1. Equipo 3:
Fernández de Córdoba Pliego Luisa
Luna Prieto Ilse
Marín Santiago Nancy

2. SÍNDROMES REACCIONALES
• Patrones de respuesta de la piel
• Independiente del agresor
• 7 síndromes

4. ERITRODERMIA

5. • “Descamación y enrojecimiento generalizados de la piel”
Dermatosis crónicas generalizadas constituidas
por eritema y descamación; este síndrome
puede ser congénito o adquirido y
aparecer sobre piel sana o dermatosis
previa, o puede ser una
reacción a medicamentos, linfoma o idiopático.
• 80% SC Dermatitis exfoliativa.

6. Se calculan uno a dos casos
por 100 000 pacientes en general; en servicios
de dermatología la frecuencia anual es menor de
uno por ciento.
Predomina
Linfoma 12.5% en varones
(4:1) y y
después de
los 60 años.
Psoriasis
Dermatitis

7. • DERMATITIS
– Atópica (9%)
– Contacto (6%)
– Seborreica 4%
– Crónica actínica 3%
Congénitas
Eritrodermia Primarias
Adquiridas
Secundarias

8. PATOGENIA
• Incrementa:
1. Número de células germinativas
2. Tasa de mitosis
3. Tránsito de las células por la epidermis

10. MANIFESTACIONES CUTÁNEAS

11. • MANIFESTACIONES CUTÁNEAS

12. MANIFESTACIONES CUTÁNEAS
• Eritema 2-6 días
• Prurito 90%
• Liquenificación 30%
• Hiperpigmentación 45%
• Hipopigmentación 20%
• Queratodermia palmoplantar 30%
• Alteraciones ungueales
• Alopecia difusa 20%
• Infecciones secundarias

13. MANIFESTACIONES OCULARES
• Ectropión
• Conjuntivitis purulenta
* Exacerbación por rayos UV y fármacos.

14. MANIFESTACIONES SISTÉMICAS
• Edema (pies, pretibial) 40% • Hipertermia 37%
• Edema facial (fármacos) • Hipotermia 4%
• Taquicardia 40% • Escalofríos
• Insuficiencia cardíaca de alto • Caquexia
gasto
• Linfadenopatía generalizada
• Alteraciones de termorregulación
• Hepatomegalia 20%

16. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Historia clínica COMPLETA

17. TRATAMIENTO
• Estado nutricional
• Corrección de desequilibrios hidroelectrolíticos
• Prevenir hipotermia
• Infecciones secundarias

18. Lo ideal es hospitalizar al paciente y colocarlo en
una habitación con las mejores condiciones de
temperatura y humedad.
Aunque en general el tratamiento es ambulatorio.
No debe usarse jabón, sino un sustituto como
almidón de avena, soya u otros.

19. TRATAMIENTO
• Antihistamínicos sedantes
• Corticoesteroides sistémicos
– Idiopática, fármacos
– Prednisona 1-3mg/kg/día mantenimiento: 0.5mg/kg/día
• Vendajes húmedos abiertos
• Emolientes suaves
• Corticoesteroides tópicos de baja potencia PSORIASIS:
Metotrexato
• Antibióticos tópicos o sistémicos Acitretina
Ciclosporina

20. ERITEMA
POLIMORFO

21. DEFINICIÓN
• Enfermedad cutánea
aguda y autolimitada, con
inicio brusco de pápulas
rojas simétricas fijas
• Lesión en diana o “tiro al
blanco”
• En ocasiones
vesículoampollas

22. EPIDEMIOLOGÍA
• Adultos jóvenes
• Infrecuente en infancia
• > Hombres

23. CARACTERÍSTICAS
• Infección herpética precedente
• Inicio brusco
• Aparición de lesiones por 72 horas
• Prurito o “quemazón”
• Pápula redonda, roja, fija (7 días) diana

24. CARACTERÍSTICAS
• Ampolla o costra central
• > extremidades superiores
• < extremidades inferiores
• + Fotoexposición

25. CARACTERÍSTICAS
• Labios, mucosa oral, lengua (leve)
• Duración: 2 semanas
• Sin secuelas
• 1-2 recurrencias/año
• Infecciones secundarias

30. TRATAMIENTO
• Sintomático
• Antihistamínicos
• Antiácidos orales
• Profilaxis de aciclovir 10mg/kg/día

32. Definición
• Enfermedad febril aguda, con lesiones características en
diana, cada una menor a 3 cm de diámetro, que involucra
al menos 2 membranas mucosas, y menos del 20% de la
superficie corporal en las primeras 48 hrs.

