3. INTRODUCCIÓN
• La cetoacidosis diabética (CAD) es la principal
causa de morbilidad y mortalidad en los niños
con diabetes mellitus tipo 1
• Con menor frecuencia, puede ocurrir en niños
con diabetes mellitus tipo 2
• Es causada por la deficiencia absoluta o relativa
de insulina
Prevalence and characteristics of type 2 diabetes mellitus in 9-18 year-old children
with diabetic ketoacidosis. J Pediatr Endocrinol Metab. 2005;18(9):865.
4. INTRODUCCIÓN
• Creciente incidencia y
prevalencia de DM tipo 2
en todos los grupos
étnicos
• DM tipo 2 cetosis o
cetoacidosis diabética,
especialmente
adolescentes obesos
afroamericanos
5. DEFINICIÓN
• Consenso de la Sociedad Internacional de Diabetes
Pediátrica y Adolescente (ISPAD) en 2014 definió los
siguientes criterios bioquímicos para el diagnóstico de la
CAD:
– Hiperglucemia: Glucosa en sangre >200 mg / dl
(11 mmol / l)
– Acidosis metabólica: pH venoso <7,3 ó HCO3 <15 mEq / L
(15 mmol / l)
– Cetosis: Cetonas en la sangre o en la orina
The International Society of Pediatric and Adolescent Diabetes guidelines for management of
diabetic ketoacidosis: Do the guidelines need to be modified?. Pediatric Diabetes 2014: 15:
277–286
6. DEFINICIÓN
• Mediciones cualitativas estándar de cetonas
(como acetoacetato) pueden subestimar la
gravedad de la cetosis
• Beta-hidroxibutirato sérico es una medida más
exacta de la cetosis
– Hidroxibutirato ≥3 mmol / l (31 mg / dl) son
consistentes con la CAD
The International Society of Pediatric and Adolescent Diabetes guidelines for management of
diabetic ketoacidosis: Do the guidelines need to be modified?. Pediatric Diabetes 2014: 15:
277–286
7. • La gravedad de la CAD se puede categorizar
según el grado de acidosis como:
LEVE MODERADA GRAVE
Características definitorias
pH venoso 7.2 - 7.3 7.1 - 7.2 <7.1
Bicarbonato sérico 10 - 15 5 - 10 <5
American Diabetes Association. Diabetic ketoacidosis in infants, children, and adolescents: A
consensus statement from the American Diabetes Association. Diabetes Care 2006; 29:1150.
10. EPIDEMIOLOGÍA
• Frecuente en niños con diagnóstico de novo de DM
tipo 1
• Reino Unido 38% al momento del diagnóstico
• Europa – Norte América 30% presentación inicial (15 –
67%)
• En niños con DM 1 establecida el riesgo es 1 – 10% por
año
Diabetic ketoacidosis at diabetes onset: still an all too common threat
in youth. J Pediatr. 2013;162(2):330.
Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. Pediatr
Diabetes. 2014;15 Suppl 20:154.
11. • Antes del
descubrimiento de la
insulina, mortalidad
100% (Dr. Frederick
Banting in 1921)
• Insulinoterapia
disminución de la
mortalidad
• 4 – 10%
Diabetic ketoacidosis. Med Clin North Am 1995;70(1):9–37.
Acute metabolic complications in diabetes. Bethesda (MD): National
Institutes of Health; 1995 #NIH 95–1468.
13. EPIDEMIOLOGÍA
Factores de riesgo para tener CAD en la
presentación inicial de la DM tipo 1:
• La edad temprana (<5 años de edad, 36%.
Especialmente, <2 años)
• Bajo nivel socioeconómico
• El retraso diagnóstico
• Niños que viven en países con baja prevalencia de
DM tipo 1
Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. Pediatric
Diabetes. 2014;15 Suppl 20:154.
14. EPIDEMIOLOGÍA
Factores de riesgo para tener CAD en niños con DM tipo 1 establecido:
• Mal control metabólico (valores HbA1C altos, requerimientos de insulina mayores)
• Gastroenteritis con vómitos y deshidratación
• Niñas adolescentes peripúberes y púberes
• Niños con antecedentes de trastornos psiquiátricos (incluyendo trastornos de la
alimentación) o circunstancias familiares inestables
• Niños con un acceso limitado a los servicios médicos
• Omisión involuntaria o intencional de la insulina, incluyendo la falla en bomba de
insulina
Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. Pediatr Diabetes.
2014;15 Suppl 20:154.
15. Cetosis y CAD en niños con DM2:
• Principalmente en Afroamericanos
• No hay diferencias en el pH sérico
• Niveles de glucosa mayores
• Mayores requerimientos de insulina
• Mayor estancia en UCI
Prevalence and characteristics of type 2 diabetes mellitus in 9-18
year-old children with diabetic ketoacidosis. J Pediatr Endocrinol
Metab. 2005;18(9):865.
