2. DIABETES SEGUN OMS
‘’La diabetes es una grave enfermedad crónica que
se desencadena cuando el páncreas no produce
suficiente insulina (una hormona que regula el
nivel de azúcar, o glucosa, en la sangre), o cuando
el organismo no puede utilizar con eficacia la
insulina que produce. El efecto de la diabetes no
controlada es la hiperglucemia (aumento del
azúcar en la sangre), que con el tiempo daña
gravemente muchos órganos y sistemas,
especialmente los nervios y los vasos sanguíneos.’’
OMS
3. DIABETES
Desorden
metabólico
caracterizado
por niveles
elevados de
glucosa en
sangre.
Deficiencia de la
secreción de
células B-
pancreática
Resistencia a la
acción de
insulina en
hígado o
musculo
A largo plazo:
daño en
corazón, ojos,
riñón, sistema
vascular y
nervioso
Brian L, Ocampo M, Ocampo G. Diabetes mellitus and periodontal disease. J. Periodontol. 2000, Vol. 44, 2007, 127–153
4. Vargas Miguel. Diabetes tipo I y enfermedad periodontal. Especialista en Periodoncia y Medicina Oral, Universidad El Bosque.
Brian L, Ocampo M, Ocampo G. Diabetes mellitus and periodontal disease. J. Periodontol. 2000, Vol. 44, 2007, 127–153
5. Vargas Miguel. Diabetes tipo I y enfermedad periodontal. Especialista en Periodoncia y Medicina Oral, Universidad El Bosque.
Brian L, Ocampo M, Ocampo G. Diabetes mellitus and periodontal disease. J. Periodontol. 2000, Vol. 44, 2007, 127–153
6. EPIDEMIOLOGIA MUNDIAL
Según la OMS:
El número de personas con
diabetes ha aumentado de 108
millones en 1980 a 422
millones en 2014.
La prevalencia mundial de la
diabetes en adultos (mayores
de 18 años) ha aumentado del
4,7% en 1980 al 8,5% en 2014.
La prevalencia de la diabetes
ha aumentado con mayor
rapidez en los países de
ingresos medianos y bajos.
La diabetes es una importante
causa de ceguera, insuficiencia
renal, IAM, accidente ACV y
amputación de los miembros
inferiores.
Se estima que en 2012 la
diabetes fue la causa directa de
1,5 millones de muertes, y que
otros 2,2 millones de muertes
eran atribuibles a la
hiperglucemia.
La diabetes será la séptima
causa de mortalidad en 2030.
La dieta saludable, la actividad
física regular, el mantenimiento
de un peso corporal normal y la
evitación del consumo de
tabaco previenen la diabetes
de tipo 2 o retrasan su
aparición.
Se puede tratar la diabetes y
evitar o retrasar sus
consecuencias con dieta,
actividad física, medicación y
exámenes periódicos para
detectar y tratar sus
complicaciones.
EPIDEMIOLOGIA MUNDIAL
7. EPIDEMIOLOGIA EN COLOMBIA
De acuerdo a datos de
la Encuesta Nacional de Salud
2007 (ENS 2007), su prevalencia
en Colombia en la población
entre 18 a 69 años era de 3,5%.
En el año 2010, murieron en
Colombia 6.859 personas por
esta causa, cifra que representó
el 3,4% del total de muertes en el
país y ubica a esta entidad como
una de las primeras diez causas
de muerte en el país.
Finalmente, de acuerdo a la
información de la Cuenta de Alto
Costo para el año 2012, el
número de casos de diabetes en
Colombia era de dos millones de
personas, con proyecciones al
alza para los próximos años.
Ministério de salud gurbernamental de Colombia. Boletín de Prensa No 077 de 2014 .
8. CRITERIOS PARA EL DX DE LA DM
Polifagia Polidipsia Poliuria
Perdida de
peso sin
explicacion
PRUEBA VALORES
Glucosa sanguínea en ayunas Mas de 126 mg/dL(7 mmol/L o mas)
Prueba oral de tolerancia a la glucosa:
2 horas después, con una carga oral
de 75 gramos de glucosa anhidra
disuelta en agua
Ayunas: valor aumento
1 hora: igual o mayor a 200 mg/dL
2 horas: mayor a 140 mg/dL
Glucemia aleatoria (sin ayunar) 200mg/dL y están acompañados por
síntomas como: sed, micción y fatiga
American Diabetes Association. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care, 2010; 33 (Supplement 1): S62-S69.
