Kalp Hastalıkları ile ilgili ayrıntılı bilgilerin olduğu belge

1. KALP
HASTALIKLARI
Doktorevi.com
1

2. 2
Vitellin Kesesinden = Portal Sistem oluşur
Kardinal Venleri = Kaval Sistemi mg
Plasentadan gelen venden = Lig.Teres Hepatis mg

3. 3
Venöz dönüĢün arttığı
MVP – IHSS
Üfürümlerinin azaldığı
Diğer üfürümlerin arttığı
durumlar
Venöz dönüĢün azaldığı
MVP – IHSS
Üfürümlerinin arttığı
Diğer üfürümlerin azaldığı
durumlar
•Çömelme
•Ġnspiryum
•Ayakları yukarı kaldırma
•Ġzometrik egzersiz (pompa)
•Ayağa kalkma
•Ġzotonik egzersiz (kaslar devamlı kasılırsa, pirĢey taĢıma)
•Amilnitrit (VD)
•Valsalva (PS…VD)

4. 4
VOLÜM YÜKLENMESĠ
(Dilatasyon)
S3
BASINÇ YÜKLENMESĠ
(Hipertrofi)
S4
•AY – PY – MY – TY
•KKY (ES***)
•Sıvı replasmanı
•Gebelik
•MI
•AS - PS
•Sistolik HT (ES***)
•Pulmoner HT
•IHSS
•Diastolin 1/3 başında duyulur
•Hızlı dolum sesi
•Çocuk ve hamilelerde Fizyolojik
•Diyastol sonunda duyulur
•Atriumların güçlü kasılma sesi
•Her zaman patolojik

5. 5
•İnspiryumda sağ kalbe dönen kan artar, İnspiryumda şiddetlenen üfürüm sağ kalbe aittir
•Expiryumda sol kalbe dönen kan artar, Expiryumda şiddetlenen üfürüm sol kalbe aittir
•Sabit Çiftleşme (nefes ile değişmez): ASD, Total Arteryel Venöz Dönüş Anomalisi
•Geniş Çiftleşme: Sağ kalp patolojilerinde
•Paradoks Çiftleşme: Sol kalp patolojilerinde
•MS – TS : S1 şiddetlenir
•Diğer kapak hastalıklarında: Tüm sesler yumuşar
•Aort kapak sesleri: Oturunca ve öne eğilmekle iyi duyulur
•Mitral kapak sesleri: Hasta sol yana yatınca iyi duyulur

6. AD = Üfürümü Ejeksiyon fazında olur, Ġzovolümetrik fazlarda olmaz. Çünkü üfürüm olabilmesi için kanın Aort kapağından geçmesi gerekir.
AY = Üfürümü Erken diastolde olur.Çünkü, Erken diastolde Aort basıncı ventrikül basıncından büyüktür.
MD = Geç Diastolde olur.Çünkü atrial Kontraksiyon geç diastol fazında olur
MY = Tüm sistol boyunca (Pansistolik) olur.Çünkü tüm fazlarda ventrikül basıncı atrium basıncından yüksektir.
SĠSTOL DĠASTOL
Pan-Sistolik Mid-Sistolik
(Ejeksiyon)
Erken-Diast Geç-Diast
(Atriy. Kx)
MY(TY) AD(PD) AY(PY) MD(TD)
Austin Flint AY’nin neden olduğu MD’da duyulan Pan-Diastolik üfürümdür
Graham Steel Pulm. HT’na bağlı PY’de duyulan Pan-Dastolik üfürüm
Carey Coomps ARA’da rölatif Mitral kapak darlığı (Kapak ödemi) nedeniyle duyulan Mid-Diastolik üfürüm
Carvello Belirtisi TY üfürümünün inspiryumda Ģiddetlenmesi
Gibson Üfürümü AV fistül, PDA da duyulan sürekli üfürüm
Brahman Belirtisi AV fistüle basınca nabızda yavaĢlama, kan basıncında düĢme

7. NABIZ BASINCININ ARTTIĞI DURUMLAR
A
H
B
A
P
F
M
G
7
Aort Yetmezliği
Hipertroidi
Beriberi
Anemi – AV fistül
Paget Hastalığı
Fibröz Displazi
Multpl Myelom
Gebelik
AHBAP-FM-yap-GEBE ye
NB=SİSTOL-DİASTOL
NB>50: NB artmış
NB<50: NB azalmış
NB’nın daraldığı durumlar
•Konst. Perikardit
•Kalp tamponadı
•hipotroidi

8. 8
Pulcus Celler Et Altus (Corrigan nbz) (sıçrayıcı nbz) AY
Pulcus Parvus Et Tardus (yavaş geç gelen nbz) AS
Pulcus Bisferyens (sistolde çift zirveli nbz) AY – IHSS
Dikrotik nbz DKMP (D~D)
Pulcus Alternans (zayıf ve değişkenlik gösteren nbz) Sol kalp ytm
Pulcus Paradoksus (İnspiryumda NB’nın 10 mmHg’dan fazla düşme olması) Kardiyak tamponad
Pulsus Deficid (kalp tepe atımı 100, radyal nbz 90) AF

9. ATRiUM BASINÇ DALGALARI
A: Atrium Sistolüne bağlı
V: Atriumların dolup basıncının artmasına bağlı (V~Venöz dönüş)
C: Sistolde TK kapağın atriuma bombeleşmesine bağlı (C~Cuspis)
Sıra: A-C-x-V-y
9
A DALGASI YOK: Ebstein Anomalisi, Atrial Fibrilasyon, VCSS
A DALGASINDA BEİRGİNLEŞME: TS, PS (sağ ventrikül basıncını arttıran herşey)
Dev A DALGASI: AV tam Blok
V dalasında BELİRGİNLEŞME: TY (sağ kalbe venöz dönüşü arttıran herşey)
X-Y DALGASINDA BELİRGİNLEŞMESİ: Kardiak Tamponad, Konst. Perikardit

10. BOYUN VENÖZ DOLGUNLUĞUNU
ARTTIRAN NEDENLER
1) Sağ kalp Yetmezliği
2) Kalp Tamponatı
3) Konstrüktif Perikardit
4) Artmış dolaşım hacmi (sıvı yüklenmesine bağlı)
5) VCS tıkanması (A-C-V atrium dalgaları görülmez) (1.ESN: AC tm,2.ESN: Lenfoma)
10
BOYUN VENÖZ DOLGUNLUĞU: Sağ Atrium Basıncını yansıtır

11. HİPOKSEMİSİZ SİYANOZ
1)CO zehirlenmesi
2)Karboksi hemoglobin
3)Sülfohemoglobin
4)Methemoglobin
5)Hemoglobinopatiler

12. 12
KALP YETMEZLİĞİ
ETYO
•ESS: KAH, Sol K.Ytm ESS: KAH
•Sağ K.ytm ESS: Sol K.ytm
•İzole sağğ K.ytm ESS: KOAH
•Akut sağ K.ytm ESS: PE (akut Pulmoner HT)
•Kalp yetmezliğini ES prespite eden faktör: Aritmiler
•Yetişkinlerde Plevral Efüzyonun ESS: Kalp ytm
K.Ytm de
kompansatuar
mekanizmalar
1) İLK: Sepmpatik aktivasyona bağlı TAŞİKARDİ
2) Kalp kası Hipertrofisi
3) RAAS aktivasyonu
4) ANP salınımında artma
TİPLERİ SİSTOLİK K.YTM
•Kalp ytm nin ES görülen tipidir
•EF < 50
DİYATOLİK K YTM
•Diastolde doluşu engelleyen herşey yapar
•Ventrikülde hipertrofi olur
•ESS: HT
•EF >50 (normal)
•Tdv edilmezse sistolik K ytm ile sonuçlanır
SOL K YTM
•Kan AC de göllernir
•AC ödemi blg ile gelir
SAĞ K YTM
•Kan venöz sistemde göllenir
•AC blg olmaz
•Sağ KYtm: Protein Kaybettiren
Enteropatinin ESS dir
RDY •KMG (KTO > %50)
•Pulmoner venöz konjesyon (üst zonlarda geyik boynuzu manzarası)
•Hiler dolgunluk, Fissör ödemi
•Karley A – Karley B çizgileri
•Fantom Tm (DÜ ile kaybolan Tm)
LAB BNP - ANP
TANI Non invazif Eİ tanı yönt: EKO (EF < 50)

13. 13
KALP YETMEZLİĞİ
KLİNİK • Kalp Ytm nin En Sensitif Sx: Efor Dispnesi
• En Predüktif bulgusu S3 dür
• Kalp Ytm nabzı: Pulcus Alternans
TDV
• KALP YTM DE MORTALİTEYİ AZALTAN İLAÇLAR
1. ACEi (remodelingi önleyerek) (K ytm her evresinde verilir)
2. BB (Karvedilol, Bisoprolol, Metoprolol) [~KAlBİME] (aritmileri önleyerek)
3. Anti aldesteron tdv= ARB, Spritonolakton, Eplerenon (remodelingi önleyerek, DÜ etkisi ile değil)
• Digoksin : AF + K.ytm varsa
• Frucemid: DÜ olarak kullanılır
K. Ytm’de KE ilaçlar
• NSAII
• CaKB
• Grup Ia, Ic ve III antiaritmikler
K ytm de
Ölümün
ESS
• Malign Aritmiler

14. 14
AKUT AC ÖDEMİ TEDAVİSİ
1) Oturur Pozisyon Sıvı AC bazaline çöker VERĠLECEK DĠĞER ĠLAÇLAR
2) Maske ile Oksijen Oksijenizasyonu sağlar Digoksin
3) Frucemid Suyu atar, ödemi çözer Dopamin – Dobutamin
4) Morfin
VD yapar kan venöz yatağa göllenir
Sedasyon yaratır
KOAH ve ASTIM da KE
Flobotomi
5) Nitrat VD yapar kan venöz yatağa göllenir Dializ
6) Amnofilin
Yavaş infüzyonla ver
BD yapar
Solunumu stimüle eder
VD yapar kan venöz yatağa göllenir
Kalp nakli
AKUT AC ÖDEMİNDE KULLANILMAYAN İLAÇLAR
B BB
A ACEĠ
S Spironolakton
C CaKB
A Adrenalin
ETYO
MI
Taşiaritmiler (Örn AF de Vent hızı 100 ün üzerine çıkarsa AC ödemi mg)