33. Historia
Descrita por primera vez en 1922 por Stevens y Johnson.
Describiendo 2 pacientes de 7 y 8 años, con erupción cutánea
generalizada, fiebre continua, mucosa oral inflamada y
conjuntivitis purulenta

34. Historia
EN 1950 se consideró el eritema multiforme (EM) en 2
categorías: eritema multiforme menor y eritema multiforme
mayor (EMM).
EMM y SJS se usaron como sinónimos desde 1983, hasta 1994
donde se toman como 2 patologías distintas.

35. Necrolisis Epidermica Toxica
(NET)
Se dice que la necrolisis epidermica toxica y el síndrome de
Stevens Johnson es la misma patología pero con diferente
grado de afectación.
Un paciente con afección menor o igual al 10% se clasifica
como SJS, y mayor del 30% como NET.
Entre el 10-30% transición SJS-NET

36. Necrólisis Epidérmica Toxica
Eritema confluente obscuro, asociado con
desprendimiento de epidermis, eritema de mucosas, y
ulceraciones, confirmado por biopsia que muestra
necrosis en todo el grosor
de la epidermis y
desprendimiento.

37. Epidemiologia
La incidencia varía de 1.1 a 7.1 casos por cada millón de
personas.
La media de edad en los pacientes es de 25 años
El daño de extensión de la piel aumenta con la edad
Afección variable 60% hombres y 40% mujeres.

38. Escala de Scorten

39. Etiología
Infecciones
Vacunación
Fármacos
Enfermedades sistémicas
Agentes físicos
Alimentos

40. Etiología: Fármacos
• Antibióticos
• Analgésicos
• Antitusigenos
• AINES
• Anticomiciales
• Otros

41. Fisiopatología
Es un desorden de hipersensibilidad, mediada por inmuno-
complejos.
Existe una reacción citotoxica mediada por células, en
contra de las células de la epidermis.
La epidermis es infiltrada
por linfocitos activados,
principalmente CD8, y macrófagos.
Una reacción en contra de los metabolitos del fármaco,
producida en exceso puede ser la causa.

42. FACTORES PRECIPITANTES EJEMPLOS
Fármacos AINE, ibuprofeno y naproxeno.
Sulfonamidas, anticonvulsivantes,
penicilinas, doxiciclina, tetraciclinas
Bacterianas Mycoplasma pneumoniae, Yersinia,
Mycobacterium tuberculosis, Teponema
pallidum, Chlamydia, otros
Micóticas Coccidioidomicosis, histoplasmosis
Víricas Enterovirus, adenovirus, sarampión,
parotiditis, gripe, otros
Rayos X
Enfermedad inflamatoria intestinal
Vacunas BCG

43. Cuadro Clínico
Infección inespecífica de vias respiratorias.
Periodo prodrómico: 1-14 días.
Fiebre, cefalea, tos.
Las lesiones mucocutaneas aparecen
súbitamente.
El rash comienza con máculas, vesículas,
papulas, flictenas.

44. Cuadro Clínico
La lesión típica es de una diana.
Tiene 3 anillos, uno interior rojo o rosa brillante, uno rosa
tenue y el exterior rosa oscuro
La ruptura de las flictenas
deja la piel denudada y
susceptible a infecciones.
Palmas de las manos,
partes extensoras y tronco.

45. Cuadro Clínico
Fiebre, hipotensión, taquicardia, alteración en el
edo. de conciencia.
Epistaxis. Conjuntivitis, ulceras corneales,
vulvovaginitis erosiva, balanitis.
Mucosas se ven involucradas en el 100%.
Frecuentemente hay involucro visceral
(intestinal, traquea, bronquios,
glomerulonefritis, hepatitis) del 8-60%.

49. Diagnostico
Enfermedad febril aguda
Lesiones en diana de 3 cm de diámetro
Involucra por lo menos 2 membranas mucosas
Y menos del 20% de SC involucrada en las primeras 48 hrs.