SINTOMATOLOGIA
9. La medición de la Hb
glicosilada es una
prueba de laboratorio
muy utilizada en la
diabetes para saber si
el control que realiza
el paciente sobre la
enfermedad ha sido
adecuado durante los
últimos tres o cuatro
meses
Media de glucemias Hemoglobina
glucosilada
80 mg/dL - 120
mg/dL
5% - 6%
120 mg/dL - 150
mg/dL
6% - 7%
150 mg/dL - 180
mg/dL
7% - 8%
180 mg/dL - 210
mg/dL
8% - 9%
210 mg/dL - 240
mg/dL
9% - 10%
240 mg/dL - 270
mg/dL
10% - 11%
270 mg/dL - 300
mg/dL
11% - 12%
300 mg/dL - 330
mg/dL
12% - 13%
American Diabetes Association. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care, 2010; 33 (Supplement 1): S62-S69.
10. CLASIFICACIONDELA
DIABETES
DIABETES TIPO I :
debido a la destrucción de las células B, por lo
general lleva a la deficiencia absoluta de insulina)
DIABETES TIPO II:
(debido a un defecto progresivo en secreción la
secresion de insulina.
OTROS TIPOS ESPECÍFICOS DE DIABETES DEBIDO:
-defectos genéticos en la función de células b,
-defectos genéticos en la acción de la insulina.
-enfermedades del páncreas (fibrosis quística),
-fármacos o química inducida (tal como en el tratamiento del vih / sida o
después de trasplante de órganos)
DIABETES GESTACIONAL:
(diabetes diagnosticada durante el embarazo que
no es la diabetes claramente visible)
Standards of Medical Care in Diabetes 2014 Diabetes Care. Volume 37, Supplement 1, January 2014
11. DIABETES MELLITUS TIPO I
También llamada
insulinodependiente, juvenil o de
inicio en la infancia
Se caracteriza por una producción
deficiente de insulina y requiere la
administración diaria de esta
hormona.
Se desconoce aún la causa y no se
puede prevenir con el conocimiento
actual.
Sus síntomas consisten, entre otros,
en excreción excesiva de orina
(poliuria), sed (polidipsia), hambre
constante (polifagia), pérdida de
peso, trastornos visuales y
cansancio. Estos síntomas pueden
aparecer de forma súbita.
Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Part 1: Diagnosis and classification of diabetes mellitus.
Organización Mundial de la Salud, Ginebra, 1999. Report Number: WHO/NCD/NCS/99.2.
12. EPIDEMIOLOGIA DE DIABETES TIPO I
Una de las enfermedades infantiles
crónicas mas frecuente
5-10% de pacientes con diabetes
La incidencia de DM I se ha incrementado
en el siglo XX
Brian L, Ocampo M, Ocampo G. Diabetes mellitus and periodontal disease. J. Periodontol. 2000, Vol. 44, 2007, 127–153
13. DIABETES MIELLITUS TIPO I
Destrucción autoinmune
de las células beta
productoras de insulina
del páncreas.
Dando como resultado
niveles plasmáticos de
insulina bajos o
indetectables.
El inicio es normalmente
antes de los 40, puede
ser agudo, con sed,
poliuria, polifagia y
pérdida de peso.
La enfermedad se
controla mediante
inyecciones diarias de
insulina.
Episodios de cetoacidosis.
Navarro Sánchez AB, Faria Almeida R, Bascones Martínez A. Relación entre diabetes mellitus y enfermedad periodonta!. Av Periodon Implanto!.
2002; 14, 1: 9-19.
Vargas Miguel. Diabetes tipo I y enfermedad periodontal. Especialista en Periodoncia y Medicina Oral, Universidad El Bosque
14. ETIOLOGIA DE LA DIABETES TIPO I
Se han planteado un sin número de hipótesis:
• Desorden genético: pueden estar incluidos otros factores
ambientales.
• Infecciones virales.
• Reacciones autoinmunes: pueden existir algunos marcadores de
destrucción tales como:
o Anticuerpos contra células beta.
o Anticuerpos contra la insulina.
o Anticuerpos contra el ácido glutámico decarboxilasa.
o Anticuerpos contra la fosfatasa tirosina.
• Destrucción primaria de los islotes de Langerhans por cáncer,
cirugía, inflamación etc.
• Condiciones endocrinas como hiperpituitarismo o hipertitiroidismo.
• Enfermedad iatrogénica seguida de la administración de esteroides.