15. METABOLİK SENDROM
B Bel çevresi E>120 , K>88
O OGTT 2.s 140 - 199
H HDL E<40 , K<50
T TG TG>150
A Açlık KŞ >110
T TA KB>130/85

17. 17
HİPERTANSİYON
ETYO
•ESS: Esansiyel HT
Sec HT 1) Renovasküler hst (RAAS artışına bağlı) (ESS***)
2) Feo
3) Cushing
4) Hiertroidi – Hipotroidi
5) Hiperparatroidi
6) Primer Hiperaldesteronizm
7) Pseudo Hiperaldesteronizm (Little)
8) Akromegali
9) KAH (11)
10) KİBAS
11) Aort Co
12) Siklosporin, KS, IL-2, EPO
KLİNİK •2. Kalp Sesinde sertleşme olur
•S4 gelişir (S4 ün ESS: HT dır)
•Damar: Atheroskleroz (her boyutta ki arterde)
•Beyin: SVO (ES putamene kanar)
•Kalp de: Sol Ventrikül Hipertrofi yapar, Sol K ytm, KAH, Aritmi (HT da ES aritmi: AF)
•Göz dibi: I) Arterlerde daralma II)Gunnarazı III)Eksüda IV)Pupil ödem
•Böbrek: Hyalen Arteriyolosikleroz, böbrek küçüktür, KBY gelişir (Tdv: ACE inh)
HT kriz DKB >120 + Geri dönüşlü Sx (Tdv: Na nitruprusid)

18. 18
HİPERTANSİF
ENSEFALOPATİ
1 Hipertansiyn (DKB>120)
2 Papil Ödem (Evre 4)
3 Reversbl Nörolojik bulgular
TDV Nitroprussid (IV Nitrat KE !!!)
Gebede TDV Hidralazin

19. 19
HİPERTANSİYONDA İLAÇ TERCİHİ
KKY ACEİ
KOAH Ca KB (BB KE !)
BPH Alfa bloker (prazsin)
YAŞLI DÜ – Ca KB
GENÇ BB
DM ACEİ
GEBE Metil Dopa – Hidralazin (Acil Tdv de)
SKLERODERMA ARB – ACEİ
RAYNOULD ARB – ACEİ (BB KE !)
ANJİNA PEKTORİS BB – Ca KB
SVO Na Nitruprusid

20. 20
İSKEMİK KALP HST
ETYO • ESS: Atheroskleroz
• Erişkinde Koroner Vaskülitin ESS: PAN
• Çocukta Koroner Vaskülitin ESS: Kavasaki
• Kokain – LSD - Amfetamin
ATHEROSKLEROZ •1.ES Abdominal Aortayı tutar
•2.ES Koroner arterleri tutar
•3.ES SSS arterlerini tutar
•1.En Az Pulmoner Arteri TUTAR
•2.En Az: İnternal Mamarian arteri tutar
PATOGENEZ • Atherosklerozda biriken Lipid LDL dir
• İskemik kalp hastalıklarına yola açmayan lipid hst:
• Hiper alfa Lipoproteinemi (HDL artışıyla gittiği için)
• Tip 1 Hiperlipidemi (sadece TG arttığı için )
HİPERLİPİDEMİ ve
ATHEROSKLEROZ için
RİSK FAKTÖRLERİ
1) Hiperhomosisteinemi
2) Klamidya Pnömonia enf
3) CRP yüksekliği
4) F7, Fibrinojen, LP a artışı

21. ANJİNA PEKTORİS
STABİL (KARARLI) ANSTABİL (KARARSIZ)
•1 yıldır süren, kronik süreç
•Ağrı 2-5 dkdan az sürer
•Ağrı egzersizle ortaya çıkar
•Ağrı istrahat ve nitratla geçer
•EKG %50 normaldir
•MI, ByPass sonrası,Varyant anjina
•Son 1 ayda yeni başlamış
•Ağrı 5 - 30 dk sürer
•Ağrı istirahatte bile ortaya çıkar
•Ağrı istirahat ve Nitratlarla geçmez
•Koroner arterde Minimum %50 darlık var
•Koroner arterde Trombüsler var
•Aspirin
•ACEİ
•Antianjinal TDV:
BB
Ca KB
Nitratlar
•Hemen yatır
•Stabil Anjina tdv sinin aynından ver
•Heparin (DMAH) ile antikogülize et
•Klopidogrel
•Absiksimab-Eptifibatid-Trofiban
AKUT KORONER SENDROM
•Kararsız Anjina
•ST elevasyonu olan MI
•ST elevasyonu olmayan MI

22. VARYANT ANJiNA
• İstirahatte Anjina
• Koroner arterlerdegeçiçi vazospazmıdır
• Kardiyak Enzimler N
• Anjiyografi N
• EKG: ST elevasyonu var
• TANI:Ergotaminli Anjiyo***
• Tdv: CaKB (BB - ASPRİN KE !!!!)

23. 23
KALP YTM DE
MORTALİTEYİ AZALTAN
İLAÇLAR
İSKEMİK KALP HST DA
MORTALİTEYİ AZALTAN
İLAÇLAR
•BB
•ACEİ
•ARB
•Spironolakton
•BB
•ACEİ
•ARB
•Asprin
•Klopidogrel
•Trombolitikler
•Statinler
•GLUKOZ – İnsülin – K solüsyonu
•MORTLİTEYİ ARTTIRIR
•Gemfibrozil
•CaKB

24. 24
SUBENDOKARDİAL MI TRANSMURAL MI
Non-ST yükselmeli MI / ST çökmesi ST yükselmesi olur
Non-Q MI Patolojik Q (+)
T sivrileşmesi T negatifliği
Miyokardın %50 sinden azı ölmüş Miyokardın %50 sinden fazlası olmüş
Geç Komplikasyonlar daha sık Erken komplikasyonlar daha sık
Trombolitik VERİLMEZ Trombolitik verilir
ST değişiklikleri ve Patolojik Q En az 2 komşu derivasyonda olmalıdır
MI

25. 25
MI
SAĞ VENTRİKÜL MI
1) Hipotansiyon (sağ sola kan gönderemez)
2) Sağ koroner arter SA-AV nodu besler
3) Bradikardi
4)AV tam blok
5) Kusmaul İşareti
6)TEDAVİ:
• IV sıvı verip tansiyonu yükselt
• Atropin (semptomatik bradikardi varsa)

26. 26
MI
Yaygın Anterior MI: V1-V6
Anteroseptal MI: V1-V4
Anterolateral MI: V4-V6
Yüksek lateral MI: DI-aVL
İnferior MI: D2-D3-aVF
Posterior MI: V1- V2 de R/S oranı>1 ise
ST YÜKSELMELİ TRANSMURAL MI
1) En Az 2 komşu derivasyonda Patolojik Q (+)
2) En Az 2 komşu derivasyonda ST yükselmesi (+)
3) Yeni gelişen sol dal bloğu olması

27. ENZİM lerin yükselme sırası
CK-MB > SGOT (AST) > LDH1
CiSeLe
MI’da ENZİMLER MI’da MARKERLER
En Spesifik ENZİM CK-MB
İlk yükselen ENZİM CK-MB
En geç yükselen ENZİM LDH-1
En geç düşen ENZİM LDH-1
En spesifik MARKER Troponin-I
İlk yükselen MARKER Myoglobin
En geç düşen MARKER Troponin-I
MI

28. 28
Süper akut MI:
•ST yükselir, T sivrileşir
Akut MI:
•ST yukarı konvex, T dalgası düzleşir
Subakıt MI:
•ST normale gelir, Q belirginleşir, T negatifleşir
Kronik MI:
•Patolojik Q kalır
Posteriyor MI (her zaman Sağ Ventrikül MI ile birliktedir):
• V1-V2 de yüksek R dalgası
• V4R de ST yükselmesi
MI

29. 29
Tedavi
1) YB’a yatır
2) Oksijen ver
3) Morfin ver ağrısını kes
4)İLK verilmesi gereken ilaç : Asprin
5) Nitratlar (İnferyor MI da KE)
6)Heparin (Hemorajik Perikardit varsa KE)
7) Trombolitikler (tPA, Streptokinaz) (non-Q MI da VERİLMEZ)
8)PTCA (3. saatten sonra, ilk 3 saatte PTCA = Trombolitik)
9)BB
10)ACEİ (anevrizma gelişmesinide negeller)
MI
HEDEF LDL < 100
By PASS endikasynları
1) 3 damar hastalığı varsa
2) 2 damar hst + DM / K ytm
3) Sol ana koroner arterde da %50 den fazla darlık
4)MI sonrası tekrar anginası olursa
5) Medikal tedaviye yanıtsız ise

30. Akut MI’ın MEKANĠK KOMPLĠKASYONLARI (4-10 gün içinde)
Serbest Duvar
Rüptürü
En Ölümcül Kx’dur
Sol Ventrikül serbest duvarda olur
Kalp Tamponadı olur
Boyun Venöz Dolgunluğu olur
Hipotansiyon olur
Nabız basıncı düĢer
Plcus Paradoxus görülür
Kalp sesleri derinden gelir
Sol kalp yetmezliği bulguları vardır
EKG’de Elektro mekanik disassiyasyon
Septum Rüptürü
Akut Sağ kalp ytm bulguları vardır
Mezokardiak odakta, yeni baĢlayan Pansistolik Üfürüm
AC ödemi olur
Papiller Kas Rüptürü
Apexde, yeni baĢlayan, Yayılım Gösteren Holosistolik üfürüm
AC ödemi olur
Papiller Kas Disfonksiyonu
Yeni baĢlayan, Yayılım Göstermeyen üfürüm
AC ödemi OLMAZ (Rüptüden farkı)
Sol Ventrikül Anevrizması
Ventriküler Aritmi – Emboli - KKY
Sol Ventrikül altında
St yükselmesi MI’dan sonra 2 hf’dan fazla sürerse bu aklına gelsin
ACEĠ Anevrizma geliĢimini önler
AMI sonrası, Tromboembolilerin kaynağı Ġnrakardiak Mural Trombüslerdir
Tüm bu Geç Kx ların tanısı EKO ile konulur Tedavileri ise Cerrahi’dir.
DİĞER KOMPLİKASYONLARI
1) ES görülen aritmi VES…VT…VF
2) Akut Kalp yetmezliği
3) %40 dan fazla kal duvarı ölürse kardiyojenik şok gelişir
DRESSLER SND
1) AMI En Geç Kxdur
2) Otoimmün bir tablodur
3) Perikardit ve Plörid görülür (MI sonrası Frontman duyulur)
4) Ateş Göğüs ağrısı olur
5) Tdv: Aspirin

