de que no existan estos factores que contribu-
yan a la retención de CO2
, la PCO2
se mantiene elevada,
entonces se debe evaluar los beneficios de mantener un
PCO2
normal o limitar el volumen tidal. No existe eviden-
cia clínica directa que guíe estas decisiones. El siguiente
paso es determinar si efectivamente el paciente con
injuria cerebral presenta, además, injuria
pulmonar/SDRA. Si éste fuera el caso, se debe determi-
nar el valor de la PIC, y si ésta se encontrase elevada,
entonces el paso seguir es evitar la hipercapnia. En casos
de PIC normal se recomienda mantener volúmenes
tidales bajos pero con un estricto monitoreo del estado
clínico y la PIC. En caso que el paciente con injuria
cerebral no presente un SDRA pero por algún motivo
haya estado recibiendo volúmenes tidales bajos de
manera profiláctica, entonces es recomendable aumentar
el volumen tidal hasta tener una PCO2
normal. Si durante
el monitoreo clínico y de la PIC el paciente se mantiene
estable se puede permitir una PCO2
que varíe entre 45 -
55mmHg y mantenerlo así si no hay deterioro neurológi-
co en el seguimiente posterior. Si el estado neurológico
se deteriora, se debe disminuir el PCO2
.
PRESIÓN POSITIVA AL FINAL
DE LA ESPIRACIÓN (PEEP) EN INJURIA
CEREBRAL Y SDRA
Una de las situaciones más comunes que se presenta en
los pacientes con injuria cerebral traumática es el
aumento de la presión intracraneal. Debido al estado de
gravedad de los pacientes con injuria cerebral, muchas
Fig. 7: EFECTO DEL PEEP SOBRE LA OXIGENACIÓN.
PEEP
MEJORA
OXIGENACIÓN
INCREMENTO
DE CAPACIDAD
RESIDUAL
FUNCIONAL
REDUCE
SHUNT
FIG. 8: EFECTOS HEMODINÁMICOS DEL PEEP
PEEP
DISMINUCIÓN
DE GASTO
CARDÍACO
OBSTRUCCIÓN
DE RETORNO
VENOSO
INCREMENTO
DE PVC
INCREMENTO
DE PRESIÓN
INTRATORÁCICA
PEEP
DISMINUCIÓN
DE GASTO
CARDIACO
DISMINUCIÓN
DE PPC
DISMINUCIÓN
DE PAM

7. Intensivismo 1312 Intensivismo
veces éstos requieren de apoyo ventilatorio, incluso si
no existiese compromiso pulmonar. Esta situación crea
algunas preocupaciones. El procedimiento en sí mismo
de intubar al paciente origina un aumento de la presión
intracraneal. Incluso alguno de los fármacos recomenda-
dos como inductores de sedación o relajación muscular
pueden provocar un aumento de la PIC. Tal es el caso
del agente despolarizante suxametonio5
. Sin embargo
hay otras alternativas a este fármaco como el propofol
que induce hipnosis en un tiempo de circulación simple
brazo-cerebro, tiene vida media corta, tiene una dura-
ción de efecto corto, disminuye volumen sanguíneo
cerebral, disminuye metabolismo cerebral, ocasionando
finalmente una disminución de la PIC29
.
La influencia que ejerce la ventilación mecánica sobre el
sistema vascular, de manera particular en la vasculatura
cerebral, ha sido un tema de continua preocupación, no
exenta de controversia4,5
.
El uso del PEEP como estrategia de protección pulmo-
nar en SDRA se basa en el hecho que con niveles
adecuados al grado de compromiso pulmonar se
produce aumento de la capacidad residual funcional,
disminuye el shunt y como consecuencia de estos dos
mecanismos se produce una mejora de la oxigenación.
El uso de PEEP permite disminuir el FiO2, por lo tanto,
es una manera de disminuir el riesgo de toxicidad por
niveles altos de oxígeno. Al usar PEEP se produce un
aumento de la presión intratorácica, lo cual a su vez
provoca una disminución del gasto cardiaco y aumento
de la presión venosa central. Al aumentarse la presión
venosa central se produce una obstrucción al retorno
venoso, el que a su vez contribuye a una menor dismi-
nución del gasto cardiaco. La presión arterial media
también se ve afectada con el uso del PEEP, el cual
origina su disminución. La concurrencia de la disminu-
ción del gasto cardiaco y PAM hace que disminuya la
presión de perfusión cerebral. La obstrucción al retorno
venoso hace que se incremente la PIC (Fig. 7 y 8).
Estas consideraciones fisiopatológicas han hecho que
hayan existido reparos en el uso del PEEP cuando se
utiliza ventilación mecánica en pacientes con injuria
cerebral grave que requieren de este soporte. Las
estrategias de ventilación protectiva incluyen aquellas
en las cuales se utilizan niveles de PEEP bastante altos,
incluyendo maniobras de reclutamiento alveolar. Los
pacientes neurológicos o neuroquirúrgicos fueron
excluidos de los estudios enfocados en estrategias de
ventilación protectiva15,30
.
En los pacientes con injuria cerebral aguda, traumática
o de cualquier otra causa que a su vez desarrollan
injuria pulmonar, debe buscarse la manera de balancear
las potencialmente adversas estrategias terapéuticas de
ventilación pulmonar protectiva con los conceptos de
protección cerebral. Existe una serie de estudios al
respecto, varios de ellos con resultados contradictorios.
Una característica común de la mayoría de estos
estudios es el escaso número de pacientes, en compara-
ción con otros tópicos de investigación. No por ello
dejan de tener valor, ya que los análisis estadísticos que
realizan sus autores son bastante minuciosos.
Huynh y colaboradores, en un estudio donde incluyeron
20 pacientes con injuria cerebral traumática severa y
SDRA, evaluaron los efectos del PEEP sobre la PIC, la
PPC, el índice cardiaco (IC), y la cinética del oxígeno16
.
Sometieron a sus pacientes a diversos niveles de PEEP,
estratificados, en cmH2O, de 0–5, de 6-10 y 11-15.
Observaron una disminución estadísticamente significa-
tiva de la PIC cuando llegaron a niveles de PEEP entre 11
y 15cmH2O. Con estos valores de PEEP también observa-
ron mejora significativa en la PPC, 77.5mmHg con PEEP
de 0 a 5cmH2O, y 78.9 con valores de PEEP de 11 a
15cmH2O (p < 0,001). No obtuvieron variación en el
índice cardiaco ni en el consumo o entrega de oxígeno en
ninguno de los niveles de PEEP evaluados. Conforme se
elevaba el valor del PEEP, había un incremento estadísti-
camente significativo de la PVC y la presión cuña de la
arteria pulmonar. Estos datos sugieren, por lo menos,
que el incremento de PEEP hasta valores moderadamen-
te elevados es una práctica segura
Georgiadis y colaboradores estudiaron la influencia del
PEEP sobre la PIC y la PPC en pacientes con accidente
cerebro vascular agudo, ya sea hemorrágico o isquémi-
co (17). Se evaluó la respuesta a diferentes niveles de
PEEP: 4, 8, 12 y otra vez 4mmHg. Si bien se observó
disminución de la PAM cuando se llegaba a PEEP de
12mmHg, este cambio no tuvo significación estadística.
Tampoco hubo variación en la PIC. Sin embargo sí se
observó una disminución significativa de la PPC.