Vargas Miguel. Diabetes tipo I y enfermedad periodontal. Especialista en Periodoncia y Medicina Oral, Universidad El Bosque
15. FISIOPATOLOGIA.
GLUCOSA SECRESION DE INSULINA
Circula solo por varios minutos
entre 4 a 8 (que es el tiempo de
vida media)
Luego interacciona con los
receptores celulares de
superficie para la insulina.
Seguidamente los segundos
mensajeros intracelulares son
activados e interactúan con el
sistema celular efector, que
incluye enzimas, el transporte
de glucosa y proteínas
Vargas Miguel. Diabetes tipo I y enfermedad periodontal. Especialista en Periodoncia y Medicina Oral, Universidad El Bosque
16. FISIOPATOLOGIA
Parece haber una correlación
entre el estado de las células
beta y la severidad clínica de la
diabetes.
Estado temprano: los islotes se
ven agrandados con infiltrado
linfocitario queriendo decir que
hay una respuesta autoinmune
Estado tardío, en el que se ven
los islotes pequeños y no hay
producción de insulina.
Entonces, se ha visto que
pacientes con diabetes no
controlada, están desprovistos
de insulina y continúan usando
los carbohidratos a tasas
normales en el cerebro (SNC),
porque la insulina no es
requerida en este tejido.
Sin embargo, hay otros tejidos que no
pueden tomar la glucosa y usarla
normalmente incrementando la
producción de glucosa por glucógeno y de
proteínas, lo cual conlleva a una baja
utilización y una sobreproducción de
glucosa, produciéndose así la
hiperglucemia.
Vargas Miguel. Diabetes tipo I y enfermedad periodontal. Especialista en Periodoncia y Medicina Oral, Universidad El Bosque
17. HIPERGLUCEMIA
Vargas Miguel. Diabetes tipo I y enfermedad periodontal. Especialista en Periodoncia y Medicina Oral, Universidad El Bosque
Cuando hablamos de hiperglucemia
nos damos cuenta que hay una
excreción de glucosa en la orina,
aumentando el volumen urinario ya
que se da pérdida de fluidos por la
orina y se presenta la deshidratación
por pérdida de electrolitos.
Durante el estado de hiperglucemia
se da una sobreproducción de
glucosa en el hígado lo que
representa una gluconeogénesis
inapropiada
lo cual se combina con un
metabolismo deficiente en los
tejidos.
Entonces se dice que la cetogénesis
se debe a la movilización de ácidos
grasos libres del tejido adiposo y a la
activación del sistema de oxidación
de ellos en el hígado.
Si sumamos la hiperglucemia mas la
cetogénesis que presenta el
paciente tenemos como resultado
una deficiencia insulínica y un
exceso de glucagón.
18. CETOACIDOSIS.
Vargas M. Diabetes tipo I y enfermedad periodontal. Especialista en Periodoncia y Medicina Oral, Universidad El Bosque
Lopez J, Juarez R. TRATAMIENTO DENTAL EN PACIENTES CON CETOACIDOSIS DIABÉTICA - CASO CLÍNICO. Acta Odontológica Venezolana. Vol 45 No 1 del
2007
A medida que la inhabilidad para
utilizar la glucosa progresa, el paciente
diabético metaboliza las grasas;
Los cuerpos grasos son movilizados, la
porción de glicerol de los triglicéridos es
separada y convertida en glucosa. Los
ácidos grasos son metabolizados a
través del ciclo de Krebs ,
Si una destrucción excesiva de grasas
continúa; la habilidad para destruir el
producto por medio de (Acetil CoA)
falla.
Entonces, el exceso de Acetil CoA es
convertido en ácido cetoacético,
acetona y ácido beta hidroxibutírico,
aumentando su concentración en
fluidos corporales los cuales son
eliminados por la orina.
Si estos eventos continúan la persona
desarrolla acidosis metabólica,
resultado del incremento en la pérdida
de electrolitos en la orina, la
acumulación de ácido cetoacético y
ácido beta hidroxibutírico en los fluidos
corporales y la alteración del
bicarbonato y otros sistemas buffer.
Por algún tiempo el cuerpo pueden
mantener los niveles de pH cerca de lo
normal, pero como los sistemas buffer,
respiratorio y de regulación renal no lo
pueden compensar, los fluidos
corporales se tornan cada vez mas
ácidos.
19. INSULINA
BIOSINTESIS:
Es producida por las
células beta de los islotes
pancreáticos.
SECRECIÓN:
La glucosa comienza a
estimular la secreción de
insulina cuando es
introducida en la célula
beta por el transportador
de la glucosa
ACCIÓN:
-Principal regulador de la
glucosa y los lípidos.