31. 31
TABURCU SONRASI MORTALİTE
RİSKİNİ ARTTIRAN DURUMLAR
1)EF > 40
2)Post infarkt Angina
3)Non-Q MI
4)Kalp ytm
5)Efor Testinin Pozitif olması
6)Dakikda 10 dan fazla VES olması
***ilk 48 saatte ki VF nun prognoza etkisi yok
MI

32. 32
EFORLU EKG POZİTİFLİK KRİTERLERİ
H Hipertansiyon – Hipotansiyon
A Aritmiler (özl Ventriküler)
ST ST yükselmesi – ST düşmesi
A Anjina gelişmesi

33. ETKİSİ – FARMOKOLOJİ – KULLANIM END
• Na/K ATPaz Pompasını K ile yarışmalı olarak inh eder, H.içi Ca’u arttırır
• İntraselüler HiperKalsemi yapar, H.İçi Ca’u Arttırarak (+) İnotropi sağlar
• SA ve AV nodları baskılayarak Kalp Hızını düşürür, (-) Kronotroptur
• PS mimetiktir
• Sistoli KB’nı yükseltir, Diyastolik KB’ni azaltır. NBZ basınç aralığını genişletir
• Terapotik etkisi Bradikardi ama intox durumunda Taşikardi mg (sinüs Taşikardisi yapmaz)
• Eİ Endikasyonu: AF + Kalp Yetmezliği dir
• Sistolik KY, Düşük debili KY’de endike / Diastolik KY, Yüksek debili KY’de KE
• Dijital Dializ membranından geçmez
• Dijital Terapotik indeksi dar olan bir ilaçtır (Warfarin,Teofilin,Lityum gibi)
• Dijital Hidrofiliktir Böbrekten atılır bu yüzden böbrek ytm de kullanılmaz
EKG
• AV nodu baskıladığından EKG de PR Uzar
• EKG de QT (Aks. Pot.) kısalır, ST depresyonu olur,
• Dijitale En Duyarlı Segment ST-T intervalidir
• Hücre K düzeyi düşer Buna bağlı EKG de T negatifliği yapar, U Dalgası görülür
• Purkinje Liflerinde Otomatizmayı Arttırır, Diğer herşeyi azaltır
• Splanknik yatakta VK oluşturur, yaşlı hastalarda Mezenter iskemisine neden olur
• ES yaptığı Aritmi Bigemine Ventriküler Ekstrasistoldür (Tdv: Lidokain, Fenitoin)
33
DĠJĠTAL

34. DİJİTAL TOX:
• Tox da ilk bulgu (GİS’de dir) Bulantı-Kusma’dır ayrıca Sarı-Yeşil Görme olur
• Tox da İLK kardiyak bulgu: 1.derece AV blok
• Tox da ES Extra kardiak blg: Anoreksi (iştahsızlık)
• Toxikasyonunda SA düğümü baskıladığından Sinüs Taşikardisi Görülmez
• Dijitallere duyarlılığı arttıran, EÖ faktör ve Tox nun ESS Hipokalemidir
• Toxikasyonunda; AF de RR mesafelerinde Eşitlenme olur (normalde, AF de RR lar düzensizdir)
• Konstipasyon yapmaz
• Dijital Östrojene dönüşür
• jinekomasti mg, Jinekomasti İntox değil YE dir (Çünkü Jinekomasti Kronik bir Etkidir nasıl intox olsun)
• Endometrial Hiperplazi mg…Kanserojeniktir
• KC yetmezliğimde dijitalin metabolizması azaldığından Aritmojenik Etkisi azalır. Böylece Tox riski AZALTIR
• Sarı – Yeşil diskromatopsi mg (her şeyi sarı yeşil görür)
• Tox da OLAMAZ: Sünüs Taşikardisi, İnfranodal Blok, Dal Blokları, QRS Etkilenmez, Kolestaz Olmaz
• Tox TDV de KE (4K) : Kalsiyum, Kalsiyum Kanal Blok., Kinidin, Kardiyoversiyon
• Tox TDV: İLK İlacı Kes, Sora K ver, Lidokain ve Fenitoin ver Aritmiler için, Pace tak, Kolestramin ver, Digiband
34
DĠJĠTAL
DİJİTAL TDV NİN KE OLDUĞU DURUMLAR
1)WPW snd (Dijital Normal Yolu baskılar meydan Aksesuar yola kalır)
2)Hipertrofik Obstrüktif KMP (İHSS)
3)Yüksek Debili Kalp Yetmezliği
4)Konstrüktif Perikardit, Akut Miyokardit
5)Elektif Kardiyoversiyon tedavisi öncesi
6)Hasta Sinüs Snd
7)2. ve 3. derece AV blok (PR’yi uzatır)
8)MI (Nekroz=Aritmi, Dijital de Aritmojen)
DİJİTAL DUYARLILIĞINI
ARTTIRANLAR
HİPO HİPER
•K
•Mg
•pH (Asidoz)
•Kas (kaşeksi)
•Böbrek ytm
•KC ytm
•Troid
•Ca
•Kinidin

35. AORT DĠSEKSYONU
• Atherosklerozu olan yaşlı erkek hasta
• Ani başlayan sırt ve göğüs ağrısı
• Ekstremiteler arası KB farkı
• İlk yapılacak: BT
• En güvenilir tanı: İntraoperatif Transözefagial US
AORT KOARKTASYONU Kx
1) KKY
2) Aort diseksiyonu
3) İE
4) Endarterit
5) Serebral Hemoraji (Willis Poligonu)
6) İntermittan kladikasyo
7) Sistemik HT
8) Sol ventrikül HT

36. KAPAK HASTALIKLARI
• Sistolik üfürüm duyuluyorsa sistolde, Diyastolik üfürüm diyorsa diyastolde;
– Açık olan kapağın darlığı
– Kapalı olan kapağın yetmezliği üfürüm yapar
• İnspiryumda sağ, expiryumda sol kalp sesleri şiddetlenir
• Kalbin büyümesi için ventriküllerin büyümesi gerekir
• Bu yüzden AV kapak hastalıkları izoleyse KMG yapmaz
• Dar olan kapak arkasında ki odacığı büyütür
• Yetmezlik olan kapak hem önün de ki hem arkasında ki odacığı büyütür
• Kapak hastalıklarının tanısı EKO ile konur
• MY ESS: MVP
• Diğer kapak hastalıklarınınESS: ARA
• MVP ESS: İdiyopatik
• ES görülen kapak hastalığı : MS
• Komplikasyonsuz tüm kapak darlıklarında İLK cerrahi tdv: Kapalı kommüstrürotomi (balon)
• Kapakta kalsifikasyon, trombüs, AF gibi Kx varsa: Açık kalp amelyatı ve kapağın replasmanı

37. 37
MS
•ESS ARA
•Gebelikte ES görülen kapak hst
•AF nun ESS dir
•Trombüs…Sistemik emboli…SVO (MS AS tromboemboli yapan)
•İlk ve EÖ bulgu Efor Dispnesi (MD da sol k.ytm blg mg)
•Öksürük, Hemoptizi
•EÇ pnömoni yapan kapak hst: MS (hemoptizi~kanlı agar)
•Rekkürren sinire basarak ses kısıklığı mg
•EÖ Kx: Pulmoner HT (sağ aks deviasyonu yapar)
•S1 sertleşir
•Opening snep (mitral açılma sesi)
•Mid Diastolik Rulman…Presistolik Şiddetlenme (Atrial Kx na bağlı)
•MD > pulmoner HT > PY (Graham Steel üfürümü)
•EKG de P mitrale görülür (DEVE HÖRGÜCÜ)
•Pulmoner konusda düzleşme, Çift kontur, KMG(-)
•Yan grafide Özefagus posteriyora itilmiş
•İlk tercih tdv: Medikaldir , Kapak alanı<1.5 cm olunca cerrahi
•Balon (kapalı kommüstürotomi) yetişkinde ES MS da yapılır
•Balon çocukta ES PS da yapılır
•MidDiastolik ~MD
MY
•ESS MVP
•Sol artiyumu EF büyüten hastalık (yetmezlikler büyütür)
•ES Sx: Halsizlik - Yorgunluk gibi sol kalp ytm blg
•AF yapar
•S1 yumuşar
•Apekse ve sol koltuk altına yayılan pansistolik üfürüm
•Kalp ytm olmadan S3 duyulur
•Sol ventrikül aktivesi yükselir
•Kx: Emboli, İE, Kalp ytm
•Sol atrium, sol ventrikül büyü: KMG (+)
•İlk tercik tdv medikaldir (ACEİ)
•Kalp ytm gelişmeden cerrrahi uygulanmalıdır
AS
•ESS ARA, 30 yaş(-) ESS Biküspis Aorta, Yaşlı da ESS: Dejeneratif kapak
•6A: Anemi, Anjina, Anjiodisplazi, AV tam blok, Ani ölüm, AF
•Senkop (ES senkop yapan kalp hst) – Ani ölüm
•Efor dispnesi
•Kalp ytm (gelşince S3 de duyulmaya başlar)
•Pulcus Parvus Et Tardus (AS Tar)
•Boyna yayılan kreşen-dekreşen mid sistolik ejeksyon üfürümü
•İHSS ile Aytan: İHSS üfürümü boyna yayılmaz
•S2 yumuşar, S4 duyulur
•Paradox S2 çiftleşmesi
•Sol ventrikül hipertrofisi olur
•İlk tercih tdv Cerrahi Balon
•Protez kapaklar içinde EY İE gelişen kapak protezidir
•Dijital-DÜ-VD ler KE
AY
•ESS ARA
•Sol ventrikülü EF büyüten hastalık (Öküz kalbi)
•ES Sx: Çarpıntı
•Sol ventrikül Hipertrofisi olur (Apeks sola aşşağı döner)
•Erb odağında (3 . İKA) erken diastolik üfürüm
•Nbz basıncı artar
•S1 yumuşar, S3 duyulur
•AY…MD (Austin Filint üfürümü)
•Rdy: KMG (+)
•Tanı EKO ve non invazif olarak kardiak MR
•İlk tercih ASx olsa dahi kapak replasmanı yapılmalıdır
•Medikal Tdv: Dijital, DÜ, VD ler

