Procedimiento e interpretación de los coprocultivos.pdf
PATOLOGÍA DEL PÁNCREAS EN ECOGRAFÍA.
1. PATOLOGÍA DEL PÁNCREAS EN
ECOGRAFÍA
Dra. Nadia Rojas
Becada I año Radiología
Universidad de Valparaíso
2.
3. 1.A ) PANCREATITIS AGUDA
• Proceso inflamatorio del páncreas con
afectación variable de otros tejidos regionales
u órganos a distancia, asociados con la
elevación de niveles de enzimas pancreáticos
en sangre u orina.
• Amilasa y lipasa mejora la S y E 90 -95%.
7. 1.A ) PANCREATITIS AGUDA
Rol de la Ecografía Rol del a TC
Detecta cálculos como causa de la PA Detecta Necrosis pancreáticas
Detecta dilatación y obstrucción del
colédoco
Detecta complicaciones de PA
Dg de PA – confirmación Dg Dg de PA – confirmación Dg
Guía para aspiración y drenaje DD , isquemia GI, úlceras, rotura de
aneurisma aórtico.
Guía para aspiración y drenaje
• Ecografía, Tc.
• CPRM, RM, CPRE, eco-endoscopía.
12. 1.A ) PANCREATITIS AGUDA
• COLECCIONES LÍQUIDAS
• Pueden infectarse.
• No siempre caracterizables.
• 40% de PA desarrollan CL. *
• Diferenciación se haga 6 semanas post inicio
de enfermedad.
13. 1.A ) PANCREATITIS AGUDA
• PSEUDOQUISTE
• 75 -90% de las lesiones quísticas del páncreas*.
• Importante diferenciar de neoplasia quística. DD
con historia clínica.
• Aspecto ecográfico: puramente quístico,
colecciones con irregularidad mural, tabicaciones
y ecogenicidad interior debido a detritus por
necrosis o hemorragia.
• Manejo conservador. *:
15. 1.A ) PANCREATITIS AGUDA
• NECROSIS
• Necrosis pancreática importante: Parénquima
pancreático sin contraste mayor de 3 cms o que
afecta más del 30% de la superficie del páncreas
en TCCC.
• Mayor riesgo.
• TTO. ATB profilácticos
• Ecografía no diagnostica necrosis.
• Pueden infectarse
16. 1.A ) PANCREATITIS AGUDA
• COMPLICACIONES VASCULARES
• Psuedoaneurismas y trombosis venosas.
• Trombosis de la vena porta y esplénica.
18. 1.B)PANCREATITIS CRÓNICA
• Prevalencia 10/10.000.
• Inflamación pancreática intermitente con
progresión y daño irreversible de la glándula.
• Causa: OH crónico. 70 -90% *
• Clínicamente: dolor, mal absorción y diabetes.
• Tto: conservador.
19. 1.B)PANCREATITIS CRÓNICA
• Complicaciones:
– Obstrucción y trombosis de la vena porta.
– obstrucción del conducto pancreático y biliar ,
con signo de doble conducto.
• Ecografía:
– Depende de la detección de cambios estructurales
asociados con una enfermedad avanzada. Pocas
veces presente en enfermedad precoz.
– Primera prueba dg: sospecha.
23. 1.B)PANCREATITIS CRÓNICA
• Pseudoquistes:
– Más frecuentes que en aguda.
– diversos perfiles con detritus necróticos.
– hemorragia,
– patrón completamente sólido.
• Trombosis vena esplénica y portal*:
– TV esplenica frecuente 40%.
24. 1.B)PANCREATITIS CRÓNICA
• Masas:
– Masa pancreática focal se observa en el 30% de
los pacientes con PC.
– Distinción de masa y PC .
• Hiper-ecoica : PC
• Hipo-ecoica: indeterminada.
– La existencia de calcificación dentro de la masa,
hace que el dg de PC sea mas probable. 6% Adeno
CA presenta calcificación. Patrón de calcificación
diferente*
26. 2. NEOPLASIAS PANCREÁTICAS
• Periampular:
– DD difícil.
– TTO: resección de Whipple.
– Ictericia es la forma de presentación habitual 85%.
– Adeno Ca pancreático *, ca ampular*, Ca
duodenal, colangiocarcinoma.
– ECOGRAFÍA es estudio inicial para la ictericia
obstructiva.
27. 2.1 )CARCINOMA PANCREÁTICO
• Ca pancreático ductal: 90%.
• Predominio masculino, 60-80 años.