50. Datos de laboratorio
• Leucocitos normales.
• Pruebas de función renal
• Rx tórax cuando existe sospecha de neumonitis.
• Biopsia

51. Tratamiento
• Está dirigido a lograr la estabilidad hemodinámica y
ventilatoria, corrección hídrica y electrolítica, al cuidado de
las lesiones y el manejo del dolor.
• Ciclofosfamida, plasmaféresis, gammaglobulina o
hemodiálisis.

52. Tratamiento
• Anestésicos tópicos.
• Compresas con solución Burow.
• Gamaglubulina 0.5-1mgkdo 3-4 dosis. Interfiere
con la activación del complemento y liberación
de citoquinas, bloquea la apoptosis de los
queratinocitos, tiene propiedades anti
infecciosas, limita la pérdida de líquidos.

53. Complicaciones
• Oftálmicas: Ulceras cornéales, uveítis anterior, ceguera.
• Genitourinario: Necrosis tubular renal, falla renal, estenosis
vaginal.
• Pulmonar: Daño epitelial de la traquea y bronquios.
• Cutánea: Infección, deformidad.

54. Eritema Nodoso

55. Paniculitis
El término Paniculitis se refiere a un grupo de enfermedades en
las que la inflamación asienta en la grasa subcutánea
La expresión clínica es la aparición de
nódulos eritematosos o
violáceos, que asientan preferentemente
en miembros inferiores,
pueden ulcerarse o no, dependiendo del
tipo de afección.
Septal
Lobular

56. Es una paniculitis
septal
caracterizada
por la aparición de una
serie de nódulos
inflamatorios y
ubicados dolorosos.
preferentemente en la
superficie extensora
distal de
miembros inferiores
que suelen remitir en
forma espontánea

57. Etiología y Patogénesis
Edad:
cualquier edad, más frecuente entre los 15 y 20 años.
Sexo: la relación mujer-hombre oscila entre 6:1 y 3:1.
En niños el predominio femenino es menos marcado.

58. Etiología y Patogénesis
Respuesta de en respuesta a
antígenos asociados a
hipersensibilidad variados agentes
retardada infecciosos
sarcoidosis, enfermeda
d drogas y otras
que son de patogenia
inflamatoria enfermedades a las
no bien aclarada
intestinal, enfermedad que se asocia
de Behcet
Sólo en un 15-40% de los casos puede conocerse la etiología.
En los niños la ppal. causa es la infección por estreptococos.

60. Clínica
Nódulos eritematosos, dolorosos, en cara anterior
de piernas, que evolucionan a lesiones símil
hematomas, no cicatriciales, desaparecen en 2-8
sem.
También pueden afectar muslos, tronco, extr. Sup
Epidemiología: la incidencia es
aproximadamente 1 a 5:100.000.
Poliartralgis, fiebre, malestar general y rash.

63. Eritema nodoso migratorio
Es una variante clínica de EN, también denominada
Paniculitis migratriz de Bäfverstedt o Vilanova.
Presenta nódulos unilaterales; en
general
menos numerosos, dolorosos y
persistentes que los de la forma
clásica.
Al progresar tienden a dividirse y extenderse en la periferia,
esto les confiere un patrón arciforme con bordes eritematosos,
brillantes y un centro más violáceo o pardo.

64. Exámenes comlementarios
Hemograma: leucocitosis. Eritrosedimentación elevada.
AELO en el momento de la consulta y 2 a 4 semanas después
para saber si la etiología es atribuíble al estreptococo.
Radiografía de tórax. PPD
Biopsia: profunda y amplia, para confirmar el diagnóstico
cuando hay dudas.
Para solicitar otros estudios, es importante considerar la región
geográfica de proveniencia, edad del paciente y presentación
clínica de la enfermedad.