38. 38
TY
•ESS: KOAH’a bağlı pulmoner HT
•Sağ kalp ytm blg olur
•İnspiryumda şiddetlenen Pansistolik üfürüm (carvello belirtisi)
•V juguler dalgası büyür
TS
•ESS: ARA
•En Az subjektif şikayatlere sebep olan kapak hastalığıdır
•İnspiryumda artan mid diyastolik üfürüm
•A juguler venöz dalgası büyür
PY
•ESS: KOAH’a bağlı pulmoner HT
•PE Akut PY yapar
•MS…sec Pulmoner HT…PY (greham Still üf.)
•Geniş S2 çiftleşmesi görüşür
•Sol 2.İKA da (pulmoner odakta) erken diastolik üfürüm
PS
•ESS: Fallot
•Çocukta sağ vent ytm bulguları olur
•Sağ ventrikül HT olur
•Geniş S2 çiftleşmesi görülür
•Sol 2.İKA da (pulmoner odakta) sistolik ejeksiyon
üfürümü
•Tdv: Balon valvüloplasti
•Çocuklarda kapak replasmanının ES nedeni: PS dur

39. AY’de artmış total atım volümü bulguları:
Corrigan Nabzı Ani sıçrayıcı geç gelen nabız (pulcus altus et celler)
Hill belirtisi Popliteal arter basıncı > Brakial arter basıncı + 40
Pistol Shot Her sistolde Femoral erterde duyulan tabanca sesi
Durozies Çift üfürümü Femoral artere steteskopla basınca sistol ve diastolde üfürüm duyulması
De musset belirtisi Her sistolde başın sallanması
Miller belirtisi Her sistolde uvulanın sallanması
Quinke nabzı Her sistolde dudak ve turnak da pulsasyon
Dans des arter Boyun damarlarının kuvvetli pulsasyonu
Sistol Bisferyens Sistolde nabzın iki kere vurması (+İHSS)

40. MVP
ETYOLOJİ:
• ESS: İdiyopatik
• Bilinen ESS: Marfan,Ehler Danlos
• Diğer nedenler: Secundum ASD, HKMP,WPW,SLE
• MVP ; ES Kalp Anomalisidir, ES kalp hastalığı değildir
KLİNİK
• Miksomoit Dejenerasyon vardır
• ES Sx: Egzersizde Göğüs Ağrısı ve Çarpıntı
• Sol kalp ytm bulguları olur: Dispne, PND, Ortopne
• ES mitral kapağın Posteriyor yaprağı tutulur
• Mid sistolik üfürüm – Geç sistolik (non-ejeksyon) klik olur
• Üfürümün şiddeti Venöz Dönüşle ters orantılı olarak Artar (+IHSS gibi)
• S3 (+) duyulur
• VES…Ciddi aritmi…Ani Ölüm Riski vardır
• MY’in ESS dir
• MVP panik atağı tetikler. Panik atak hastalarında MVP görülür
EKG:
• İnferyor derivasyonlarda T inversiyonu vardır, VES olur
EKO:
• Hamak – Paraşüt Görüntüsü (mitral yaprakta 2mm den fazla çökme olması)
TDV
• BB (İLK tercih tedavi)
• Üfürüm varsa: İE Profilaksisi verilir

41. İNFEKTİF ENDOKARDİT
Subakut BE:
Akut BE den daha sık görülür
Tüm İE ler arasında ESS: S.aureus ***
Protez kapak ilk 60 gün ESS deriden gelen S.epidermitis, 60 günden sonra S.viridans
Ventriküloperitoneal Şantı olanda ESS: S.epidermitis
GÜ enf-Prostiti olanda ESS: E.Fecalis
Malignensilerde Non-Bkt Trombotik Endokardit görülür (ES AC Adeno Ca da)
Alt GİS malignitesi olanda ESS: Strep.Bovis
SLE de ES: Libman Sacs Endokarditi görülür (Sterildir-ES MK tutulur)
IV hiperlimentasyona bağlı (TPN) ESS: Kandida (En Kötü prognozlu olan Kandidadır)
•ES emboli DALAĞA gider,Splenik Abseye neden olur,SM yapar
•Fokal Proliferatif GN yapar
KLİNİK
•Ateş + yeni ya da karakter değiştiren üfürüm (=Kapak hst) = İE
NORMAL KAPAK
•1.ES: MK, 2.ES: AK
PROTEZ KAPAK
•ES: AK
SLE
•ES: MK
IV İLAÇ KULLANIMI
•ES: TK
Akut BE
•ES: TK
İE DE İMMÜNOLOJİK
KRİTERLER
1. Kompleman Azalır
2. Osler Nodülleri
3. RF (+)
4. Roth Lekeleri
5. Glomerülonefrit
***KORRG marka org
ĠE MAJÖR KRĠTERLERĠ
MAJÖR EKO BLG
KAN
KÜLTÜRÜ
POZĠTĠFLĠĞĠ
(E.coli dıĢında)
1) MY***
2) Vejetasyon
3) Abse
4) Fistül
5) Kapak Perforasyonu
İE DE LABARATUAR BULGULARI
1. Pozitif Kan Kültürü sonucu
2. Sedim Artar, CRP (+)
3. Anemi-Lökositoz
4. Kompleman Düşüklüğü
5. RF(+),Kriyoglobülinemi
6. Staf Endokarditinde: Hematüri
7. EKO da kapak vejetasyonları
Akut BE:
•ESS: S.aureus
•ES TK tutulur
•ES emboli AC e gider

42. 42
İE'de PROFLAKSİSİ VERİLECEK DURUMLAR
1.Protez kalp kapakçığı
2.Önceden endokardit geçirmişse
3.Konj. Siyanotik kalp hst varsa
4.Onarım sonrası ilk 6 ay
5.Kalp nakli olan hastada valvülopati (ÜFÜRÜM) varsa
TDV: Girişim öncesi: Ampisilin IV/IM + Gentamisin IV/IM – Girişim sonrası: Amoksisilin PO ya da Ampisilin IV

43. KMP
DKMP RKMP HTKMP-İHSS
Sıklık 1.ES*** En az 2.ES
Etyoloji (ES) İdiopati / Enf: Cox B4 İdiopatik Herediter, Kalıtsal (OD geçer)
Sec ESS Alkol (revesbl) / Gebelik Amiloidoz -
Patoloji
•Sistolik Fonx boz.
•Kasılamıyor
•Diastolik Fonx. Bzk
•Gevşeyemiyor
•Septal Hipertrofi
•Mitral yaprağın aort çıkışını daraltması
•Aort stenozu
Klinik
•Sol - Sağ kalp ytm blg
•Global Akinezi
•Sağ kalp ytm blg
•Kusmaul işareti
•Kalp blokları
•AF
•Aort stenozu blg
•Venöz dönüş artınca üfürüm azalır
•S4 duyulur
•Paradox S2 çiftleşmesi
•Pulcus Bisferyens
EKG Sol vent. HT bulg. Voltajlar düşer Kısa PR, VES, Q
Tele KMG Kalp büyük değil AS bulguları
EKO 4 boşluk eşit büyümüş Tanı değeri yok Kalın septum
Ke Tn Bx Bx Bx
Tdv Tx Tx
•Septal miyotomi (septuma alkol enj)
•Medikal tdv: BB, CaKB
•Hipotansiyon-Hipovlemi olmayacak
•Eğzersiz KE !!!
•Digoksin, DÜ, Vd (Nitrat) ler KE !!!