Identificaron tres patrones diferentes de reacción de los
parámetros evaluados. El primer grupo estaba confor-
mado por aquellos en los cuales los diferentes valores
de PEEP no influían sobre la PAM. Tampoco encontra-
ron cambios en la PIC, la velocidad media de la arteria
cerebral media (VmACM), medida por Doppler transcra-
neal, ni en la PPC (Fig. 9). El segundo grupo estuvo
conformado por aquellos en los cuales los incrementos
de PEEP de 8 a 12mmHg provocaron una disminución
significativa de la PAM, seguida de un incremento a los
valores basales cuando el PEEP se bajaba de 12 a
4mmHg. De igual manera, los valores de la VmACM
permanecieron invariables, lo que indica que en este
grupo de pacientes la autorregulación cerebral se
mantenía intacta; la PIC se incrementó, pero sin
significación estadística, cuando el PEEP se incrementó
de 4 a 12mmHg. El análisis de regresión lineal reveló
una relación significativa entre la disminución de la
PAM y el incremento de la PIC. Los cambios observados
de la PPC dependiendo de los diferentes valores de
PEEP fueron significativos (Fig.10). Un tercer grupo
estuvo conformado por aquellos en quienes el incre-
mento de PEEP de 8 a 12mmHg indujo una caída de la
PAM y de la VmACM, con una correlación débil pero
significativa entre ambos parámetros, lo que indica que
en este grupo de pacientes la autorregulación cerebral
estaba deteriorada. En este grupo tampoco hubo
cambios significativos en la PIC (Fig.11).
En un estudio donde se aplicaron niveles de PEEP de
hasta 20cmH2O, se encontró que la aplicación de estos
niveles altos de PEEP no tenían per se un efecto sobre
la PIC, es decir no la deterioraban, en pacientes con
HSA18
. Estos investigadores observaron que el deterioro
del flujo sanguíneo regional dependía más de la dismi-
nución de la PAM originada por la aplicación de PEEPs
altos. Una vez asegurada una buena PAM mediante una
adecuada repleción del intravascular se observó una
mejoría del flujo sanguíneo regional. Estos cambios del
flujo sanguíneo regional dependientes de la PAM fueron
interpretados como un disturbio en la autorregulación
cerebral en esta población de estudio.
Mc Guire y colaboradores también evaluaron los efectos
que producían diferentes niveles de PEEP sobre la PIC y
la PPC19
. Como en casi todos los estudios sobre este
tópico, la muestra de pacientes fue pequeña, sólo 18, y
estuvo conformada por pacientes con injuria cerebral
traumática o no traumática. Clasificaron a los pacientes
en dos grupos, uno con PIC normal al momento de
iniciar el estudio y otro con PIC aumentada al inicio del
estudio. A ambos grupos se les aplicó PEEPs que iban
de 0 a 15 cmH2O. En el grupo con PIC normal no hubo
cambios significativos con niveles de PEEP de 5 compa-
rados con PEEP 0. Sí observaron aumentos estadística-
mente significativos de la PIC con niveles de PEEP de
10 ó 15 cmH2O, sin embargo la presión de perfusión
cerebral se mantuvo por arriba de 60mmHg. En el grupo
con PIC elevado, observaron que no hubo aumento en la
PIC en ninguno de los niveles de PEEP. La PIC promedio
en este segundo grupo fue de 18mmHg (25,2cmH2O),
es decir un valor menor al PEEP máximo aplicado, lo
que sugiere que aplicar un PEEP menor a la PIC resulta-
ría seguro en pacientes neuroquirúrgicos o neurológicos
con injuria pulmonar. Además el hecho de que en los
pacientes con PIC normal el incremento de PIC sea
clínicamente irrelevante de acuerdo a los hallazgos de
este estudio, en vista que no se afecta la PPC, estaría en
concordancia con lo descrito previamente de asegurar
un adecuado estado intravascular.
El hecho que los pacientes tengan diferentes respues-
tas a los incrementos de PEEP podría estar en relación
al estado de la compliance pulmonar. Este aspecto fue
investigado por Caricato y colaboradores20
, quienes
estudiaron el rol de la compliance del sistema respirato-
rio sobre el sistema intracraneal en pacientes con
injuria cerebral traumática o hemorragia subaracnoidea.
Para tal efecto clasificaron a sus pacientes en dos
grupos, uno en el cual incluyeron a aquellos con una
compliance pulmonar normal, y otro en el cual incluye-
ron a aquellos con una compliance pulmonar disminui-
da. Los pacientes con compliance pulmonar normal
presentaron aumento de la PVC y la presión venosa
yugular (Py) cuando el PEEP se elevó desde 0 a
12cmH2O. En los pacientes con compliance pulmonar
disminuida los cambios de PEEP no indujeron ninguna
variación. No encontraron cambios en la PIC en ninguno
de los grupos. No hubo cabios significativos en la
compliance intracraneal, medida con el índice presión-
volumen (IPV). Los cambios de PEEP de 0 a 12cmH2O
redujeron la PAM y la PPC en los pacientes con
compliance pulmonar normal, no así en los pacientes
Valores medios y 95% IC de la PIC, PAM y PPC de 20 pacientes y 62 evaluaciones a
diferentes niveles de PEEP. *p<0.05, **p<0.005. (Tomado de Georgiadis, et al. Stroke 2001;
32:2088-2092)
Fig. 9: VALORES MEDIOS Y 95% IC DE LA PIC, PAM Y PPC
90
80
70
4 12 48
20
15
10
5
PAM,PPC(mmHg)
PIC(mmHg)
PAM
PIC
PPC
**
**/*
*
PEEP (mmHg)
**
*
*
*,§
*,
**
*,
**
**,§
**
Valores medios y 95% de CI de la PIC, PAM, y VmACM de los pacientes con autorregulación
cerebral intacta a diferentes niveles de PEEP. *p<0.01, **p<0.001, para PPC p<0.0001.
(Tomado de Georgiadis, et al. Stroke 2001; 32:2088-2092).
Fig. 10: VALORES MEDIOS Y 95% DE CI DE LA PIC, PAM, Y VMACM
90
80
70
4 128 4
60
35
25
15
5
PAM,PPC(mmHg)
PIC(mmHg)
VmACM(cm/seg)
PEEP (mmHg)
PIC, PAM, y VmACM a diferentes niveles de PEEP en pacientes con autorregulación cerebral
deteriorada (Tomado de Georgiadis, et al. Stroke 2001; 32:2088-2092).
Fig. 11: PIC, PAM, Y VMACM A DIFERENTES NIVELES DE PEEP
4 12 4
120
8
110
100
90
80
21
19
17
PAM(mmHg)VmACMcm/seg
PIC(mmHg)
PEEP (mmHg)
PAM
PIC
VmMCA

8. Intensivismo 1514 Intensivismo
con compliance pulmonar disminuida, además, la
disminución de la PPC estuvo acompañada de una
disminución en la VmACM. En el grupo con compliance
pulmonar disminuida no hubo cambios significativos de
la VmACM. La SjO2 tuvo una reducción no significativa
en ambos grupos cuando se incrementó el PEEP de 0 a
12cmH2O. Cabe mencionar que en este estudio no se
midió el gasto cardiaco luego de aumentar el PEEP, por
lo tanto no midieron los efectos directos del PEEP sobre
el gasto cardiaco y la hemodinámica cerebral.
La interacción cerebro-pulmonar también ha sido
evaluada a través de los cambios producidos en la PIC
según el grado de distensión o de reclutamiento
alveolar25
. Cuando se aplica PEEP a valores moderados
ocasionando sobredistensión alveolar se produce
aumento de la PCO2 e incremento de la PEEP, mientras
que cuando se logra reclutar alveolos no hay cambios
significativos en la PIC.