65. Exámenes
Histopatología: paniculitis septal, etapa aguda hay infiltrado de
neutrófilos, en general es linfohistiocitario.
 Afectación de vasos pequeños, con o sin
extravasación de GR.
 Pueden afectarse venas de mediano
calibre.
 No hay necrosis grasa.
 Granulomas radiales de Miescher.
 En etapa tardía no hay neutrófilos,
sí histiocitos y algunas células gigantes.
 En este estadio el infiltrado puede ser lobular en vez de septal

66. Afecciones asociadas a EN

67. Tratamiento
Reposo en cama y compresas frías.
AINE: ácido acetilsalicílico, indometacina, naproxeno.
Excepcionalmente corticoides sistémicos.
Ioduro de K: 400-900mg/día, divididos en 3 tomas.
Éste se concentraría en el lugar del granuloma, induciría
liberación de heparina por los mastocitos, ella actuaría
suprimiendo las reacciones de hipersensibilidad
retardada.
También tendría efecto
inhibidor de la generación de
intermediadores de oxígeno
por parte de los leucocitos.
Por este mecanismo
protegería de la injuria tisular
auto-oxidativa.

69. Sx. reaccional de la piel y las mucosas que se caracteriza
por ronchas pruriginosas y angioedema ocasionados por
edema vasomotor transitorio y circunscrito de la dermis.
• Dura horas.
• recidivante.
• Inmunitario, no inmunitario o desconocido.
• Mujeres (40-50 años)
• Niños .

70. •Fármacos, alimentos,
• A alergenos ihalados,
infecciones, factores
psicológicos,
enfermedades
generalizadas,
sustancias
penetrantes,
contacto, picaduras y
mordeduras de
insectos y artrópodos

71. Vasodilatación
localizada
Aumento de la
Aumento de
permeabilidad
eosinófilos,
capilar.
células T CD4
(Histamina)
Activación de
factores del
complemento, reac
Degranulación ción dependiente
de mastocitos de IgE

73. INMUNITARIA
• Dependiente de IgE
• Mediada por complemento.
NO INMUNITARIA
• Desgranulación directa de mastocitos.
• Desgranulación indirecta de mastocitos.
IDIOPÁTICA.

74. • Urticaria aguda (< semanas)
• Urticaria crónica (> 6 semanas)
• Urticaria común.
• Urticaria física (por estímulo desencadenante)
a) Adrenérgica d) Dermografismo
e) Anafilaxia inducida por
b) Acuagénica
ejercicio
c) Colinérgica f) Localizada a zona
d) Frio expuesta a calor.
e) Presión retardada. i) Solar
j) Angioedema vibratorio.

76. • Urticaria circunscrita, diseminada o
generalizada.
• Ronchas o habones (elevaciones mal
definidas, de tamaño, forma y número
variables)
• Aspecto de piel de naranja
• Prurito intenso.

77. • Dermografismo- aparecen ronchas lineales o
de formas caprichosas al frotar la piel.
• Edema angioneurótico- cara y
extremidades,párpados y labios, disfunción
respiratoria o gastrointestinal (adquirido o
hereditario).
• Urticaria gigante- arciformes, ingestión de
medicamentos como furoxona y albendazol (7-
10 dias) hipersensibilidad.

78. • Prurigo por insectos
• Eritema polimorfo
• Eritema anular centrífugo
• Urticaria pigmentaria
• BH
• EGO
•Frotis vagina.
• coproparasitoscópico
•Reacciones cutáneas
•Radiografías.

79. • Sintomático.
• Interrumpir el uso de acido acetilsalicílico,
alimentos o sustancias sospechosas.
• Antihistamínicos (difenhidramnina, hidroxicina,
oxatomida)
• Loratadina 10 mg.
• Corticoesteroides s.c (0.3 – 0.5 ml en solución
1:1 000.

81. Extravasación de eritrocitos en piel o mucosas, se
manifiesta por petequias, equimosis, hematomas o
hemorragias
• Petequias.
• Púrpura macular.
• Equimosis.
• Púrpura palpable.
• Púrpura retiforme sin inflamación.
• Púrpura retiforma con inflamación.

82. Lesiones púrpuras, menos de 4mm.
de plaquetas o de su función, traumatismo,
De la presión intravasacular, deficiencia de
vitaminas.
• Trombocitopenia
• Función anormal de plaquetas (> 1000
000/mm)
• Causas no plaquetarias.

83. • 5-9 mm.
• Púrpura hipergammaglobulinémica
• Infección o inflamación en pacientes con
trombocitopénia.
• Vasculitis.