44. SLE ve KALP
• SLE’de kalpte ES Perikardit yapar
• En Tipik Libman Sacs Endokarditi yapar
• Libman Sacs’da Mitral Kapağın her iki tarafında vejetasyonlar vardır
• SLE’de ES kapak hst: MVP dur
• Perikardiyal Effüzyon yapar
• SLE li anne bebeğinde kalıcı kalp blokları olur

45. 45
Kalbin ES Tm: Metastazlar (AC-meme) (ES:Perikard)
Kalbin ES Primer Tm: Miksoma (ES: Sol Atrium da)
Kalbin ES Primer benign Tm: Miksoma
Kalbin ES Primer malign Tm: Anjiosarkom
Bebek ve Çocuklarda Kabin ES Prm neoplazmı: RMS
MĠKSOMA
• ES sol atriumda
• MS bulgularına yol açar
• Sebebi bilinmeyen AteĢ in nedenidir
• Lökositoz
• Platipne (ayağa kalkınca dispne)

46. 46
AKUT PERİKARDİT
ETYO • ESS: İdiopatik
• 5-15 yaş arası ES perikardit nedeni: ARA
• 5 yaş (-) ES perikardit nedeni : Coxaki virusu
• ES virüs dışı neden : TBC dir
• ES sistemik nedeni: Üremi dir
• ES Seröz Perikardit nedeni: Cox-A
• ES Seröfibrinöz Perikardit nedeni : TBC
• ES Pürülan Perikardit nedeni : S.aureus
• Kardiyak TBC nin ES görülen formu: Perikardittir
KLİNİK • En Ciddi Kx: Kalp Tamponadı dır
• Sıvı Birikme hızı miktarından daha önemlidir
• FROTMAN En Patognomnik blg dur, Nefesini tutunca :
• Kayboluyorsa: Plevral
• Kaybolmuyorsa: Perikardiyal
• Sırt üstü yatınca şiddeti artan, Öne eğilmekle azalan, sırta vuran AĞRI ilk blg sudur
• Nbz basıncı Azalır
• Derin İnspiryumda Boyun Venöz dolgunluğu artar: Kusmaul bltisi (+)
• Ateş – Lökositoz
• Kardiak enzimler normal
EKG MI ile karışır;
• Düşük Voltaj,
• Tüm derivasyonlarda Açıklığı yukarı bakan ST yükselmesi vardır yani Resiprokal değişiklikler yoktur
 MI’da ilgili derivasyonda açıklığı Aşşağı bakan ST yükselmesi vardır
• T dalgası: Önce izoelektrik hatta düşer sonra negatifleşir
 MI’da izoelektrik hatta düşmeden de T negatifleşebilir
TELE • Cadır kalp
TANI • EKO çok duyarlı, KeTn: Perikardiyosentez
TDV • Yatak istirahati, Aspirin verilir. Dijital,DÜ verilmez

47. 47
MİYOKARDİT
ETYO • ES Miyokardit nedeni: Cox-B virusu, Enteroviruslar, Hepatit Virusları
KLİNİK
• ÜSYE sonrası açıklanamayan kalp ytm olan bir hastada ĠLK myokardit düĢünülür
• Kawasaki hst da Akut dönemde ES Ölüm nedeni: Miyokardit dir
• Duchene Musk.Distrofide 2.ES ölüm nedeni: Miyokardit dir
• MY ile birlikteyse KKY ve KMG görülebilir ve kapaklarda sekel kalabilir.
• Dijitalizasyon sekelsiz iyileşmeye yardımcı olabilir.
• Kardiyak enzimler yüksektir
TANI • Endomiyokardiyal Bx
TDV • Difteri Miyokarditinde,Erişkin Miyokarditinde Dijital KE dir
KARDİYOTOKSİK İLAÇLAR (Miyokardit Yaparlar)
Amı AMSAKRİN
SİK SİKLOFOSFAMİD
FLU FLOROURASİL
DOĞSUN DAUNORUBİSİN (ES),ANTRASİKLİNLER,DOKSORUBUSİN

48. 48
PERİKARDİAL EFFÜZYON
KLİNİK 1. Hipotansiyon
2. Juguler venlerde belirginleşme
3. Kalp sesleri derinden gelir
• Erken dönemde ağrı sıvı biriktikçe dispne gelişir
• NB daralmıştır
• Nbz tipi Pucus Paradoksus
• AC dinlemekle tamamen normaldir
• Sağ + Sol ytm blg vardır (+RKMP)
EKG • Düşük voltaj
EKO • Kalbin 4 boşluğunda da basınçlar eşitlenmiştir
TANI - TDV • Perikardiyosentez

49. 49
KONSTRÜKTİF PERİKARDİT
• ESS: Tbc
• Kalsifik ve zırh gibi perikard
• Diyastolik disfonksiyn olur ventrikül dolumu engellenir
• Kardiyak debi azalır
• Kussmaul işareti
• Sağ kalp ytm blg görülür
• Perikardial nock duyulur
• EKG: Voltajlar Azalır
• RDY: AC ve Perikard da kalsifikasyonlar
• RDY: KMG YOK, AC konjesyon blg OLMAZ !
KONSTRÜKTİF PERİKARDİTİN NORMAL PERİKARDİTTEN FARKI:
1. Perikardiyal Nock
2. TELE de Kalsifikasyonların görülmesidir

50. Genç atlet ya da sporcularda (IHSS) HTKMP
Tüm dünyadaki ani ölümlerin ESS MI
AS
MVP
Uzun QT snd
50

51. ARĠTMĠLER
EKG
51

52. 52
P DALGASI
•Atriyum sistolünü gösterir
•Süresi 0.10 sn’den kısa, amplitüdü 2.5 mm altındadır.
•En büyük P dalgasına D I ve II de rastlanır. Ei değerlendirme D II’de yapılır
•P pulmonale (sivri P): KOAH,Sağ Artial Hipertrofi,Pulmoner HT da görülür.
•P mitrale (geniş, M harfi gibi P): MS da görülür (MS…Sol atrium büyür…P dalg. Atriuma yayılım süresi uzar)
•P dalgası V1 de bifaziktir
•P dalgası yoksa: AF, Nodal Ritim
•Atrium repolarizasyonu QRS içinde olduğundan dolayı EKG de görülmez
•En uzun evre atrium diastolü,2.EU evre Ventrikül diastolü
•En kısa evre Atrium sistolüdür
PR ARALIĞI (3 – 5 Küçük kare)
•SA noddan çıkan uyarının pürkinje hücrelerine ulaşmasına kadar geçen süredir.
•Kalp impulsunun atriyumlardan ventriküllere iletildiği süreye karşılık gelir.
•Ayrıca PR aralığı AV nodda bekleme süresi kadardır da denebilir. Bu sürenin EKG de ki göstergesidir
•PR kısalması (3 küçük kareden küçük): WPW, POMPE hst
•PR uzaması (5 küçük kareden büyük): 1.derece AV blok, mobitz tip-1, ARA
QRS (2.5-3 küçük kare)
•Ventrikül depolarizasyonu
•QRS’in bittiği noktaya J noktası denir
•QRS Na girişi ile olur, Dijitaller Na girişini etkilemediklerinden Dijitaller toksik dozda dahi QRS değişmez
•Q dalgası septum depolarizasyonunu gösterir,Q dalgası her zaman görülmeyebilir ancak kompleksin ilk dalgası negatif ise Q dalgasıdır
•Yukarıya doğru ilk defleksiyon R dalgası
•R dalgasını takip eden negatif defleksiyon dalgası ise S dalgasıdır
•QRS uzaması, genişlemesi: Dal bloğu, Ventriküler aritmi, WPW, Hiperpotasemi
•QRS voltaj düşüklüğü: Perikardial Efüzyonda, Hipotroididde görülür
•Amplütüt büyüklük sırası : R>S>Q (sol ventrikülün kas kitlesi En Büyük olduğundan dolayı)
•V1 den V6 ya gidildikçe R büyür, S küçülür
QT (11 küçük kare)
•QT kısalması: Dijital intox, Asidoz, Hiperkalsemi, Hiperpotasemi
•QT uzaması: AMI, SVO, Kinidin, Hipertrofik KMP, Hipokalsemi, Hipopotasemi,Kardiyak depresyona neden olur (Tdv: Lidokain)
•Kalp hızlanırsa QT kısalır
•QT süresi ventrikül kasılması ve gevşemesi arasında ki süredir. AP’ne karşılık gelir ve AP’nin EKG de ki karşılığıdır
EKG

53. 53
DERİVASYONLAR
Bipolar derivasyonlar (ilk söylenen elektrot negatif elektrot olmak koşulu ile)
D1: sağ kol – Sol kol arası
D2: sağ kol – Sol bacak arası (kalbin elektriksel aksına En Paralel derivasyon)
D3: sol kol – Sol bacak arası
Unipolar derivasyonlar (ilk söylenen elektrot negatif elektrot olmak koşulu ile)
aVF: sol bacak – diğer ikisi (F~Food)
aVL: sol kol – diğer ikisi (L~Left)
aVR: sağ kol – diğer ikisi (R~Right)
Göğüs derivasyonları
V1: Sternumun sağında 4. interkostal aralık
V2: Sternum solu 4. interkostal aralık
V3: V2-V4 ortası
V4: 5. interkostal aralık - mid klaviküler hat
V5: 5. İ.kostal aralık sol ön koltuk altı (ön aksilla) çizgisi
V6: 5. İ. Kostal aralık sol orta koltuk altı (orta aksilla) çizgisi
KALBİN DİNLEME ODAKLARI
Aort odağı: Sağ 2.İKA ile sternum birleşme noktası
Pulmoner Odak: Sol 2.İKA ile sternum birleşme noktası
Mezokardiak odak: sol 3.İKA ile sternum birleşme noktası
Triküspit odak: Xifoid, sol 3-4.İKA ile sternum birleşme noktası
Mitral odak: sol 5.İKA ile midklaviküler hat birleşme noktası
•1 küçük kare 0.04sn, 1mV dur
•RR arası = Bir kalp atımı süresi
•300/büyük kare = kalp hızı (300-150-100-75-60)
•Normal aks: Sol -20 ; +100 arasındadır
•Aks Dominant olan yere sapar, örn; PS…sağ vent HT…sağ aks / inf. Enfarktüs…sağ kalp ölür…Sol kalp dominansi…Aks sola sapar
•Aks hesabı D1 ve aVF ile yapılır (her ikiside pozitifse: SOL aks, D1 negatifse: SAĞ aks)
•Atrial EKG değişiklikleri Eİ D2 ve V1 görülür
•V1: küçük R derin S / V1’den V6’ya gidildikçe R dalgası büyür, S dalgası küçülür
•EKG kalbin sağını ve posteriyorunu iyi görmez.
•Kalbin sağını ve posteriyorunu V1-V2 de R/S>1 olması gösterir
•V1-V2-V8-V9-V4R-V5R: Sağ kalbi / V4-V5-V6 sol kalbi gören derivasyonlardır
•Soruda 12 derivasyonu da veriyorsa: Dal bloğu, MI, Ventriküler Hipertrofi soruyordur. Tek parça veriyorsa: Aritmi soruyordur
•EKG’de QRS ler arasında 1 dalga varsa o T dalgasıdır. O EKG de P yoktur. Çünkü T herzaman görülür
EKG