En 1998 Amato y colaboradores30
demostraron que una
estrategia de ventilación mecánica protectiva estuvo
asociada a una mejora de la supervivencia a los 28 días,
a una más alta tasa de destete del ventilador mecánico
y a una menor tasa de barotrauma en pacientes con
SDRA. Entre sus criterios de exclusión estuvo el hecho
que los pacientes presentaran signos de hipertensión
intracraneal.
En el 2002 Bein y colaboradores21
investigaron los
efectos de la maniobra de reclutamiento alveolar sobre
la presión intracraneal y el metabolismo cerebral en
pacientes con injuria cerebral aguda e insuficiencia
respiratoria. En una muestra de sólo 11 pacientes con
injuria cerebral traumática o no traumática aplicaron
maniobras de reclutamiento y midieron la PAM, PIC,
SjO2, PPC y la diferencia arterial-venosa yugular del
contenido de lactato. La maniobra de reclutamiento
causó una disminución significativa de la PAM y un
incremento, también significativo de la PIC, resultando
ambos en una reducción de la PPC en menos de
65mmHg. Estos parámetros hemodinámicos volvieron a
sus valores previos 10 minutos después de la maniobra.
Al final de la maniobra de reclutamiento la SjO2 dismi-
nuyó significativamente (<55mmHg), indicando el inicio
de una isquemia cerebral; luego de la maniobra de
reclutamiento la SjO2 volvió a los valores previos a la
maniobra. No hubo cambios en la diferencia arterial-
venosa yugular del contenido de lactato. La oxigenación
arterial mejoró significativamente al final de la manio-
bra de reclutamiento, sin embargo, volvió a los valores
previos al cabo de unos minutos de finalizada la
maniobra. Para estos autores la maniobra de recluta-
miento les produjo una mejora, como ellos mencionan,
marginal de la oxigenación con un deterioro marcado
de la hemodinámica cerebral, por lo que no recomien-
dan el empleo de estas maniobras para el manejo
ventilatorio de pacientes con injuria cerebral aguda.
Otro estudio publicado en el 200522
evaluó la utilidad de
la PtiO2 en el monitoreo de pacientes sometidos a
maniobras de reclutamiento alveolar. Obtuvieron un
aumento sostenido la PtiO2 incluso horas después de la
maniobra, sin embargo había mucha heterogeneidad de
los valores individuales obtenidos en cada uno de sus
pacientes. No tuvieron los efectos adversos sobre la
hemodinamia cerebral hallados en el estudio de Bein21
,
sin embargo, son cautos en recomendar el uso de
manera extensiva de las maniobras de reclutamiento
alveolar en pacientes neuroquirúrgicos, a pesar que en
un estudio previo fueron más concluyentes en decir que
la maniobra de reclutamiento era un método seguro en
pacientes con injuria cerebral y SDRA23
.
HIPEROXIA EN EL TRATAMIENTO
DE LA INJURIA CEREBRAL Y SDRA
Durante la fase aguda de la injuria cerebral existe
disminución del flujo sanguíneo cerebral con aumento
del consumo de oxígeno, con la consiguiente alteración
del metabolismo energético cerebral. Uno de los
marcadores identificados de estas alteraciones es el
lactato, especialmente en las etapas precoces de la
injuria cerebral. Los mecanismos de lesión secundarios
empeoran el edema cerebral llevando a un incremento
de la PIC. Este último, a su vez hace que empeore la
presión de perfusión cerebral y la oxigenación cerebral.
La presión de perfusión recomendada se sitúa entre 50
y 70mmHg13
. El adecuado monitoreo de la oxigenación
cerebral permite la detección o prevención secundaria
de episodios de isquemia8
. Se conocen cuatro métodos
de medición de la oxigenación cerebral: saturación de
O2 del bulbo venoso yugular, la medición directa de la
presión tisular cerebral, la espectroscopía cercana al
infrarrojo y el PET-Oxígeno 15. El metabolismo cerebral
puede medirse mediante el PET, la espectroscopía por
resonancia magnética, la Saturación venosa yugular, el
monitoreo del flujo sanguíneo cerebral y la microdiálisis
cerebral8
. El detalle de cada uno de estos métodos va
más allá de esta revisión.
Si bien es cierto, las terapias orientadas a la neuro-
protección no han sido tan exitosas como se esperaba
en reducir la injuria secundaria luego de la injuria
cerebral aguda, existen algunos estudios que se han
enfocado en el potencial de la hiperoxia para aminorar
la isquemia cerebral luego de producida la injuria
cerebral.
Reinert y col. hicieron un estudio prospectivo en el cual
incluyeron 20 pacientes con injuria cerebral aguda
traumática, con Glasgow menor a 8, con la finalidad de
medir los efectos de una fracción inspiratoria de O2
(FiO2) elevada sobre las correlaciones entre la PPC y la
PtO2 y los efectos sobre la glucosa y el lactato de la
microdiálisis26
. Los pacientes fueron sometidos a un
“reto de oxígeno”, con un FiO2 de 1,0 durante 6 horas,
luego se fue bajando gradualmente la concentración de
O2 hasta valores de 0,4, según el manejo que se diera a
los pacientes. Sus comparaciones las hicieron en las
siguientes 6 horas, iniciándolas inmediatamente
después de haber concluido el reto de O2. Encontraron
una correlación positiva entre el FiO2 y la PtO2 (Fig.
12A). La PtO2 y la PaO2 fueron significativamente
mayores en el periodo del reto de O2, comparado con
las 6 horas posteriores. De igual manera hubo una
correlación positiva entre la presión arterial de O2
(PaO2) y la PtO2 (Fig. 12B). Al evaluar la PPC y la PtO2
encontraron una correlación positiva entre ambos
valores (Fig. 13). El pico de PtO2 se dio con una PPC de
78mmHg. El lactato del microdialisado fue significativa-
mente menor en el periodo del reto de O2. No encontra-
ron, en la microdiálisis cerebral, diferencias entre los
valores de glucosa durante y después del reto de O2. En
este estudio no hubo un grupo control. Tuvieron un
pequeño grupo de pacientes, seis en total, en los cuales
la PtO2 permaneció baja a pesar de la elevación del
FiO2 y la PaO2, de los cuales fallecieron cuatro. Argu-
mentan que esto podría servir para identificar a los
pacientes con injuria cerebral muy severa, si cabe el
término y el propósito de hacer una graduación de
severidad en pacientes de por sí con una situación
grave. Sin embargo el poco número de pacientes de
este estudio es una limitante para sacar conclusiones
definitivas.
Se ha estudiado los efectos de la hiperoxia sobre el
PtO2 cerebral y sobre el metabolismo de la glucosa en el
tejido cerebral y adiposo luego de una injuria
traumática27
. El lactato es considerado un marcador del
metabolismo anaeróbico, y en la injuria cerebral
traumática aumenta en estados de isquemia cerebral,
sin embargo no es el único mecanismo por el cual se
puede elevar el lactato. Un estado denominado hipergli-
colisis, que es un estado celular anormal en el cual hay
un incremento del metabolismo de la glucosa relativo a
la utilización de O2, se ha observado en los pacientes
con injuria cerebral28
y en otro tipo de pacientes críticos.