-Disminuye las
concentraciones de
glucosa, y favorece el
ingreso de la glucosa al
musculo.
-
Jaime Pajuelo, Rosa Pando, María Leyva Karina Hernández, Rocío Infantes Resistencia a la insulina en adolescentes con sobrepeso y obesidad. An. Fac.
med. v.67 n.1 Lima ene./mar. 2006
Navarro Sánchez AB, Faria Almeida R, Bascones Martínez A. Relación entre diabetes mellitus y enfermedad periodonta!. Av Periodon Implanto!. 2002; 14,
1: 9-19.
20. ACCIONES
1. transferir la glucosa
de la sangre a los
tejidos
insulinodependientes.
2. estimular la
transferencia de
aminoácidos de la
sangre a las células.
3. estimular la síntesis
de triglicéridos de los
ácidos grasos.
4. inhibir la
destrucción de
triglicéridos para la
movilización de ácidos
grasos
Vargas Miguel. Diabetes tipo I y enfermedad periodontal. Especialista en Periodoncia y Medicina Oral, Universidad El Bosque
21. SECRECION DE LA
INSULINA
La primera fase
dura pocos
segundos y se
secreta mas o
menos del 3 al 5
% de la insulina
La segunda fase,
dura por lo
menos una hora y
ahí se da la mayor
secreción de la
insulina.
la secreción basal
es de 0.5 a 1.0
unidades de
insulina por hora
en estados no
reabsortivos.
Vargas Miguel. Diabetes tipo I y enfermedad periodontal. Especialista en Periodoncia y Medicina Oral, Universidad El Bosque
22. COMPLICACIONES
CETOACIDOSIS
ENFERMEDAD
DE LAS PAREDES
VACULARES
HIPERGLUCEMIA
contribuyen a la inhabilidad de un paciente
diabético no controlado para manejar las
infecciones y los procesos de cicatrización.
Vargas Miguel. Diabetes tipo I y enfermedad periodontal. Especialista en Periodoncia y Medicina Oral, Universidad El Bosque.
Brian L, Ocampo M, Ocampo G. Diabetes mellitus and periodontal disease. J. Periodontol. 2000, Vol. 44, 2007, 127–153
23. CETOACIDOSIS.
Vargas M. Diabetes tipo I y enfermedad periodontal. Especialista en Periodoncia y Medicina Oral, Universidad El Bosque
Lopez J, Juarez R. TRATAMIENTO DENTAL EN PACIENTES CON CETOACIDOSIS DIABÉTICA - CASO CLÍNICO. Acta Odontológica Venezolana. Vol 45 No 1 del
2007
Es una complicación aguda
de la diabetes mellitus .
Es la acumulación de
subproductos del
metabolismo de las grasas
(cetonas)
Cuando la glucosa no esta
disponible como fuente de
energía para el organismo,
como consecuencia del
déficit de insulina.
Lo cual disminuye la
migración de granulocitos
a el área de la injuria y
deprime la actividad
fagocítica
24. ENFERMEDAD DE LA PAREDES
VASCULARES
Puede conducir a una insuficiencia vascular que
puede resultar en una disminución en el flujo
sanguíneo en el área de la injuria y puede
impedir la movilización de granulocitos y
reducir la tensión de oxígeno.
Vargas Miguel. Diabetes tipo I y enfermedad periodontal. Especialista en Periodoncia y Medicina Oral, Universidad El Bosque.
Brian L, Ocampo M, Ocampo G. Diabetes mellitus and periodontal disease. J. Periodontol. 2000, Vol. 44, 2007, 127–153
Microangiopáticas
Macroangiopáticas
Enfermedad cardiovascular
Enfermedad cerebro-vascular
Enfermedad periodontal
Retinopatía
Neuropatía
nefropatía
25. Parte básica de la enfermedad y no una
complicación tardía. En cualquier caso los
cambios vasculares vistos en las
MICROANGIOPATÍAS incluyen: espesor de
la íntima, proliferación endotelial,
deposición de lípidos y acumulación de
material PAS + (ácido para amino
salicílico). Esos cambios se pueden dar en
todo el cuerpo, pero tienen importancia
clínica particular cuando ocurren en la
retina y vasos pequeños del riñón.
La enfermedad macrovascular
(arterioesclerosis). La hiperglucemia
parece jugar un papel importante en la
formación de la placa ateromatosa. Los
DNC tienen incremento en los niveles de
lipoproteínas de
baja densidad y se reducen las
lipoproteínas de alta densidad. Entonces
se aumenta el riesgo de ulceración y
gangrena de pie, hipertensión, falla renal,
infarto del miocardio, insuficiencia
coronaria y shock.