54. 54
R/S>1 (V1’de yüksek R sebepleri):
1) Posteryor MI
2) Sağ Vent. HT
3) Sağ dal bloğu
4) VSD (mal de roger)
SOL VENT. HİPERTROFİSİ:
1) Sol aks
2) QRS de uzama
3) V5-V6 (Solu gören derivasyonlar da) ST çökmesi ve T negatifliği
4) Solu gören derivasyonlar da R , Sağı görenlerde S hakimiyeti
5) Tüm dalgalar aşırı büyümüştür ve derinleşmiştir
SAĞ VENT. HİPERTROFİSİ:
1) Sağ aks
2) V1 de R/S>1 (V1’de yüksek R görülür)
3) V1-V2 (Sağı gören derivasyonlarda) ST çökmesi
4) Sağı gören derivasyonlarda R, Solu gören derivasyonlarda S hakimiyeti
5) V1’den V6’ya kadar R ve S birbirine eşitse
•Dal bloğu olan tarafta T negatiftir ve QRS uzar
•rsR’ : V1-V2 de görülüyorsa sağ dal bloğu,
•rsR’ : V5-V6 da görülüyorsa sol dal bloğu
•T negatifliği : İskemiyi gösterir
•ST elevasyonu (yükselmesi) ve depresyonu (çökmesi): İskemiye daha spesifiktir
•Patolojik Q : Nekroz’u gösterir, İreversbl dır (geçirilmiş MI da görülür)
•ST çökmesi,T sivrileşmesi: Subendokardial MI
•ST yükselmesi, T negatifleşmesi: Tam kat MI
Yaygın Anterior MI: V1-V6
Anteroseptal MI: V1-V4
Anterolateral MI: V4-V6
Yüksek lateral MI: DI-aVL
İnferior MI: D2-D3-aVF
Posterior MI: V1- V2 de R/S oranı>1 ise
ST YÜKSELMELİ TRANSMURAL MI
1) En Az 2 komşu derivasyonda Patolojik Q (+)
2) En Az 2 komşu derivasyonda ST yükselmesi (+)
3) Yeni gelişen sol dal bloğu olması
4) Sağ Ventrikül MI için: V4R de ST yükselmesi
5) Posteriyor MI için: V1-V2 de yüksek R dalgası
EKG de ST elevasyonu yapan hastalıklar
1. MI
2. Varyant Angina
3. Anevrizma
4. Perikarditler
EKGPR 3-5 küçük kare
QRS 3 küçük kare
QT 11 küçük kare

55. HĠPERPOTASEMĠ (= Hipermagnezemi)
• P düşük
• PR uzun
• QRS geniş
• ST düşük
• QT kısalır
• T sivri (İLK BULGU)
HĠPOPOTASEMĠ (= Hipomagnezemi)
• P yüksek
• PR uzun
• ST çöker
• T düşük
• U gözlenir
HĠPERKALSEMĠ
• QT kısalmış (kalp hızlanır)
• PR uzamış (plato uzun)
• QRS genişlemiş
HĠPOKALSEMĠ
• QT uzamış (kalp yavaşlar)
• PR kısalmış (plato kısa)
• T negatif
DİJTAL İNTOX (Ca yük + K düş gibi)
• Bigemine Ventriküler Ekstrasistol
• Bloklu AV taşikardi
• PR uzamış
• QT kısalmış
• T düzleşir
• ST çöker
• QRS değişmez
KİNİDİN
• RonT = Ventrikler Aritmi
• Torsales de Pointes
HİPOTERMİDE
• ST yükselir
• J noktası yükselir
•Tüm Elektrolit Artışlarında T sivrileşir, PR UZAR
•Tüm Elektrolit Azalmalarında QT uzar…VT gelişir
•K artsada Azalsada PR uzar
•U dalgası T dalgasından sonra görülür. Papiller kasların
repolarizasyonu ile ilişkilidir, Hipopotasemide görülür

56. 56
ARİTMİLER ve EKG bulguları
Varyant Anjina Geçici ST yükselmesi olur
MVP İnferiyor derivasyonlarda T negatifliği olur
WPW snd PR kısalır. QRS’in başında Delta dalgası görülür ve QRS geniştir
Atrial Flatter RR düzenli. P dalgası yok
Atrial Fibrilasyon RR düzensiz, P dalgası yok
Atrial Ektpik Vuru P dalgası (+), QRS dar
AV Nodal Ektopik Vuru P dalgası Yok, QRS normal, Hız normal
Ventriküler Ektopik Vuru (VES) P dalgası yok, QRS geniş
Sinüs Taşikardisi Hız = 100 - 150
Supraventriküler Taşikardi Hız > 150 (2 QRS arasında 2 büyük kare varsa) + QRS dar/normal
Ventriküler Taşikardi Hız > 150 (2 QRS arasında 2 büyük kare varsa) + QRS geniş (3 küçük kareden)
1. Derece Blok Sadece PR uzun (PR > 0.20)
2. Derece Blok
Mobitz Tip-I: PR gittikçe uzar ve sonuçta bir P dalgasına QRS yanıtı yoktur
Mobitz Tip-II: PR aralığı sabittir ve fakat bazı P dalgaları iletilmez
3. Derece Blok P ler kendi aralarında, QRS ler kendi aralarında düzenlidir. QRS geniş,Kalp Hızı < 40
EKG

57. 57
ARİTMİLER
BRADİ-ARİTMİLER
TAŞİ-ARİTMİLER
SVT VT
TA Düşük TA Normal TA Düşük TA Normal TA Düşük TA Normal
Pace Tak Atropin C / V Adenozin
BB (2)
Ca KB (4)
Digoksin (AF)
C / V Lidokain (1B)
Flekainid (1C)
Amiadoron (3)
Prokainamid (1A)
İskemiyi tedavi et
Düzelmezse Pace tak
•Genel durum iyi
•TA normal
•Nbz: 150-200
•QRS dar / Normal
•P olabilir
•Fizyon atımı VAR
•Genel durum kötü (SENKOP)
•TA düşük
•Nbz: 150-200
•QRS geniş
•P yok
•Fizyon atımı yok
SVT tipleri
•AV nodal Re-entry taşikardi (PAT) (ES***)
•Atrial Flutter
•AF
•WPW
•Multifokal Atrial taşikardi (MAT)
VT tipleri
•İsminin başında ventriküler geçenler
•TdP (VT nin polimorfik olanı)
MAT KOAH’lı hastalarda görülür, Teofilin intoksikasyonunda
PAT Valsalva ya da Karotit sinüs masajıyla düzelir

58. 58
PACE MAKER END
1) Hasta sinüs snd
2) Mobitz Tip2 blok
3) AV tam blok
4) Karotis sinüs duyarlılığı

59. ATRĠAL FĠBRĠLASYON
• Atrium kasılmadığı için
– a Dalgası kaybolur
– S4 Kaybolur
– MS da ki Presistolik Şiddetlenme kaybolur
• ESS: MS ve HT (Atriumu büyüten sebepler AF yapar)
• ES Sx: Çarpıntı
• ES Kx: Emboli, Kalp Ytm şiddetlenir (kardiak debinin %25’ni Atriumlar sağlar)
• Nbz tipi: Pulce Defisit (kalp tepe atımı 100, radyal nbz 90)
• EKG: P YOK, RR aralıkları düzensiz
• TDV: Dijital, CaKB (Verapamil), BB (Propranalol), Antikoagülan
• Kinidin ventrikül hızını arttırdığı için AF de KE !!!
• Hızlı Vent cevaplı AF
– Ventrikül hızı 100’ü geçerse: Hızlı ventrikül cevaplı AF denir (kötü prognoz)
– Hipotansiyon, AC ödemi, genel durum bozukluğu ile gelir
– Hızlı Vent cevaplı AF tdv:
• DC Kardiyoversiyon (İLK yapılacak), Dijital, CaKB, BB, Amiadoron,

60. WPW
PATOLOJİ:
• Kent Demeti, atriyum-ventrikül arasında ek yol vardır
KLİNİK
• Genç hasta + Çarpıntı
• AF ve SVT gelişirse, hız direkt ventriküle yansır (ölümcüldür)
• Eİ tanı ynt: Elektro Fizyolojik çalışmadır
EKG:
• Kısa PR
• Geniş QRS
• Delta Dalgası vardır
TEDAVİ:
• Flekainit
• Propafenon
• Amiadoron verilir
• Kesin tedavi: Ablasyon tedavisidir
WPW DA KE dir
• BB
• CaKB (Verapamil) (AV nodu baskılar, aksesuar yol hızı artar)
• Dijital KE dir (AV nodu baskılar, aksesuar yol hızı artar)

61. HASTA SİNÜS SENDROMU
Dijital Dijital kullanımı KE dir
He Holter tanıda kullanılır
Sa Senkop – Presenkop olur
P Pace maker tedavide
Çı Çarpıntı (taşikardi)