Como el lactato no es un buen indicador de metabolis-
mo anaerobio, es más conveniente usar para tal efecto
la relación lactato/piruvato. La hiperoxia provocó
disminución significativa de los niveles de lactato, con
disminución no significativa de los niveles de piruvato
en la microdiálisis, lo cual se tradujo en una relación
lactato/piruvato sin cambios significativos.
Esta falta de eficacia en el tratamiento con una concen-
tración elevada de O2 en la injuria cerebral aguda y el
hecho que estas altas concentraciones de O2 pueden
ser deletéreos para el pulmón hace que en casos de
injuria cerebral aguda y SDRA no se tenga porqué
buscar una saturación de O2 en base a aumentar el
FiO2 de manera indiscriminada, sino mantener un FiO2
que nos pueda mantener una saturación de O2 por lo
menos arriba de 90%.
OTRAS TERAPIAS
Existen otros tipos de terapias no convencionales, la
mayoría en etapas de investigación, que están dirigidas
a dar un mejor tratamiento a los pacientes con injuria
cerebral y que desarrollan IPA/SDRA. Entre estas
alternativas de manejo se encuentran la ventilación de
alta frecuencia, la ventilación con liberación de presión
en la vía aérea, la ventilación en posición prona, el
sistema de asistencia pulmonar extracorpórea arterio-
venosa sin bomba37
. Ninguno de estos métodos ha
demostrado aún tener un gran impacto sobre la mortali-
dad en los pacientes con ALI/SDRA, y en lo referente a
pacientes que además tienen injuria cerebral, estas
técnicas aún están en fases iniciales de evaluación.
(A) Análisis de regresión combinado entre el FiO2 y la PtO2 de los pacientes con injuria
cerebral traumática, p < 0.0001. (B) análisis de regresión entre la PaO2 y la PtO2 de los
pacientes con injuria cerebral traumática, p < =.0001 (Tomado de Reinert, et al. Acta
Neurochir 2003. 145:341-350)
Fig. 12: ANÁLISIS DE REGRESIÓN
80
0 6020 40 10080
60
40
20
0
A
B
PtiO2
FiO2
100
0 300100 200 500400
60
80
40
20
0
PtiO2
PaO2
FIG 13. Análisis de correlación entre la PPC y la PtO2, donde se muestra un pico de mejor
PtO2 a una PPC de 78 mmHg (Tomado de Reinert, et al. Acta Neurochir 2003. 145:341-350)
Fig. 13: ANÁLISIS DE CORRELACIÓN ENTRE LA PPC Y LA PTO2
4 12 4
120
8
110
100
90
80
PAM(mmHg)VmACMcm/seg
PEEP (mmHg)

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16 Intensivismo
El uso de la ventilación de alta frecuencia se ha estudia-
do en pacientes con IPA/SRDA demostrando ser eficaz y
seguro31,32
. Un estudio de la ventilación percusiva de
alta frecuencia en pacientes con SDRA e injuria cerebral
mostró una mejora significativa en la oxigenación con
reducción de la PIC durante las primeras 16 horas30
.
Un reporte de cinco pacientes con injuria cerebral y
SDRA muestra que la ventilación oscilatoria de alta
frecuencia no produce incrementos sostenidos ni
inmanejables de la PIC31
, además de ser un método
seguro, siempre y cuando se realice un monitoreo
continuo de la PIC, la PPC y la PaCO2, sobre todo al
inicio de la ventilación32
.
El manejo de pacientes con SDRA utilizando la posición
prona ayuda a mejorar la oxigenación, reducir las
atelectasias, reducir el shunt y mejorar la capacidad
residual funcional del pulmón.
En pacientes con injuria cerebral, específicamente,
pacientes con hemorragia subaracnoidea e IPA/SDRA
este tratamiento ha demostrado una mejoría significa-
tiva de la oxigenación, medida por el PaO2 y la
relación PaO2/FiO2, pero con incrementos considera-
bles en la PIC y disminución en la PPC, sin embargo no
se ha observado efectos clínicos perjudiciales como
consecuencia de de la alteración de estos
parámetros33
.
Porque conocemos el
valor del trabajo de los
intensivistas, queremos
felicitar a todos ellos
en su día.
Junio
8Día del Intensivista Peruano

10. Intensivismo 1918 Intensivismo
LOS ANÁLISIS EN EMERGENCIA INDICABAN:
HEMOGLOBINA 8,9 MG, CON HEMATOCRITO DE
24%. HEMOGRAMA: 12.330 LEUCOCITOS/MM3,
NEUTRÓFILOS 76%, ABASTONADOS 1%, MONOCI-
TOS 10%, LINFOCITOS 12% Y EOSINÓFILOS 0.24%.
RECUENTO PLAQUETARIO 16.000. TIEMPO DE
PROTROMBINA 11,57 SEG. TIEMPO DE TROMBO-
PLASTINA ACTIVADA EN 27 SEG., FIBRINÓGENO
455 MG/DL BIOQUÍMICA: GLICEMIA 337 MG/DL,
UREA 45MG/DL Y CREATININA 0.79MG/DL.
En el servicio de medicina y bajo la sospecha de
Anemia hemolítica más plaquetopenia a D/C Síndrome
de Evans se decide iniciar pulsos de metilprednisolona
en dosis de 1 gm/día por tres días. Presentando el 29 de
setiembre convulsiones tónico-clónicas generalizadas,
quedando posteriormente en estupor; por lo que se
decide su traslado a la UCI ese mismo día. Tenía TAC
cerebral del 25/09 dentro de límites normales.
Ingresada al servicio de UCI 7º B se encuentra paciente
en mal estado general, afebril, en estupor con agitación
psicomotriz Mucosa oral húmeda. Piel pálida, lesiones
purpúricas y equimosis en extremidades. Ictericia de
piel y mucosas. No cianosis distal. Se procede a intuba-
ción endotraqueal y colocación en ventilación mecánica
asistida (VMA).
Sus funciones vitales fueron PA: 110/70 mmHg. FC: 100x
min. FR: 20/20 x min. En VMA SAT O2: 98% con FIO2: 1,0.
El murmullo vesicular pasa bien en ambos campos
pulmonares. Ruidos cardiacos rítmicos, regulares, taqui-
cardia. Abdomen blando, depresible. Se palpa borde
hepático a 4 cm del reborde costal derecho, bazo no
palpable, RHA presentes, no signos peritoneales. Sonda
Foley permeable, se evidencia hematuria. Tacto vaginal
con evidencia de sangrado rojo vivo en dedo de guante,
orificio cervical externo cerrado, útero no ocupado. Escala
de coma de Glasgow 6, pupilas isocóricas, fotoreactivas a
la luz, no signos meníngeos ni focalización motora.
A su ingreso a UCI: Hb 7,5 gm, Ht 23,4%, leucocitos
10.230 mm3 abastonados 3%, plaquetas 8.000 mm3.
Glicemia 297 mg., Urea 95 mg, Creatinina 1.39 mg,
Por: Dr. Manuel Enrique Contardo Zambrano.
Dr. José Wilbur Portugal Sánchez.
ácido úrico 14,59 mg, bilirrubina total 7,95 mg, Indirecta
6,79 mg, Fosfatasa alcalina 89 mg, DHL 7.127 mg, TGO
121 mg, TGP 69 mg. Test de Coombs indirecto negativo.
Gota gruesa negativa. Perfil viral para hepatitis negati-
vo. VDRL y HTLV I-II no reactivo.
Se le realizó un ASPIRADO DE MÉDULA ÓSEA el 26/09
que indicaba: Relación mieloide/eritroide 2:1.
SERIE ERITROIDE: Hiperplasia leve con buena diferen-
ciación.