84. • > 1 cm.
• Problemas de la coagulación, fragilidad
vascular o traumatismo en pacientes con
trombocitopenia.
• Anticoagulantes orales, insuficiencia hepática,
def. vit K.

85. • Inflamación vascular eritema temprano
prominente.
• Vasculitis leucocitoclásica por
inmunocomplejos secundaria a
medicamentos, neoplasias, enf del suero,
infecciones y enfermedades del tej.
Conjuntivo. (AR,LES)

86. • Patrón reticulado o en forma de red, se
conectan entre ellas.
CAUSAS
• Oclusión por trombo plaquetario
microvascular.
• Oclusión por eritrocitos o reticulocitos.
• Oclusión por moo.
• Alteraciones de coagulación
• Coagulopatía vascular
• Aglutinación por frío

87. • Reticulada con eritema periférico prominente.
• Vasculitis o vasculopatía.

88. Dermatitis

89. Dermatitis por contacto (eccema de la piel)
Causado por la aplicación de
una sustancia en la piel.
Puede ser eccematosa
aguda o liquenificada y
crónica: se origina por un
irritante primario o por un
mecanismo de
sensibilización.
Es favorecida por humedad
e higiene deficiente Causas:
Dermatosis más frecuente oDetergentes
oNíquel
Se observa en ambos
sexos y cualquier edad oMedicamentos
oCromo
oLatex

90. Sustancia u objeto en
contacto con la piel Luz:
Frío Fototóxica
Calor Fotoalérgica
Débiles Irritante primario o por
Potentes sensibilidad
Reacción al contacto

91. Por sensibilización…
Fase de inducción (4 días)
Penetra epidermis+ unión a proteínas cutáneas= antigeno
completo.
Fase desencadenante
Reacción de hipersensibilidad mediada por células
A 48 horas de la exposición
Puede durar de meses o de por vida

93. Dermatitis por contacto fototoxica
 Por sustancias que se transforma en irritantes o sensibilizantes por efecto
de radiación con luz ultravioleta o luz visible de onda corta.
 No participan mecanismos inmunitarios
 Se debe a exposición de sustancia química y a radiación ultravioleta
 Siempre aparece con la primera exposición
 se necesitan concentraciones altas de la sustancia

94. Dermatitis por contacto fotoalérgica
 Se produce por un mecanismo inmunitario;
 Sensibilización previa por exposición al fotosensibilizante y a luz de 320 a
400 nm y a veces por luz indirecta.
 Infrecuente y requiere varias exposiciones
 Concentraciones bajas y luz débil

96. Cuadro clínico
• Aparece en el sitio de contacto con la sustancia
• La evolución puede ser aguda, subaguda y crónica
• Lesiones en casos agudos: eritema, edema, vesículas, ampollas e incluso
necrosis, ardor , costras melicéricas y hemáticas

97. • En la dermatitis crónica: ocurren liquenificación, escamas y costras
melicéricas, en plantas hiperqueratosis y fisuras.
• S i la dermatosis es subaguda se observa una combinación de lesiones de
dermatitis aguda y crónica.

98. Dermatitis plantar juvenil o eccema del
antepié
 Frecuente en niños en edad escolar
 Bilateral
 Afecta tercio anterior de las plantas
 Eccema muy pruriginoso acompañada de descamación intensa (uso de
calcetines y zapatos de material sintético)

99. Dermatitis fototóxica
• En zonas expuestas, “V” escote, partes externas de los brazos y
antebrazos, dorso de las manos.
• Es monomorfa, tipo quemadura solar con: eritema,vesículas, ampollas y
ardor
• Pueden dejar pigmentación importante.

100. Dx. Diferencial Diagnóstico
• Dermatitis atópica •HC adecuada
• Seborreica •Profesión, ocupación, hábitos de
trabajo, condiciones de higiene
• Microbiana
• Tiña de los pies
• Psoriasis plantar
Tratamiento
Evitar sustancias
Evitar jabones, detergentes
Protección contra la luz solar si hay
fotosensibilidad
Cambio de trabajo de ser necesario

101. DERMATITIS
POR PAÑAL

102. DERMATITIS DEL PAÑAL
• Erupción que ocurre en el área de la piel cubierta por
el pañal, e incluye todos los procesos inflamatorios
que afectan la porción inferior del abdomen,
genitales, nalgas y la porción superior de los muslos.
• Originada por el contacto prolongado de la piel de
estas áreas con la orina y la materia fecal.