62. 62
VES:Lidokain / VT: Kardiyoversiyon / SVT: Adenosin / VF: Defibrilasyon

63. ANTİARİTMİKLER
I
A
KİNİDİN: AP süresini (QT’yi) uzatır / TdP yapar / Kardiyotoksiktir / Trombositopeni yapar / Çinkonizm yapar…Diare mg /
Düşük dozda Taşikardi-Yüksek dozda Bradikardi yapar / Antikolinerjiktir bu yüzden BPH de KE
PROKAİNAMİD: EF SLE benzeri tablo oluşturan ilaçtır / Romatizmal-Kolojen doku hastalığı olanlara verilmez
B
LİDOKAİN: En Dar spektrumlu AArt.’dir / sadece Vent. Aritmilerde kullanılır / VT’nin ACİL tdv’de kullanılır /
Profilaksi amacıyla kullanılmaz / Kardiyak depresan etkisi En Az olan A.Art. / MI, Feo, Dijital tox ve TAD tox’da kullanılır /
Plazma a-1 asit glikoproteine bağlanır/
C
FLEKAİNİD: En Güçlü Na kanal blokeridir / QRS’i EF genişleten A.Art.’dir / Ventriküler aritmilere en etkilidir /
Kalp iyi basıyorsa verilir / KKY ve MI’da KE dir,
II
PROPRANOLOL: Supraventriküler aritmilerde ve Uzun QT snd proflaksisinde kullanılır /
KKY’de mortaliteyi azaltmasının nedeni ventriküler aritmileri önlemesidir
III
AMİADORON: AP’yi (QT’yi ) EF uzatan ilaçlardır / En Geniş Spektrumlu / En Uzun etkili Aart.’dir /
Hem supraventriküler hem ventriküler aritmilerde kullanılır / VT-VF da kullanılır / Pulmoner Alveolit, Pulmoner fibrozis yapar /
TFT (guatrojen, Hipo-Hiper troidi) / KCFT ni bozar / Uzun QT’ye ve TdP’e neden olur / stp450 inhibitörüdür
Korneada mikrodepozitler oluşturup görmeyi bozar / Cildi maviye boyar, Mavi diskromatopsi yapar
BRETİLYUM: Adrenerjik nöron blokeridir / Defibrilasyona dirençli VF’de kullanılır
SOTALOL: Hem K hem de B blokerdir
IV VERAPAMİL: Supraventriküler Aritmilerde kullanılır
D
İ
Ğ
E
R
ADENOSİN: PR’yi EF uzatan ilaç (AV nodu EF baskılayan) / En Kısa etkili A.art / Supraventriküler aritmilerde En Etkili A.Art’dir /
Supraventriküler Aritmilerin Akut tdv de kullanılır / Astım atağına neden olur
DİGOKSİN: Eİ end: KKY+AF dir / Tüm kalpte iletim hızını düşürür ama Purkinje otomatisitesini arttırır
MAGNEZYUM: TdP ve Digitale bağlı artimilerde kullanılır
•En Geniş Spektrumlu: Amiodoron
•En Dar Spektrumlu: Lidokain
•En Uzun Etkili : Amiodaron
•En Kısa Etkili: Adenosin
•PR’yi EF uzatan: Adenosin
•QRS’i EF uzatan: Flekainid
•QT’yi EF uzatan: Amiadoron
•BB : VT proflaksisinde kullanılabilir

67. 67

68. 68
TdP
•Polimorfik VT dir
•QT uzaması zeminin de gelişir
ETYOLOJİ:
Hipo Ca-K-Mg
Makrolid ve Kiolonlar
Klas 1A ve Klas 3
TDV
•Mg
•Asenkronize kardiyoversiyon yapılır (VF-TdP de asenkronize bunlar dışında kilere senkronize çak)

69. 69

70. 70
1. Derece Blok Sadece PR uzun (PR mesafesi 5 küçük kareden uzun)
2. Derece Blok
Mobitz Tip-I: PR gittikçe uzar ve sonuçta bir P dalgasına QRS yanıtı yoktur
Mobitz Tip-II: PR aralığı sabittir ve fakat bazı P dalgaları iletilmez
3. Derece Blok P ler kendi aralarında, QRS ler kendi aralarında düzenlidir. QRS genişKalp Hızı < 40

71. SOL DAL BLOĞU SAĞ DAL BLOĞU
•QRS geniş
•Sol aks
•Solu gören derivasyonlarda T(-)
•Yeni gelişmiş sol dal bloğu = MI
•QRS geniş
•Sağ aks
•Sağı gören derivasyonlarda rsR’ (M şekli, Tavşan kulağı)
•Sağı gören derivasyonlarda T(-)
71

72. 72
SOL VENT. HİPERTROFİSİ:
1) Sol aks
2) QRS de uzama
3) V5-V6 (Solu gören derivasyonlar da) ST çökmesi ve T negatifliği
4) Solu gören derivasyonlar da R , Sağı görenlerde S hakimiyeti
5) Tüm dalgalar aşırı büyümüştür ve derinleşmiştir
SAĞ VENT. HİPERTROFİSİ:
1) Sağ aks
2) V1 de R/S>1 (V1’de yüksek R görülür)
3) V1-V2 (Sağı gören derivasyonlarda) ST çökmesi
4) Sağı gören derivasyonlarda R, Solu gören derivasyonlarda S hakimiyeti
5) V1’den V6’ya kadar R ve S birbirine eşitse

73. KARDĠYOLOJĠ
FARMA
ÖZET
73

74. Hipertansif Ensefalopatide IV nitrat KE
Kardiyoversiyon Öncesi Dijital KE
Sağ Ventrikül MI da VD ilaçlar KE
WPW da BB, CaKB, Dijital KE dir
Kalp Ytm de CaKB, NSAII, Ia-Ic ve III antiaritmikler, Adrenalin KE
Yüksek Debili Kalp ytm Dijital, ACEİ, DÜ ler KE
Gebede ACEİ (2 ve 3. TM de),ARB ve DÜ’ler KE
Dijital intoks da 4K KE: IV Kalsiyum, KKB, Kinidin, Kardiyoversiyon
MI da CaKB ve Gemfibrozil KE
Anjina da Trombolitikler KE
AC Ödeminde CaKB, ACEİ, BB, Adrenalin KE
Akut Solunum Ytm de Morfin KE
IHSS de Dijitaller ve Nitrat KE (BB ve Ca KB kullnılır)
Periferik Arter hastalıkları BB , Antikoagülanlar KE
Troid krizinde Aspirin KE (TG’den T4 ayrılmasını arttırır)
Varyant Anjina da BB, Asprin KE
Sinüs Bradikardisinde
BB KE
Kardiyak Arrest te
Astım,KOAH,Pulm HT,DM
Akut Kalp Ytm
AV blokta

75. 75
KOMBİNASYONA UYGUN TEDAVİLER
Dijital + Spironolakton
•Dijital tox hiperpotasemi ile olur
•Spironolakton hipopotasemik etkisi ile bunu önler
Nifedipin + B1B
•Nifedipin Reflex taşikardi yapar
•B1B bu reflex taşikardiyi kırar
Nitrat + BB
•Nitratlar Reflex taşikardi yapar
•BB bu reflex taşikardiyi kırar
Kinidin + Dijital
•Kinidin taşikardi yapar
•Dijital yarı dozda verilerek AV nodu baskılayıp bu taşikardiyi AV nodda baskılar
Hidralazin + BB / DÜ
•Hidralazin…Atrial Dil…RAAS aktive olur…Su tuz tutulur
•BB ve DÜ ise RAAS’yi artırıcı etkiyi kırar
KOMBİNASYONU KONTRAENDİKE
Verapamil + BB •İkiside kalbi deprese eder
ACEİ + NSAII
•ACEİ…Bradikinin artar…PG artar…VD olur
•NSAII ise PG leri inh ederek bu VD etkiyi azaltır
Sildenafil + Nitrat •İkiside VD yapar… Hipotansiyon…MI gelişir
Fibratlar + Statinler •Kombine etmek KE dir

76. Fosfolipaz A2 inh
Tromboxan
Sentetaz

77. 77
LEVOSİMENDAN - PİMOBENDAN
•Troponin-C’ye bağlanarak Kardiak myofibrilleri Ca’akarşı duyarlandırır
•ATP duyarlı K kanallarını açarak VD yaptırır
•Preload ve Afterload azalır, kalbe nefes aldırır
NESRİTİT (BNP)
•Etkisini cGMP’yi arttırarak gösterir
•BNP sol ventrikülden salınır
•Akut kalp ytm de IV tedavi olarak kullanılır
•Kalp yetmezliğinde tedavi takibi ve prognozu izlemde kullanılır
•RAAS’a karşı bir kontraataktır
•Na ve Su tutar, VD yapar

78. 78
Dopamin renal kan akımını ARTTIRIR

79. B-BLOKERLER

80. B-BLOKER ENDİKASYONLARI
1) Genç Hipertansiyon hastasında ilk tercih
2) MI sonrası Seconder prflx
3) KKY
4) Angina Pectoris
5) Bazı kardiyak aritmiler
6) IHSS
7) Dissekan Aort Anevrizması
8) Açık açılı glokom (Timolol)
9) Tirotoksik kriz
10) Migren ve Proflx
11) Sansiyel Tremor tdv
12) Özefagus Varis kanaması proflx
13) Anksiyete
14) Alkol yoksunluğu sendromu
B-BLOKER KONTRAEND.
1) AV tam blok
2) Bradikardide
3) Reynauld hastalığı
4) Depresyon
5) Non-Selektifler Astımda KE
6) Diyabetiklerde kullanımı kısıtlı
7) Feokromasiyoma (Labetolol hariç)
B-BLOKERLER

81. NEBĠVOLON
1) B1 SELEKTĠF BAġKANI
2) KOAH – DM - Gebe
3) NO VD KB
4) NO Erektil disfonxyon
NADOLOL-SOTALOL
TÜM ÖZL “NO”
• Kardioselektif misin? NO
• SSS’ne geçer misin? NO
• Lipofilik misin ? NO
• İSA (+) misin ? NO
• LA misin ? NO
PROPRONALOL
1) Non-Selektif
2) EN Lipofilik
3) SSS’ne EF geçer
4) EF Santral YE
5) EF Sedasyon yapan
6) LA etki EF (Na kanal blok)
7) Portal HT (Özefgus Varis kanmsı)
8) Biyoyararlanımı EN AZ
9) Gıdalarla al Biyoyararlanımı artar
10) Depresyonda Verme
11) Astımda-Gebede KE
ATENOLOL
1) B1 selektif
2) Hidrofilik
3) SSS’ne En Az geçer
4) En Az santral YE
5) En Az Sedasyon yapar
6) LA etki En Az
7) Depresyonda Ver
8) Sınavdan önce bunu AL
B-BLOKERLER