SERIE MIELOIDE: Maduración adecuada. Incremento
de macrófagos. No células ajenas. Eosinofilia moderada.
No incremento de blastos.
SERIE MEGACARIOCÍTICA: Se aprecia incremento de
megacariocitos. Adecuada formación plaquetaria.
HEMOSIDERINA: Presente.
SANGRE PERIFÉRICA: Trombocitopenia severa.
Policromatofilia. Algunos glóbulos rojos nucleados y
fragmentados.
CONCLUSIÓN: Médula ósea mostrando cambios en las
series eritroide y megacariocítica. D/C SINDROME DE
EVANS VS PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA TROMBÓ-
TICA (por presencia de glóbulos rojos fragmentados).
Lesiones purpúricas al ingreso.
CASO CLÍNICO
DCF 39 años, mujer, ingresa al HNERM el 22 de setiembre del 2011. Sin antecedentes de
importancia excepto sobrepeso. Con historia de más o menos tres meses de curso insi-
dioso y progresivo. Inicia con epistaxis en poca cantidad en forma esporádica y autolimi-
tada. Posteriormente presenta artralgias a predominio de articulaciones sacro ilíacas y
cadera. Un mes antes de su ingreso evidencia hematuria y metrorragia eventuales.
Notando posteriormente la aparición espontánea de petequias y equimosis en el cuerpo
sin relación a trauma. Una semana antes presenta leve ictericia de escleras con palidez
marcada de piel y mucosas. Acude al Hospital de EsSalud de Pucallpa, derivándose
posteriormente al HNERM. Ingresa por emergencia donde permanece 24 horas, poste-
riormente es trasladad a piso de medicina interna el 23 de
setiembre.

11. Intensivismo 2120 Intensivismo
CASO CLÍNICO
ECOGRAFIA ABDOMINAL (26/09/2011):
Hepatopatía celular difusa en grado moderado,
altura 151mm, no nódulos ni dilatación de Conduc-
tos Intrahepáticos. Porta 12mm. Páncreas, vesícula
biliar, aorta, cava, mesentérica superior, antro píloro
y cuerpo renal (16mm) de características sonográfi-
cas conservados. Bazo de 118mmx43mm. No
nódulos. Espacios peritoneales libres de colecciones.
Retroperitoneo no muestra imágenes ocupativas.
CONCLUSIÓN:
HIGADO DE CARÁCTER ESTEATÓSICO.
TRATAMIENTO Y EVOLUCION:
Se procede a la colocación de CVC de alto flujo para
plasmaféresis y catéter 7F para PVC. Es sometida a
plasmaferesis el mismo día de su ingreso, a la vez se
procede a la infusión de paquetes globulares en
número de 02 unidades, pool de plaquetas 10 U y
aféresis en 04 oportunidades, plasma fresco conge-
lado 02 unidades. Se continúa tratamiento con
metilprednisolona 62.5 mg c/8 horas con disminu-
ción progresiva de la dosis en12 días. Se inicia
Tratamiento empírico con ceftazidima 2 gm cada 8
horas mas vancomicina 1 gm cada 12 horas. Recibe
Inmunoglobulina G 5mg/kg/d x 2 días.
Se llegan a efectivizar 10 sesiones de plasmaféresis
(una cada día) con un número de 12 a 15 unidades
de PFC en cada sesión, obteniéndose respuesta
clínica y de laboratorio favorable, con mejoría del
sensorio, la tendencia al sangrado fue remitiendo y
las plaquetas ascendieron a 150,000 por mm3, la
hemoglobina a 9,1 gm y la DHL llegó a 507 mg..
Procediéndose a suspender las sesiones de
plasmaféresis y a la disminución progresiva de
metilprednisolona.
Se obtuvo 2 hemocultivos positivos para Estafilococo
epidermidis, quedando en tratamiento con vancomi-
cina 1 gm c/12 horas hasta completar 10 días.
En su último día en UCI 7º B la paciente se encontra-
ba despierta, tolerando adecuadamente el destete
de la VM, con remisión completa del sangrado y sin
evidencia de focalización. Es trasladada a piso de
hematología para su seguimiento.
DISCUSIÓN CLÍNICA:
Se trata de una mujer de 39 años sin antecedentes
de importancia, que presentó un cuadro hemorragí-
paro y equimótico petequial progresivo de tres
meses de evolución. A su ingreso a emergencia se
evidencia púrpura, anemia e ictericia.
La trombocitopenia puede resultar de una falla en la
producción, distribución anormal o secuestro, o
destrucción plaquetaria. En el caso de la paciente no
se evidencia esplenomegalia, siendo improbable que
exista secuestro o una anormal distribución de las
plaquetas. La falla en la producción se descarta por
el estudio de médula ósea, que mostró incremento
de megacariocitos y adecuada formación plaqueta-
ria, siendo la trombocitopenia probablemente
causada por destrucción periférica.
En la paciente también se evidenció anemia severa,
que igualmente puede deberse a falla en la produc-
ción, pérdida sanguínea o destrucción de hematíes.
En el presente caso el aspirado de médula ósea
revela una hiperplasia de la serie eritroide con
buena diferenciación, lo que descarta la falla en la
producción. Si bien había sangrado vaginal, su
cuantía no explicaba la anemia severa. El hallazgo
en sangre periférica de policromatofilia, anisocitosis,
glóbulos rojos nucleados y fragmentados; y una
haptoglobina cercana a 0, ponía en evidencia una
anemia hemolítica microangiopática. La DHL
sumamente elevada y el alto nivel de bilirrubina
indirecta encontrados en la paciente son evidencia
adicional de hemólisis. La evidencia de Test de
Coombs indirecto negativo, perfil ANCA negativo y
anticuerpos antiplaquetarios negativo; descartaban
un origen inmunológico. (Cuadros 1, 2 y 3).
Las causas de un cuadro convulsivo con deterioro
del estado mental hasta el estupor, obligan a
descartar un proceso estructural,
infeccioso/inflamatorio, tóxico o metabólico y
paroxístico. En esta paciente no hubo historia de
ingesta de drogas ilícitas o alcohol. No se encontra-
ron signos de focalización y la TAC de cráneo era
normal, lo que descartaba algún proceso de sangra-
do o isquemia cerebral. Tampoco hubo evidencia de
meningismo.
La presencia de un síndrome purpúrico y los hallaz-
gos de laboratorio y aspirado de médula ósea que
indican trombocitopenia y anemia hemolítica
microangiopática, los test de coombs indirecto
negativos, perfil ANCA y anticuerpos antiplaqueta-
rios negativos así como el síndrome convulsivo y los
cambios en el estado mental sugirieron el diagnósti-
co de Púrpura Trombótica Trombocitopénica.