103. FACTORES ETIOPATOGENICOS

104. Fricción y
maceración.
Orina Inicio de la
materia fecal. erupción.
inflamación
mantenida

105. FACTORES DE RIESGO
Pañales desechables Descuido de los
padres
Piel húmeda.
Retardo del cambio de Ambiente húmedo o
pañales. caluroso.

106. CUADRO CLINICO
• Se localiza en genitales, regiones glúteas y perineo.
• Se puede extender por toda la zona del pañal : el abdomen y
las raíces de los muslos.
• Se caracteriza por eritema doloroso con maceraciones,
erosiones,fisuras y escamas, ardor, prurito.
• En casos crónicos liquenificación

107. Hay diferentes patrones de afeccion clínica :

108. DIAGNOSTICO

109. El diagnóstico es eminentemente clínico, y no hay
ninguna prueba que laboratorio que lo confirme.
En casos de sobreinfección candidiásica o
bacteriana debe tomarse cultivo de las lesiones
sospechosas.

110. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Dermatitis seborreica Psoriasis del pañal.
Dermatitis atópica

111. Impétigo Candidiasis del pañal
Sífilis congénita

112. MANEJO Y TERAPEUTICA
o PREVENCION.
o Piel seca, protegida y libre de infecciones.
o Cambio frecuente de pañal.
o Dirigido
o Al Control de la irritación.

113. MANEJO Y TERAPEUTICA
o Evitar
tratamiento empírico.
o - Desinfectantes, jabón, alcohol.
o Uso de pantalones plásticos.
o Protección.
o Unguentos de oxido de zinc, pasta de lassar y
cremas emolientes.

115. Enfermedad inflamatoria descamativa del cuero cabelludo, la cara
y, en ocasiones, otras zonas corporales.
Áreas de eczema con intensidad variable, donde hay mayor
concentración y actividad de glándulas sebáceas “ áreas
seborreicas”.
También se le conoce como “eczema seborreico”.

116. Infecciosos: El dermatofito Pityrosporum ovale es
más abundante en las zonas afectadas.
Neurológicos: Mayor prevalencia en personas con
trastornos neurológicos.
Inmunológico: Elevada incidencia en personas
inmunodeprimidas (VIH).
Psicológicos: Aparece con más frecuencia en
personas sometidas a stress o depresión.
Luz UV.
Cambios climáticos.

117. El cuadro clínico varía según la edad.
Forma Infantil: Se presenta en los primeros meses de vida.
Las lesiones consisten en placas eritematosas, gruesas,
aisladas o confluyentes y ligeramente adherentes, con bordes
definidos, que se cubren de una descamación amarillenta de
aspecto grasiento.
La forma más precoz de
aparición es la “costra láctea”,
que se desarrolla en la 1era o
2da semanas de vida, y se
manifiesta como una gran placa
descamativa, con escamas
grasientas y adherentes, de
color amarillento, bajo las
cuales se puede apreciar un
eritema más o menos vivo.

120. Forma del Adulto: gradual dermatitis
suele ser aparente sólo por descamación
difusa seca o grasienta en el cuero
cabelludo (caspa) con prurito de
gravedad variable.
En las formas graves de la enfermedad
se observan pápulas descamativas
amarillo-rojizas a lo largo de la línea del
cuero cabelludo, por detrás de las
orejas,
En los conductos auditivos externos, en las cejas, surcos nasogeniano,
preesternal e interescapular; en los pliegues nasolabiales, axilas,
región umbilical y genital. La dermatitis seborreica no produce caída
de cabello.

121. Dermatitis seborreica de localización
frontoparietal.

126. Dermatitis seborreica
medioesternal tipo
petaloide.

127. Se fundamenta en la clínica.
En la forma infantil, son datos importantes a la hora de valorar
el diagnóstico la edad del paciente (menor de 3 meses), la
localización de las lesiones (cuero cabelludo, frente, párpados,
surco nasogeniano), la ausencia de síntomas y la descamación
untuosa.
En la forma del adulto, se basa en la presencia de lesiones
eritemato-escamosas, pruriginosas, en las áreas ya mencionadas.
*Si no existen hallazgos en la anamnesis o la exploración que lo
justifiquen, no es necesario realizar pruebas ni exámenes
complementarios.