• Prevalencia en aumento, mortalidad en
disminución.
• Es la neoplasia más maligna*
• FR: tabaco, obesidad, pancreatitis crónica,
diabetes, cirrosis, tabaco sin humo.
• Pocos pacientes son resecables cuando se
diagnostican*
28. 2.1 )CARCINOMA PANCREÁTICO
• Detección:
– Ecografía y TC.
– Carcinoma de páncreas y neo periampular.
– S 72 -98%
– TC S: 86 -97% para todos los tu pancreáticos.
Menos operador dependiente.
37. NEOPASIA QUISTICA
• 10% lesión quística pancreática
• Mayoria de los tu sólidos: adeno CA ductal
con mal pronóstico.
• Tu quistico suelen ser benignos o neoplasia de
bajo grado.
• Tu quistico maligno 1% de todas las lesiones
malignas del pancreas.
• Tu mucinoso suele ser maligno. Riesgo mayor
en edad avanzada.
38. 2.2.B NEOPLASIA QUISTICA SEROSA
• Anteriormente conocidas como adenomas microquísticos.
• Tu benigno
• Mujeres, en cabeza de páncreas.
• Quistes pequeños, ( no se ven en ecografía)
• Aspecto ecogénico , quiste mayor en periferia de la lesión.
• lesiones pequeñas : iguales a quistes simples.
39. 2.2.C NEOPLASIA MUCINOSA PAPILAR
INTRADUCTAL
• Procede del conducto pancreático, de la
cabeza del páncreas.
• Mayor edad. Afecta por igual a hombres y
mujeres.
• La mucina se segrega dentro de los conductos,
ocasiona dilatación importante.
• Suele presentarse como pancreatitis aguda.
• Puede ocasionar obstrucción del conducto
biliar.
40. 2.2.C NEOPLASIA MUCINOSA PAPILAR
INTRADUCTAL
• Puede ser benigna o maligna.
• adenocarcinoma invasivo 30%
de las resecciones.
• 70% presentan carcinoma
invasivo in situ.
• Supervivencia superior al 70%
• Signo: dilatación ductal,
dilatación multiquística
lobulada de las ramificaciones
de los conductos pancreatico
principal y tu papilar
intraductal
41. 2.2.D NEOPLASIA QUISTICA
MUCINOSA
• Tu quístico de novo.
• Mujer peri-menopausica masas quisticas multiloculadas, en la cola del pancreas.
• Cuerpo pancreático
• Puede ser multilocular.
• Tabicaciones* finas o gruesas,
• Detritus interiores.
• Calcificaciones lineales 20%
• Se confunde con pseudoquiste.
42. 2.2.E TU SÓLIDO PSEUDOPAPILAR
• Mujeres jóvenes.
• 15% malignos
• Probabilidad de malignidad aumenta
con la edad del paciente.
• Resección curativa.
• Cola del páncreas.
• Masa redondeada y encapsulada con
proporciones variables de áreas
necróticas de aspoecto quístico y
focos de tejido blando. No son
cavidades verdaderas, sino que
regiones necroticas con contenido
sanguineo y detritus.
• Calcificaciones centrales.
• Ecoextructura variable : areas
aneoicas e hipoecoicas en parte
central.
43. TUMORES ENDOCRINOS
PANCREÁTICOS (TEP)
• Tumores endocrinos:
– Grupo reducido pero importante
de neo pancreáticas.
– Son raros
– Incidencia anual 5 /1.000.000
– Constituyen el 5% de las
neoplasias pancreáticas.
– Se dividen en :
• Lesiones hiperfuncionantes:
tienden a manifestarse cuando el
tumor es pequeño. 90%
• No hiperfuncionantes: pueden ser
tardíos en su presentación, por
dolor, efecto masa, invasión
maligna o metástasis.
TEP pequeño no
hiperfuncionante
44. TEP
• Los insulinomas y gastrinomas son los TEP más
habituales hiperfuncionantes 80%.
• TEP hiperfuncionantes tienden a ser pequeños y
malignos (menos el insulinoma)
– Insulinomas y gastrinomas son < de 2 cms
• Es difícil visualizar un TEP por ecografía
convencional:
– S ecográfica para insulinomas 6-65%
– S ecográfica para gastrinomas 20 -30%
• Aspecto ecográfico:
– masa redonda u ovalada, hipoecoica y con borde
liso.
– TEP mayores no funcionantes pueden ser difíciles
de diferenciar de los adenocarcinomas
pancreáticos.
• Flujo color interno prominente.