CUADRO 1. Exámenes Hematológicos
FECHA 22/09 24/09 25/09 26/09 26/09 29/09 29/09 29/09 30/09 01/10 02/10 03/10 04/10 05/10 06/10 07/10 08/10 09/10 10/10
Hb 8.9 9.1 8.7 7.6 9.2 8.6 7.5 7.0 6.2 5.4 6.2 8.4 7.7 8.9 10.1 9.1 8.9 9.1 9.7 9.1
Hto 24% 26.8% 24.7% 23.0% 27.5% 25.5% 23.4% 21.6% 19.5 17.4% 19.8% 25.3% 23.5% 26.9% 30.7% 28.9% 28.8% 29.5% 29.2% 27.5%
LEUCOCITOS 12,330 12,270 7,520 9,790 12,540 10,230 14,620 13,760 11,000 7,180 11,470 12,800 12,280 18,440 9,850 7,540 8,800 8,090 12,870
LINFOCITOS 12.8% 5.46% 2.13 2.11 6.04 2.34 1.34 1.51 0.52 8.9% 25.5% 23.5% 7.5% 6.6% 15.7% 8.4% 6.4% 11.1% 6.6%
MONOCITOS 10.1% 0.85 0.79 1.18 0.92 0.55 1.61 2.02 0.39 6.7% 4.8% 5.2% 7.7% 5.3% 8.3% 3.1% 2.6% 5.3% 3.7%
EOSINOFILOS 0.24 0.43 0.10 0.10 0.16 0.01 0.01 0.0 0.0 0.1% 0.0% 0.2% 0 0.1% 0.3% 0.3% 0.2% 0.1% 0.2%
BASOFILOS 0.11 0.06 0.06 0.06 0.13 0.61 0.54 0.04 0.6% 0.2% 0.2% 0.1% 0.1% 0.2% 0.1% 0.1% 0.1% 0.1%
NEUTROFILOS 76.4% 5.42 4.44 6.34 5.36 7.20 11.05 9.69 10.05 83.7% 7.98 70.9% 84.7% 87.9% 75.5% 88.1% 90.7% 83.4% 89.4%
SEGMENTADOS
ABASTONADOS 1% - 2% 2% 2% 3% 12% 3% - 1% 5% 2% 2% 2% 2% 2% 2% 2% -
BLASTOS
PLAQUETAS 16000 12,000 6,000 7,000 7,000 6,000 8,000 23,000 35,000 6,000 8,000 18,000 18,000 25,000 39,000 31,000 40,000 63,000 9,000 156,000
RETICULOCITOS
G.R. NUCLEADOS 66% 43% 2%
POLICROMATOFILIA 1+ 2+ 1+ 3+ ++ 4+
ANISOCITOSIS 2+ 2+ 2+ 2+ 3+ 1+ 3+ 2+ 2+ 2+ 3+ 2+ 1+
MACROCITOSIS 1+ 1+
HIPOCROMÍA 2+ 1+ 2+ + 2+
METAMIELOCITOS 2+
ESQUISTOCITOS ++
FIERRO 276 325
% SAT FIERRO 81% 88%
HAPTOGLOBULINA OL
TRANSFERRINA 241 263
ACIDO FOLICO 3.90
VIT. B12 469
CUADRO 1. Bioquímico y Marcadores Tumorales
FECHA 22/09 24/09 26/09 26/09 27/09 29/09 29/09 30/09 01/10 02/10 03/10 04/10 05/10 06/10 07/10 08/10 09/10 10/10 11/10 12/10
GLUCOSA 337 125 109 2.97 306 188 277 351 215 219 256 2.42 220 195 92 155
CREATININA 0.79 0.78 0.83 1.39 1.40 0.72 0.98 0.95 0.76 0.73 0.82 0.78 0.73 0.66 0.70 0.70
UREA 45 39 41 95 41 57 56 50 41 40 44 41 44 47 46
ACIDO URICO 4.4 14.59
PROT. TOTAL 7.12 6.93 7.19 7.14 6.11 7.74
ALBUMINA 4.15 3.91 4.21 4.19 4.16 4.18 4.18
GLOBULINA 3.0 3.02 3.0 3.0 1.9 3.56
TGO 95 84 121 114 41 64 72
TGP 88 83 69 69 26 84 143
FOSFATASA A 77 76 89 86 310 103 98
DESH. LACT 1989 3917 4166 7127 6657 741 1882 1627 1079 841 754 507
BILIRR. TOTAL 5.48 5.76 5.85 7.95 8.42 3.07 3.21
BILIRR. DIREC 0.74 0.75 1.16 1.51 1.16 1.37
BILIRR. IND. 4.74 5.01 6.79 6.91 1.91 1.84
COLESTEROL 164
C- HDL 36
C- LDL 107
TRIGLICERIDOS 156
VDRL-COLEST 31
PCR 33
F. REUMATOIDEO 15 17
CA 15-3 13.1
CPK-Mb 0.552
TROPONINA T 0.016
T. PROTROMB 12 11.57 11.27 13.98 13.09 17.27 12.02 12.03 12.25 12.57 12.68
FIBRINÓGENO 455 440 305.6 328.5 412.1 348.9 365.1 260.7 247.6
TTPA 41 27.0 26.3 29.06 29.49 50.05 29.3 26.7 43.89 26.10 25.8
DIMERO D 1.44
PERFIL ANCA NEGAT
AC. ANTIPLAQ NEGAT
TEST COOMBS DIRECTO E INDIRECTO (27/09/11) NEGAT HVB Ag SUPERFICIE (26/09/11) NOREACT VDRL (RPR) (27/09/11) NEGATIVO
GOTA GRUESA (27/09/11) NEGAT HVB CORE TOTAL (26/09/11) NOREACT HTLV-I,II (27/09/11) NO REACTIVO
HVC (26/09/11) NOREACT

12. Intensivismo 2322 Intensivismo
CUADRO 3. Aga y Electrolitos
FECHA 26/09 26/09 29/09 30/09 02/10 03/10 04/10 05/10 06/10 07/10 08/10 09/10 10/10
PH 7.49 7.51 7.46 7.45 7.45 7.47
PCO2 21.6 37.5 31.9 35.8 33.8 34.8
PO2 126.0 102.2 124.0 111.3 111.6 91.1
SO2% 99.1% 98.1% 99.4% 98.6% 98.9% 97.0%
HCO3 17.0 29.9 22.9 25.6 24.1 26.1
PO2/FiO2
SODIO 138 140 138 143 153 145 147 145 136 139 144 143 141 142
POTASIO 3.67 3.86 3.41 3.81 3.14 3.41 3.15 3.98 3.40 3.49 3.72 4.06 3.33 3.42
CLORO 101.3 101.7 100.9 115.1 106.5 108.5 108.5 102.5 107.9 107.7 104.4 105.3
CALCIO 4.32 3.43 4.21 3.86 4.54 4.03 4.08 4.04 3.89 4.37 4.31
MAGNESIO 1.78 1.20 2.36 2.19 1.93 1.70 1.48 1.70 1.66
FOSFORO 4.55 2.80 4.36 3.34 4.25 4.49 3.80
LACTATO
CONOCIENDO LA
PÚRPURA TROMBÓTICA
TROMBOCITOPÉNICA – SÍNDROME
URÉMICO HEMOLÍTICO.
INTRODUCCIÓN Y DEFINICIONES
La Púrpura Trombótica Trombocitopénica (PTT) y el
Síndrome Urémico Hemolítico (SUH), son síndromes
agudos que comprometen múltiples órganos y eviden-
cian anemia hemolítica microangiopática y trombocito-
penia. Aunque algunos estudios al parecer hacen una
distinción de ambos síndromes, las características de
presentación son similares en la mayoría de los pacien-
tes adultos: (cuadro 4)
• En unos pocos pacientes predominan las anormalida-
des neurológicas y la falla renal aguda es mínima o
no presente; estos pacientes son considerados como
representantes de la PTT idiopática o “clásica”.
• Cuando la insuficiencia renal aguda es predominan-
te, el síndrome es considerado como Síndrome
Urémico Hemolítico.
• Entre los pacientes con el diagnóstico de PTT con
deficiencia severa de ADAMTS13* (actividad < 10
%), las anormalidades de función neurológica ó renal
son poco comunes. Esto pone de relieve que la
presentación de la “pentada” clásica es ahora rara.