128. En la forma del adulto: con las formas subagudas de
lupus eritematoso o la pitiriasis rosada cuando afecta al
tronco, con la psoriasis cuando afecta al cuero cabelludo
y candidosis cuando afecta a los pliegues (forma
intertriginosa).
En la forma infantil: el principal diagnóstico diferencial
debe establecerse con la dermatitis atópica. Dermatitis
por pañal.

130. objetivo principal: Calmar la inflamación, remover las escamas,
el exceso de grasa de la región y reducir el prurito .
Forma infantil:
Corticoides tópicos: Crema de hidrocortisona al 1% dos veces al
día.
Corticoides orales: En casos muy generalizados, prednisona 0,5
mg/kg/día asociada a la terapia tópica.
Queratolíticos: Para las lesiones del cuero cabelludo, en las que
se necesita remover el componente costroso: apliación tópica
de ácido salicílico en vaselina al 3 ó 5%.
Antifúgicos: Aplicación tópica de ketoconazol 2% 2 v/día por 10-
14 días.
Champú infantil.

131. En la forma adulta:
Se deben emplear piritiona de cinc, sulfuro de selenio al 2,5%,
azufre precipitado al 3% y ácido salicílico al 3% o champú de
brea a diario o días alternos hasta que se controle la caspa y
posteriormente aplicarse dos veces a la semana.
Se puede frotar el cuero cabelludo u otras zonas corporales con
vello con una loción de esteroides: loción de acetónido de
triamcinolona al 0,025% dos veces al día hasta controlar el
enrojecimiento y la descamación.
Aplicación de crema de ketoconazol al 2%, miconazol al 2% u
otros imidazoles dos veces al día durante 1 a 2 sem permite
conseguir una remisión de varios meses.

132. DERMATITIS ATOPICA

133. DEFINICION
Enfermedad inflamatoria crónica y recurrente de la
piel característica de la infancia asociada a factores
inmunológicos.
Afecta principalmente los pliegues; se presenta
durante la lactancia
pediatria integral 2004;Viii(3):204-210.

134. ETIOLOGIA
La DA es multifactorial dentro de las principales teorías tenemos:
 Inmunológica
 Genética
 Infecciosa
 Psicologica.

135. Genética
• Antecedente de atopia familiar 50-70% casos.
• Herencia autosomica dominante con expresividad variable.
• Probable alteración genética de las proteínas de la membrana del monocito
atópico que funciona aumentando la producción de fosfodiesterasa y
prostaglandina E-2.

136. • Lesiones cutáneas tipo eccematoso que incluyen: eritema,
pápula, exudación, costra y descamación, con prurito intenso y
rascado secundario que
• llevan a excoriación, liquenificación y sobreinfección de las
mismas.
• La fase del lactante Desde las 6-8 semanas de vida hasta los 2
años. Lesiones papulo-vesiculares y exudativas.
• Simétricas. Mejillas ,frente, muñeca y respeta el triángulo central
de la cara; hay eritema, pápulas .superficies extensoras
• (eccema del lactante) con costras hemáticas

138. • Puede extenderse a piel
cabelluda, pliegues
• retroauriculares y de flexión,
tronco, y nalgas, o ser
generalizada.
• Lesiones desaparecen a los
dos años de edad sin dejar
huella.

139. En niños de entre 2 y 12 años
Se describen maculo-papulares escoriadas secas existiendo datos de
cronicidad como son hiperpigmentacion y liquenificacion.
Afectan:
• Pliegues de flexión de codos,
• Huecos poplíteos,
• Cuello, muñecas
Hay placas eccematosas o liquenificadas.

141. Adolescentes y adultos
• Lesiones papulares,eritematosas,xeroticas.
• Predominan en cara,manos,pies y superficies flexoras.

143. • En la fase aguda
predomina el eccema
• Fases crónicas
predomina la
liquenificación como
consecuencia del
Rascado.
• Prurito: importante para
realizar diagnostico.