Revisión 69 ptes
(9 – 18 años) CAD
13% DM2
16. FACTORES PRECIPITANTES
• Mal control metabólico
• Falla en el tratamiento médico
– Adolescentes
• Estrés
– Cortisol y glucagón, que promueven la producción la glucosa y cetoácido
• Infecciones
• Medicamentos (corticoides, los antipsicóticos atípicos, diazóxido y tiazidas
altas dosis, precipitar la CAD en individuos no diagnosticados)
Predictors of Acute Complications in Children With
Type 1 Diabetes. JAMA. 2002;287(19):2511-2518
24. • Glucosa >200 mg / dl (11 mmol / l)
– Supera umbral reabsorción tubular de glucosa
– Diuresis osmótica
– Poliuria
– Depleción de volumen
• pH venoso <7.3 - bicarbonato sérico <15 mEq / L
– Velocidad producción de cetoácido
– Excreción de ácido en orina
– Adecuación de la alcalosis respiratoria compensatoria
25. • Sodio
– Osmolalidad plasmática
– Reduce 1,6 mEq / L por cada 100 mg / dl (5.5 mmol / L) de
elevación de la glucosa en suero
• Potasio
– Diuresis osmótica
– Aumento en la excreción de cetoácido
– Pérdidas estimadas 6 -7 mEq / kg
– Deficiencia de insulina, compromete la entrada de potasio en
las células
• Fosfato
– Equilibrio negativo
– La deficiencia de insulina y acidosis metabólica causan un
cambio de fosfato de las células
26. CRITERIOS DE GRAVEDAD
• Estado ácido base
• Cetosis
– Brecha aniónica
– Disminución de la perfusión renal, lo que limita la
excreción cetoácido
• Estado neurológico
• Estado de volumen
• Duración de los síntomas
Factors associated with adverse outcomes in children with diabetic ketoacidosis-
related cerebral edema. J Pediatr. 2002;141(6):793.
Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. Pediatr Diabetes.
2014;15 Suppl 20:154.
27. TRATAMIENTO
• Iniciar precozmente en urgencias, impacta el
desenlace
• UCI Pediátrica
– Mayor riesgo de edema cerebral
– Menores de 5 años
– Acidosis grave (pH venoso <7.1 o bajo pCO2)
– Hipo o hipercalemia
– Síntomas de larga data
– Monitoria frecuente (Insulina IV)
28. TRATAMIENTO
• Enfoque similar
• Individualizar según
hallazgos físicos y de
laboratorio
• Reevaluaciones
– Control de líquidos
– Estado neurológico
29. TRATAMIENTO
• Deshidratación hiperosmolar (pérdidas urinarias, diuresis osmótica)
• Déficit global 5 – 10%
• LEV con cautela
– Reducir el riesgo de edema cerebral
• Restablecer el volumen circulante efectivo mediante la sustitución de
sodio y pérdida de agua
– Restablecer la tasa de filtración glomerular para mejorar aclaramiento
de cetonas y glucosa de la sangre
Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. Pediatr
Diabetes. 2014;15 Suppl 20:154.
30. TRATAMIENTO
• 10 ml / kg durante una hora, utilizando solución
salina isotónica o lactato de Ringer
• Compromiso vol circulante
– 10 ml / kg durante la siguiente hora
• No más de 20 ml / kg en bolo totales a menos
que se vea comprometido estado cardiovascular
del paciente
Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. Pediatr
Diabetes. 2014;15 Suppl 20:154.
31. TRATAMIENTO
• Déficit restante, 36 – 48 h
• Solución salina 0,45 – 0,9%
• Aproximadamente 2500 ml / m2 en 24 horas, o 1,5 veces la
tasa de mantenimiento habitual de requerimiento hídrico.
• La velocidad de administración de líquidos no debe exceder
de 3000 ml / m2 por 24 horas, o 2 veces la tasa de
mantenimiento, a menos que exista evidencia objetiva de
shock
32. TRATAMIENTO
• Insulina
– 0,1 unidades / kg por hora
– 0,05 unidades / kg Niños mas pequeños
– NO bolos
• Iniciar prontamente
Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state.
Pediatr Diabetes. 2014;15 Suppl 20:154.
33. TRATAMIENTO
• La mayoría de los pacientes, la hiperglucemia corrige antes de la
cetoacidosis
• Concentración de glucosa en suero disminuye de 250 a 300 mg /
dL + DAD 5% + SSN o Lactato de Ringer (50/50)
• Glucosa en suero cae por debajo de 150 mg / dl antes de la
resolución completa de la cetoacidosis, la concentración de
dextrosa en la solución IV se debe aumentar
• Hipoglucemia o hiperglucemia: recomendable mantener las
concentraciones de glucosa en suero alrededor de 100 a 150 mg /
dl en niños mayores y de 150 a 180 mg / dL en los más pequeños
Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state.
Pediatr Diabetes. 2014;15 Suppl 20:154.
34. Cuándo suspender infusión de
Insulina….
• Debe continuar en 0,05 a 0,1 unidades / kg por hora
hasta que se cumplan las siguientes condiciones:
– Brecha aniónica normal (12 ± 2 mEq / L), y / o beta-
hidroxibutirato ≤1 mmol / L (10,4 mg / dL) en dos
ocasiones sucesivas
– pH venoso > 7,30 o HCO3 sérico> 15 mEq / L
– Glucosa en plasma <200 mg / dl (11.1 mmol / L)
– Tolerar la ingesta oral
35. CONCLUSIONES
• CAD complicación metabólica, que viene en aumento
• Requiere alto índice de sospecha y diagnóstico
oportuno, por sus complicaciones potenciales fatales
• Manejo se requiere terapias accesible en todos los
niveles de atención
• El seguimiento, idealmente en institución donde se
puedan manejara las posibles complicaciones