Adicionalmente los cambios anatomopatológicos de la
PTT y el SUH son idénticos y el tratamiento inicial es el
mismo, Recambio plasmático.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Y DE LABORATORIO
La presencia de PTT-SUH debe de ser sospechada
cuando un paciente se presenta con las siguientes
características clínico - laboratoriales, sin ninguna otra
aparente etiología clínica, denominada “pentada
clásica” (Cuadro 5).
• Anemia hemolítica microangiopática.(figura 1)
• Trombocitopenia, frecuentemente con púrpura, pero
no es usual el sangrado severo.
• La función renal puede ser normal, pero la insuficien-
cia renal aguda puede presentarse, asociada con
anuria y puede requerir apoyo hemodialítico.
• Las anormalidades neurológicas son usualmente
fluctuantes y comunes, pero pueden no presentarse.
• La fiebre es rara, una temperatura alta con escalo-
fríos, sugiere más bien Sepsis.
En la era previa al tratamiento efectivo con recambio
plasmático, cuando era posible apreciar el curso clínico
completo de la enfermedad y la mortalidad superaba el
90 %, era frecuente encontrar en los pacientes las cinco
características de presentación (“la pentada”).
Cuadro 4 | DIAGNÓSTICO CLÍNICO: PTT VERSUS SUH
Diagnóstico Clínico
TTP HUS
Número de pacientes 66 45
Características clínicas
Anemia hemolítica 100 100
Trombocitopenia 94 60
Cambios Neurológicos 90 15
Fiebre 50 21
Falla renal aguda anúrica 2 98
Laboratorio
Recuento de plaquetas (por µL) 35.000 95.000
Creatinina (mg/dL) 1.8 4.1
Actividad de proteasa disminuida (ADAMTS13) 89 13
Presencia de inhibidor de la proteasa 51 0
Data from: George JN. How I treat patients with thrombotic thrombocytopenic purpura: 2010.
Blood 2010; 116:4060.
Cuadro 5 | LABORATORIO EN PTT-SUH
Hemograma
Anemia (hemolítica microangiopática)
Trombocitopenia (especialmente severa en PTT)
Reticulocitos incrementados
Recuento leucocitario normal o incrementado
Lámina periférica
Policromatofilia
Hematíes fragmentados
Glóbulos rojos nucleados
Coagulación y estudios inmunohistológicos
Tiempo de Protrombina normal
Tiempo de tromboplastina activado normal
Concentración de fibrinógeno normal
Incremento en los productos de degradación de la fibrina
Test de Coombs directo negativo
Otros estudios de laboratorio
Deshidrogenasa láctica sumamente incrementada
Bilirrubina indirecta incrementada
Reducción marcada o ausencia de haptoglobina
Creatinina sérica incrementada (en SUH)
Con la disponibilidad de la terapia de recambio plasmá-
tico “curativa”, solo la trombocitopenia y la anemia
hemolítica microangiopática sin otra aparente etiología
clínica ( por ejemplo: Coagulación Intravascular Disemi-
nada, Sepsis Severa, Malignidad Sistémica,
Pre-Eclampsia gestacional, hipertensión maligna,
vasculitis - colagenopatía) son requeridos para el
diagnóstico de PTT - SUH e iniciar el tratamiento de
recambio plasmático. Habiendo disminuido la mortali-
dad a menos de un 20%.
Los síntomas neurológicos más comunes son sutiles,
tales como confusión o cefalea severa. Anormalidades
focales como por ejemplo afasia transitoria, accidente
isquémico transitorio o accidente cerebro vascular son
menos frecuentes. Pueden ocurrir convulsiones tipo
gran mal y procesos comatosos. Los estudios de TAC y
RMN pueden mostrar un patrón consistente con el
síndrome de encefalopatía posterior reversible (PRES),
pero con frecuencia son normales. La recuperación es
completa aun en pacientes comatosos con anormalida-
des extensas en la RMN.
CONFIRMANDO EL DIAGNÓSTICO
• Para propósito de tratamiento, sólo la presencia de la
anemia hemolítica microangiopática y la trombocito-
penia son suficientes para hacer el diagnóstico de
PTT - SUH e iniciar el recambio plasmático.
• PTT - SUH está asociada con niveles marcadamente
reducidos de ADAMTS13 (< 10 %), frecuentemente
junto con la presencia de un autoanticuerpos dirigi-
dos contra el ADMTS13. Sin embargo los resultados
de este test no influencian la decisión de iniciar el
tratamiento con el recambio plasmático.
DIAGNÓSTIOCO DIFERENCIAL
Un número de condiciones clínicas pueden ser confundi-
das con PTT - SUH. La distinción es importante porque
otras condiciones pueden no responden al recambio
plasmático. Éstas incluyen las siguientes: (cuadro 3)
• Sindrome antifosfolipídico catastrófico.
• Crisis renal esclerodérmica.
• Hipertensión maligna
• Sepsis con coagulación intravascular diseminada.
• Síndrome pre-eclámptico. HELLP.
• Colagenopatías - vasculitis.
PROGRAMA DE TRATAMIENTO
Si la PTT - SUH en adultos no es tratada, típicamente
evoluciona a insuficiencia renal irreversible, deterioro
neurológico, isquemia cardiaca y muerte. La tasa de
Lamina con microangiopatía: Lámina de sangre periférica en paciente con PTT con
marcada fragmentación de hematíes. Las flechas negras pequeñas señalan múltiples
células “en casco”, las fleches negras largas diferentes segmentos de fragmentación de
hematíes, en flechas azules microsferocitos. El número de plaquetas es reducido, una
plaqueta grande con flecha en rojo, sugiere plaquetopenia por destrucción periférica.
Courtesy of Carola von Kapff, SH (ASCP).
Sangre periférica normal: Vista en alto poder de sangre periférica normal. Varias plaquetas
(fleches negras) y un linfocito normal (flecha azul). Los hematíes son relativamente uniformes
en forma y tamaño.

13. Referencias:
1. George JN. How I treat patients with thrombotic thrombocytopenic
purpura: 2010. Blood 2010; 116:4060.
2. Remuzzi G. HUS and TTP: variable expression of a single entity. Kidney Int
1987; 32:292.
3. Ruggenenti P, Noris M, Remuzzi G. Thrombotic microangiopathy, hemolytic
uremic syndrome, and thrombotic thrombocytopenic purpura. Kidney Int
2001; 60:831.
4. Allford SL, Hunt BJ, Rose P, et al. Guidelines on the diagnosis and
management of the thrombotic microangiopathic haemolytic anaemias. Br J
Haematol 2003; 120:556.
5. Tsai HM. Advances in the pathogenesis, diagnosis, and treatment of
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6. Rock GA, Shumak KH, Buskard NA, et al. Comparison of plasma exchange
with plasma infusion in the treatment of thrombotic thrombocytopenic
purpura. Canadian Apheresis Study Group. N Engl J Med 1991; 325:393.
7. Vesely SK, George JN, Lämmle B, et al. ADAMTS13 activity in thrombotic
thrombocytopenic purpura-hemolytic uremic syndrome: relation to
presenting features and clinical outcomes in a prospective cohort of 142
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8. Moake JL. Thrombotic microangiopathies. N Engl J Med 2002; 347:589.
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10. Amorosi EL, Ultmann JE. Thrombotic thrombocytopenic purpura: Report of
16 cases and review of the literature. Medicine (Baltimore) 1966; 45:139.