144. Diagnostico diferencial
 Dermatitis seborreica.
 Dermatitis por contacto.
 psoriasis
Factores que agravan cuadro:
1. calor
2. Frío
3. Cambios de temperatura
4. Telas sintéticas de lana
5. Jabones y detergentes
6. Sudación excesiva.
7. S. aureus y pitiriasis alba.

145. Criterios diagnósticos de la Dermatitis Atópica.
Criterios mayores
• Prurito
• Dermatitis crónica recurrente
• Morfología y distribución característica
• Historia personal o familiar de atopia

146. Criterios menores
• Xerosis o piel seca
• Queratosis pilar/exageración de pliegues palmares
• Pitiriasis alba
• Dermatitis inespecífica de manos y pies
• Ezcema del pezón
• Queilitis
• Conjuntivitis recidivante
• Intolerancia a la lana y a los disolventes de las grasas
• Oscurecimiento periocular

147. TRATAMIENTO
Cremas con urea, o bien pomadas, alquitrán de hulla durante
periodos breves de cuatro o seis Semanas.
Prurito: antihistamínicos.

148. Tratamientos tópicos
Corticoides: propionato de fluticasona 0,05% en 90 niños con
dermatitis atópica.
• Hidrocortisona al 0.5, 1 o 2% durante periodos breves

149. Prurigo

150. Prurigo por insectos
o Por picadura de insectos
o Generalmente afecta a niños
o Predomina en países tropicales y nivel socioeconómico bajo

151. Etiopatogenia
 Chinches (cimex lextularius)
 Pulga
 Moscos
 Trombidias
 Tunga
 Garrapatas

152. Reacción de
Picadura hipersensibilidad
Precoz Tardía
Respuesta dependiente de
Originada por IgE , histamina Lf- T
Infiltrado linfohistiocitico
Se manifiesta por
Pápulas

153. Cuadro clínico
En chinches: lesiones en región lumbar, nalgas y caras externas de las
extremidades. Simétricas, ronchas, pápulas, costras hemáticas , excoriaciones,
ampollas.
Ronchas son transitorias, lesiones se disponen en pares o hileras son muy
pruriginosas.

154. En pulgas: Lesiones son pápulas y petequias, y están
dispersas.
Dx. Diferencial
Escabiasis
Varicela
Liquen plano
Urticaria

155. Tratamiento
• Soluciones con mentol
• En infección agregada: antibiótico tópico
• Antihistamínicos: 1mg/kg/día en niños
• 10 a 25 mg tres veces al día en adultos
• Fumigación
• Uso de repelente

156. Prurigo nodular de Hyde
• De causa desconocida
CUADRO CLINICO
• Bilateral, con tendencia a la simetría
• Predomina en sitios de extensión de extremidades ( brazos y
piernas)
• Lesiones: circunscritas de liquenificación con aspecto de
nódulos, únicos o múltiples, tamaño variable
• Semiesféricos y aislados entre sí, color rosado o gris escamosas
, con el tiempo se pigmentan y adquieren aspecto queratósico
y verrugoso.
• Prurito muy intenso, desesperante
• Las lesiones pueden persistir durante años
• Dejan cicatriz

159. Tratamiento
• Antihistamínicos, ácido salicílico proporcionan alivio
escaso
• Psicoterapia
• Glucocorticoides

160. Prurigo actínico
• Fotodermatosis idiopática
• Evolución crónica y pruriginosa
Clasificación:
• Eritematosa : asemeja a lupus eritematoso y predomina en niños
• Pequeñas pápulas
• Grandes pápulas

161. Cuadro clínico
 Comienza antes de los diez años
 Diseminado en frente, mejillas, dorso de la nariz, pabellones auriculares, zona
de escote, caras externas de brazos y antebrazos, dorso de las manos,
 No afecta pliegues de los párpados superiores
 Eritema, pápulas, costras hemáticas, exulceraciones y liquenificación
 Prurito intenso
 Submucosa labial: eritema, escamas, fisuras y exulceraciones

164. • Medidas preventivas:
Protección física ( sombreros, sombrillas)
Uso de ropa de algodón
Evitar exposición a luz artificial
Tratamiento:
Cloroquinas: difosfato de cloroquina 250 mg por las mañanas durante varios
meses.