82. B-BLOKERLER
İSA (+)
•Pindolol
•Asebutolol
LİPOFİLİK (KC’de metabolize olur-KC ytm de KE)
•Propranolol
ANJİNA TDV [B1 selektif – İSA (-)]
•Atenolol
•Metoprolol
•Nebivolol
•Esmolol
HİDROFİLİK (Böbrek’de metabolize olur-BY de KE)
•Nadolol
•Atenolol
Alfa + Beta blokerler
•Karvedilol (+Antioksidan)
•Labetolol (+Ca KB)
EN KISA ETKİLİ= Esmolol
EN UZUN ETKİLİ= Nadolol
LA etkisi EF
•Propranolol
LA etkisi En Az
•Nodalol
•Sotalol
•Atenolol
Oral Biyoyararlanımı En Yüksek=
1.Penbutalol
2.Pindolol
Oral Biyoyararlanımı En Düşük=
Karvedilol=Labetolol=Propronalol
*** Esmolol’ün oral BY=0’dır
NO salınımına yol açan
•Nebivolol
B1 bloke eden - B2’yi aktive eden= VD yapan
•Celiprolol (Seliprolol)
En yüksek B1 selektif: Nebivolol Esmolol Eritrositler tarafından parçalanır
•ISA (+) demek : Kalbi deprese edici etkisi yok ama Taşikardi yapar demektir
•İSA’sı En Kuvettli B-bloker PİNDOLOL dür

83. Ca KB
• Venler Dilate olursa: Ortostatik Hipotansiyon
• Arter dilatasyonu: Refleks Taşikardi, Su ve Tuz tutulumu
• Varyant Angina da İLK tercihtir
VAZOSELEKTİFLER:
• Arter Dilatasyon…KB düşürür…Taşikardi / KKY de KE
– Nifedipin
KARDİYOSELEKTİF:
• Negatif inotro-Krono-Dromotrop…Bradikardi
• AV blokta-KKY-WPW-Q dalgalı MI’da KE
– Verapamil: Kabızlık
– Diltiazem
– Nimlodipin: EK etkili / Serebral damarlara selektif
– Amlodipin: EU etkili / Biyoyararlanımı EY

84. ACEĠ (-pril)
• Anj-I’in Anj-II’ye dönüşümünü inhibe eder
• ACE=Kinaz-II=Peptidil Dipeptidaz (ÇİNKO içeren bir enzimdir)
• Arteryel VD ve Venöz VD yaparlar,Periferik damar direncini azaltırlar
• Ald snt azaltıp su-tuz tutulumunu azaltırlar
• Preload-Afterloadı azaltıp kalbe nefes aldırırlar (KKY ve Akut MI tdv’de kullanılırlar)
• Bradikinin yıkımını önlerler (ACE=Kinaz-II),Öksürük ve Anjiyoödemin nedeni budur
• Eff art. VD yaptıklarından Böbrek kan akımını arttırır ancak GFR’yi arttırmazlar
• Kalbin büyümesini önlerler, KKY’de mortaliteyi azaltırlar
• Plasentadan ve Sütten bebeğe geçebilirler
• Kaptopril-Lizinopril Ön ilaç olmayan ACEİ
• Safraya geçen ACEİ: Fosinopril – Trandolapril
• Teprotit: Peptit yapılı ACEİ (Peptit yapılılar Oral kullanılmaz)
• Kaptopril-Lizinopril: Ön ilaç olmayan ACEİ leri
• Kaptopril: Sülfidril (-SH) grubu içeriri bu yüzden, Cilt Döküntüsü, Tad duyusu kaybı, Nefrotik snd, Kİ depresyonu, Nötropeni yapar.
ENDİKASYONLARI (İLK tercih): KE:
•Unilateral Renal arter stenozu
•HT
•MI
•KKY
•Diyabet
•glomerüloskleroz
•Skleroderma
•Bilateral Renal arter stenozu
•Tek böbreklide Renal art. Stenozu
•Gebelik’de 2. ve 3. TM de
•Emzirme
•K tutucu DÜ ile birlikte

85. ARB
•EK etkili: Losartan
•EU etkili: Telmisartan
•En selektif: Kandesartan
•Ön ilaç 0lan: Losartan – Kandesartan
Aliskren: Renin inhibitörü
Minoksidil-Diazoksit:
•K kanallarını açarak Anti HT
•Hipertrikozis (dilde kıllanma yapar)

86. ANTİANGİNAL İLAÇLAR
• Metabolizmaları sonucu NO mg…cGMP…VD
• Metilen mavisi nitratların etkisin ortadan kaldırır
ORGANİK NİTRATLARIN YE
1. Zonklayıcı tipte BA
2. Ortostatik Hipotansiyon
3. Senkop
4. Taşikardi
5. Kızarma
6. Glokom Nöbeti
7. Methemoglobinemi
8. Sağ ventrikül MI da KE dir

87. STATİNLER (-statin)
• Kollesterol snt’de hız kısıtlayıcı basamak olan HMG CoA redüktaz enzimini inh eder
• KC’de LDL rsp sayısını arttırır
• LDL düzeyini en belirgin düzeyde düşürür, HDL’yi arttırır
• Lovastatin - Simvastatin = Ön İlaçtır
• Rosuvastatin = En Uzun Etkili / En güçlü / HDL’yi EF arttıran
• Fluvastatin = En Kısa Etkilidir
• Serivastatin = En Güçlüsüdür
• Atorvastatin = Antioksidan özelliği vardır
• Pravastatin = KC’de metabolize olmaz
• YE:
– ES = GİS YE var
– ALT-AST’yi arttırır
– Rabdomiyoliz ve Miyozit yapar
– Gebede - Emzirende-Çocukta KE dir

88. FİBRATLAR
• PPAR-gama üzerinden etkili ilaçlar
• Rosglitazon
• Fibratlar
• PGJ (Endojen)
• Fibratlar ile statin ile kombine edilmesi KE
• Fibratlar TG yüksekliğinde İLK tercihtir
• Fibratlar Kollesterol düzeyini yükseltir
NİASİN
• Antipallegra-Antihiperlipidemik (Dev dozda)-VD-Antitrombotik (Fibrinojeni azaltır)
• LPL’ı aktive eder
• HDL’yi EF arttıran Antihiperlipidemik
• Lipoprotein a’yı inhibe eden tek Antihiperlipidemik
• En geniş spektrumlu Antihiperlipidemik
• ES YE: Flushing
• DM – GUT da KE
SAFRA ASİDİ BAĞLAYICILAR (Kolestramin)
• Barsaklarda safra tuzlarını bağlar…Kollesterolün Atılımı arttırırlar
• Gebe ve Çocuklarda kullanılabilecek tek Antihiperlipidemik
ORNİSTAD - EZETİMİB
• Kollesterol abzorbsiyon inhibitörleri

89. •Vazektomi olanlarda Protamin Sülfat KE dir
Bu kişilerde Tolidin Mavisi kullnılmalıdır
•Heparin baş parmağında morarma snd mg

90. ASPİRİN ZEHİRLENMESİ
•Çınlama-Hipertermi-Asidoz-Hiperventilasyon-Dehidratasyon-Çocuklarda Hipoglisemi-Erişkinlerde Hiperglisemi
•Ölümün sebebi : Solunum-Dolaşım Arresti
•Hiperventilasyon - HCO3 – Dializ - Morfin,Barbitürat

91. ANTİKOAGÜLANLAR
ASPİRİN
• Düşük dozda=Plt COX enz inh=TXA2’yi azaltır, antiagregan etki yapar
• Yüksek dozda=Endotel COx inh=Antienflamatuar etki, antiagregan etkisi azalır
• Agregasyonu azaltır,Adezyona dokunmaz
• Sampter snd: Astım, nazal polip (Tdv: LT inh)
• Tox’de NaHCO3 kullanılır(Asotozolamid)
DİPRİDAMOL
• Fosfodiesteraz enz inh=cAMP atrar=Plt Ca girişini önler=Agreasyonu inh eder
• Eritrositlere Adenozin Girişini önler=cAMP’yi arttırır
• Protez kapak takılanlarda kullanılır
• Koroner VD yapar
TİKLOPİDİN-KLOPİDOGREL
• Trombositte ki ADP inh ederek Plt agregasyonunu önlerler
• Tiklopidin Fibrinojenin Plt’ye yapışmasını önler
• Ön ilaçtırlar
• KC mikrozomal enzimlerini inh eder
• Koroner Stent takılanlarda kullanılır
• Tiklopidin: Nötropeni, TTP yapar
ABSİKSİMAB-TİROBİFAN-EPTİFİBATİT
• Gp IIb/IIIa rsp blokeri
• Absiksimab: Monoklonal antikor (-mab)
• Tek kullanım alanı: Akut Koroner sendrom (MI, Non-Q MI, Anstabil Angina )
DAZOKSİBEN-NİKTİNDOL-ANEGRELİD-NİASİN
• TXA2 snt inh eder
EPOPRESTEROL
• PGI2 türevidir

92. 92
• ACEİ,ARB ve DÜ’ler gebede KE dir neonatal Renal Ytm yapar
• Marantik Endokardit de Miyokard yırtılır
• A.Perikardit ve A.Pankreatiti ağrısı öne eğilmekle azalır
• Pozisyonla değişen Üfürüm: Atrial Miksoma
• Alt ekst. de KB artışı: AY, Üst ekst. de KB artışı: Aort Koarktasyonu
• Erişkinde 1. ES Konj kalp hst: Secundum ASD, 2. ES : PS
• Tahta Papuç (Sabo) : Fallot
• DİKROTİK ÇENTİK: AK ın kapanmasıyla oluşur, AY de oluşmaz
• Pulm HT nun ESS: KOAH,ES Kapaksal nedeni: MS
• RR düzensizliği: AF ve Multifokal Atrial Taşikardilerde görülür
• VES: Sağlıklı,MI,KKY,MVP,Dijital İntox da görülür
• Periferik arter hst tedv de BB ve Antikoagülanların yeri yoktur
• Pnömotoraksin ESS Travmadır,
• Spontan Prm Pnömotoraksin ESS : Paraseptal Amfizem,
• Spontan Sec Pnömotoraksin ESS : KOAH
• Tek taraflı Diyafram Paralizisi ESS: Bronş kanseri.
• Çift taraflı Diyafram Paralizisi ESS: Glien Barre snd
• Sistolik KY de Verapamil KE, Dijital endike
• Diastolik KY de verapamil Endike , Dijital KE
• Verapamil negatif inotroptur