• Ausencia de dilatación ductal biliar o pancreática
• Ausencia de progresión o metástasis en imágenes seriadas.
Insulinoma descubierto por
hiperinsulinismo
45. 2.2.F TUMORES QUÍSTICOS RAROS
• Cistoadenoma de células acinares.
• coriocarcinoma quístico
• linfangima quístico
• Teratoma quístico
• tumor endocrino pancreático quístico.
• metástasis: CCR, ca de mama, ca de pulmón,
melanoma, Ca de colon y ca de estómago.
47. ACOTACIONES DEL DOCENTE
• Las complicaciones de la pancreatitis se observan principalmente con TC, pero los
pseudoquistes pancreáticos es posible diagnosticarlos en ecografía.
• El principal cambio de la pancreatitis aguda que es observable mediante ecografía
es la inflamación peripancreática.
• En ecografía la trombosis de la vena porta es posible de diagnosticar. La de la
vena esplénica no es frecuente diagnosticarla.
• Las masas asociadas a pancreatitis crónica tienen múltiples calcificaciones
pequeñas y difusas, las asociadas a carcinoma pancreático, son calcificaciones
grandes y únicas.
• El carcinoma pancreático se encuentra principalmente en la cabeza del páncreas.
• La neoplasia quística serosa no es posible de visualizar en ecografía.
• Dentro de los tumores que también se pueden observar en ecografía son los
tumores endocrinos pancreáticos.
• Agregar la clasificación TNM de carcinoma de páncreas.
• Agregar tumores endocrinos.
• Revisado con Dra. Diaz.
Notas do Editor
Pancreatitis aguda leves se resuelven de forma espontánea con tratamiento de soporte.
La PA causa la muerte por dos mecanismos: infección y FMO. La mortalidad en las primeras dos semanas se produce por FMO, posteriormente por infección.
80% de las pancreatitis.
Importande descompresion temprana
Barro biliar: ex pancreatitits idiopáticas.
Neoplasias, infección, páncreas divisum, toxinas, fármacos y factores genéticos, tmt- iatrógenas.
prevalencia de coledocolitiasis con litiasis sntomática 10 -20%.
Si el colédoco no está dilatado, la prevalencia de coledocolitisis es del 5%.
Los cálculos desarrollan el 40-50% de pancreatitis , pero sólo 7% de los pacientes con cálculos desarrollan pancreatitis.
No tienen cubierta epitelial
En pancreatitis cronica aumenta del 20 al 40%
Neoplasia quística: neoplasia serosa quística, (adenoma quístico), neoplasia quística mucinosa, tu pseudopapilar sólido, neo mucosa papilar intraductal.
Manejo conservador salvo complicaciones.
Obstrucción normalmente duodenal.
Drenaje: dolor abdominal por crecimiento y sangrado, obstrucción biliar, obstrucción gastrointestinal *, fístula con ascitis pancreática o derrame pleural.
Otras causas: obstruccion ductal pancreática ocasionada por estesnosis, hipertrigliceridemia, hipercalcemia, pancreatitits autoinmune, pancreatitis tropical,
Intervencion qca: pseudoquiste, ansceso y nepplasia
Calcificacion: buscar artefacto en cola de cometa.
Fibrosis parcheada.
Se produce por lesion de la intima oir inflamacion aguda recurrente, fibrosis e inflamacion cronica, compresion por el pseudoquiste o por pancreas hipertrofiado.
PC: calcificaciones mmultiples y ductales. En ca solo una calcificacion gruesa. No se relaciona con un conducto dilatado. Masa hiperecoica se relacionan con PC-
Imagen de doble conducto inpespecífico.
PAI: imitador de masas del carcinoma pancreático 2%
Cuando se observe una masa en eco pero no en TC: PC.
PC tienen mayor riesgo de por vida de desarrollar CA de páncras
2/3 Ca pancreático
20%
10%
Su prevalencia se triplico durante el siglo XX
Supervivencia de 2-5%
Solo el 20% tienen posibilidad de cura cuando se diagnostica.
Dg de tu periampular ha mejorado, el pronóstico ha cambiado muy poco.
Imagen:
La gran mayoría de los pacientes se clasifican como irresecables para su curación a partir de la ecogragía o TC inicial.
solo el 20% de los pac requieren estudio de resecabilidad. TC, RM
Muchos tu a la imagen que son resecables, son irresecables a la cirugia.
muc
Enfermedad del riñon poliquistico ausotoica dominante o enfermedad de von hippler lindau.