11. von Baeyer H. Plasmapheresis in thrombotic microangiopathy-associated
syndromes: review of outcome data derived from clinical trials and open
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12. Wyllie BF, Garg AX, Macnab J, et al. Thrombotic thrombocytopenic
purpura/haemolytic uraemic syndrome: a new index predicting response to
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13. Michael M, Elliott EJ, Ridley GF, et al. Interventions for haemolytic uraemic
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15. Rizvi MA, Vesely SK, George JN, et al. Complications of plasma exchange in
71 consecutive patients treated for clinically suspected thrombotic
thrombocytopenic purpura-hemolytic-uremic syndrome. Transfusion 2000;
Intensivismo 2524 Intensivismo
Cuadro 6 | PURPURA TROMBÓTICA TROMBOCITOPÉNICA –
SÍNDROME URÉMICO HEMOLÍTICO. SÍNDROMES CLÍNICOS
Niños con SUH
Siguiendo a una diarrea severa con E.coli enterohemorrágica (típicamente E. coli
0157:H7)
Idiopática (rara)
Síndrome PTT - SUH en adultos
Idiopática (el más frecuente)
Toxicidad a drogas
Quimioterápicos en cáncer
Mitomicin C
Bleomicin y cisplatino
Gemcitabina
Cyclosporina y tacrolimus
Mediado inmunológicamente
Quinina
Ticlopidina y menos frecuentemente clopidogrel
Otras causas
Anticonceptivos orales
Valalciclovir
Condicionados por células hematopoyéticas de transplante medular
Gestación o post-parto. Síndrome de HELLP
Enfermedades autoinmunes
Síndrome por anticuerpos antifosfolipídicos
Lupus eritematoso sistémico. Crisis renal Esclerodérmica
AIDS and early symptomatic HIV infection
Siguiendo a diarrea sanguinolenta causada por E.coli enterohemorrágica
(típicamente E. coli 0157:H7)
Data from: George JN. How I treat patients with thrombotic thrombocytopenic purpura: 2010.
Blood 2010; 116:4060.
mortalidad previa al uso de recambio plasmático fue de
aproximadamente del 90%, y ahora con su uso es menor
al 20%.
• El recambio plasmático debe ser iniciado aun con
duda diagnóstica, porque el daño potencial de un
rápido deterioro de la PTT - SUH excede el riesgo del
recambio plasmático. Si un diagnóstico alternativo es
descubierto (por ejemplo infección sistémica, malig-
nidad diseminada o hipertensión maligna), el recam-
bio plasmático debería ser detenido. (algoritmo 1).
• Puede haber un retardo inapropiado en el diagnóstico
de la PTT - SUH y en el inicio del recambio plasmático.
Esto es un problema particularmente cuando el
síndrome se desarrolla en un paciente hospitalizado
por otro problema tal como colitis hemorrágica,
cirugía reciente, pancreatitis aguda u otra condición
que pudiera disparar un episodio agudo de PTT - SUH.
El recambio de plasma revierte el consumo de plaque-
tas responsable para la formación de trombos y sínto-
mas característicos del desorden.
El proceso consiste en la remoción del plasma del
paciente por aféresis y reemplazo con plasma normal,
revirtiendo el proceso como sigue:
• La remoción del plasma del paciente depleta el nivel
de autoanticuerpo circulante contra el ADAMTS13
cuando está presente, y también depleta los multíme-
ros de muy alto peso molecular circulantes del factor
von Willebrand.
• Reemplazo del plasma del paciente vía infusión de un
plasma normal restituye la proteasa del ADAMTS13
perdida.
GLUCOCORTICOIDES
De acuerdo a las características clínicas las medidas
apropiadas que guían el manejo con corticoides son:
• Si el paciente tiene una PTT - SUH idiopática y no hay
evidencia de etiología por drogas, ni pródromos de diarrea
sanguinolenta, ni falla renal (aunque no evaluada en un
estudio randomizado), el tratamiento propuesto debe de
ser inmunosupresor iniciándose prednisona 1 mg/Kg ò
metilprednisolona 125 mg EV dos veces al día. Siendo
razonable para dichos pacientes, así como para aquellos
con una pobre respuesta al recambio plasmático.
• En pacientes cuyo recuento plaquetario no incremen-
ta dentro de algunos días con recambio plasmático o
en quienes la trombocitopenia recurre cuando se
disminuye o descontinúa el tratamiento de recambio
plasmático, es apropiada la adición de corticoides.
POBRE RESPUESTA, ENFERMEDAD
RESISTENTE O RECAIDA
10% al 20% de los pacientes tendrán una respuesta transito-
ria, incompleta o no tendrán respuesta al recambio plasmáti-
co. Si el cuadro es compatible con una PTT idiopática, la
opción más razonable es la adición de otra modalidad de
tratamiento (corticoides o rituximab), también debe de
incrementarse el recambio plasmático a dos veces al día.
AGENTES INMUNOSUPRESORES.
La PPT idiopática parece ser una enfermedad autoinmune.
Un número creciente de reportes en la literatura médica
demuestran éxito en pacientes con pobre respuesta con el
uso de agentes inmunosupresores (glucocorticoides,
rituximab, ciclosporina, ciclofosfamida y azatioprina). Ya
hemos señalado el uso de corticoides y ahora nos avocare-
mos al uso de un producto promisorio el rituximab. La
experiencia con los otros inmunosupresores es aún
controversial.
RITUXIMAB.
Los pacientes que desarrollan un empeoramiento o no
responden al tratamiento a pesar de continuar los recam-
bios plasmáticos mas el uso de corticoterapia, o han recaído
en su enfermedad, se pueden beneficiar del tratamiento
inmunosupresor.
Series de casos y revisiones en la literatura, han reportado
éxito empleando el anticuerpo anti-CD20 Rituximab, en dosis
de 375 mg/m2 EV una vez por semana con un mínimo de
cuatro dosis y un máximo de 8, todas inmediatamente luego
del recambio plasmático, con o sin uso concomitante de
ciclofosfamida en pacientes con PTT refractaria o recaída;
con disminución o desaparición del inhibidor al ADMTS13 y
mejoría de los niveles de ADAMTS13 en los respondedores.
ALGORITMO 1. MANEJO DEL PACIENTES CON PTT - SUH
Blood. George JN. How I treat patients with thrombotic thrombocytopenic purpura: 2010. Blood 2010; 116:4060. Copyright © 2010 American Society of Hematology
Diagnóstico
• Inicia recambio de
plasma con plasma
Sospecha de deficiencia de
AMTS13
Inicia corticoides
Diagnóstico alternativo descubierto
Detener recambio de plasma
No sospecha de deficiencia de
ADAMTS13
• No dar corticoides
• Iniciar recambio de plasma
Respuesta: disminución del recuento de
plaquetas a < 150.000 por dos días
• Suspender RP
• Mantener corticoides
• Mantener CVC
Respuesta al recambio inadecuada
Nueva anormalidad neurológica
• Corticoides en alta dosis
• Inicia Rituximab
• RP dos veces al día
Recuento plaquetario normal por una o
dos semanas
• Retirar CVC
• Disminuir corticoides
Remisión
Recuento plaquetario normal por 30
días después del último RP
Incremento de recuento de
plaquetas, mejoría neurológica
• Reinicia RP
Recurrencia
• RRP diario
• Corticoides
• Rituximab
Exacerbación. (Trombocitopenia
recurrente)
• Reinicia RP
• Rituximab