Vargas Miguel. Diabetes tipo I y enfermedad periodontal. Especialista en Periodoncia y Medicina Oral, Universidad El Bosque
26. HIPERGLUCEMIA
Se puede presentar
una reducción de la
función fagocítica de
los granulocitos
Puede facilitar el
crecimiento de algunos
microorganismos
Vargas Miguel. Diabetes tipo I y enfermedad periodontal. Especialista en Periodoncia y Medicina Oral, Universidad El Bosque
27. DIABETES MELLITUS TIPO II
También llamada no
insulinodependiente o de
inicio en la edad adultas
Se debe a una utilización
ineficaz de la insulina.
Este tipo representa la
mayoría de los casos
mundiales y se debe en gran
medida a un peso corporal
excesivo y a la inactividad
física.
Los síntomas pueden ser
similares a los de la diabetes
de tipo 1, pero a menudo
menos intensos.
En consecuencia, la
enfermedad puede
diagnosticarse solo cuando
ya tiene varios años de
evolución y han aparecido
complicaciones.
Hasta hace poco, este tipo de
diabetes solo se observaba
en adultos, pero en la
actualidad también se está
manifestando en niños.
Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Part 1: Diagnosis and classification of diabetes mellitus.
Organización Mundial de la Salud, Ginebra, 1999. Report Number: WHO/NCD/NCS/99.2.
28. EPIDEMIOLOGIA DE DIABETES TIPO II
220 millones personas en el mundo
Prevalencia en diferentes grupos étnicos
Componente genético mas fuerte que DM I
Relación entre obesidad y resistencia a Insulina
FR: Cambio en dieta y sedentarismo
Brian L, Ocampo M, Ocampo G. Diabetes mellitus and periodontal disease. J. Periodontol. 2000, Vol. 44, 2007, 127–153
29. American Diabetes Association. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care, 2010; 33 (Supplement 1): S62-S69.
Brian L, Ocampo M, Ocampo G. Diabetes mellitus and periodontal disease. J. Periodontol. 2000, Vol. 44, 2007, 127–153
El resultado
de la función
deficiente de
insulina
Por la
resistencia
periférica a la
acción de la
insulina
Incremento
de la
producción
de glucosa en
el hígado
Deterioro de
la secreción
de insulina
DIABETES MIELLITUS TIPO II
30. FISIOPATOLOGIA
La diabetes mellitus tipo 2 está
relacionada casi que
necesariamente a la condición
de obesidad y, con la resistencia
a la insulina (RI),
Se requiere adicionalmente de
un deterioro de la función de la
célula b pancreática.
Para vencer la RI, la célula b
inicia un proceso que termina
en el aumento de la masa
celular, produciendo mayor
cantidad de insulina
(hiperinsulinismo), que
inicialmente logra compensar la
RI, y mantener los niveles de
glucemia normales
sin embargo, con el tiempo, la
célula b pierde su capacidad
para mantener la
hiperinsulinemia
compensatoria, produciéndose
un déficit relativo de insulina
con respecto a la RI.
Aparece finalmente la
hiperglucemia, inicialmente en
los estados post-prandiales y
luego en ayunas, a partir de lo
cual se establece el diagnóstico
de DM2
Standards of Medical Care in Diabetes 2014 Diabetes Care. Volume 37, Supplement 1, January 2014
31. ObesidadDefecto genetico
De celulas ß
Agotamiento
De celulas ß
Tipo II
Resistencia de la
Insulina.
La deficiencia relativa
de insulina
Diabetes.
Secrecion anormal
Standards of Medical Care in Diabetes 2014 Diabetes Care. Volume 37, Supplement 1, January 2014
FISIOPATOLOGIA
32. CAUSAS
Riesgo
El aumento de la grasa
Antecedentes familiares y los genes
Bajo nivel de actividad
Dieta deficiente y el peso corporal excesivo
(especialmente alrededor de la cintura)
+
33. EN PACIENTES OBESOS
Tejido adiposo=
resistencia insulina
Nivele elevado ac.
Grasos libres
derivado adipocitos
Inhiben la captación
de glucosa, síntesis
de glucógeno y
glucolisis
Brian L, Ocampo M, Ocampo G. Diabetes mellitus and periodontal disease. J. Periodontol. 2000, Vol. 44, 2007, 127–153
35. CONSECUENCIAS DE LA DM
Con el tiempo, la diabetes puede dañar el corazón, los vasos
sanguíneos, ojos, riñones y nervios.
Los adultos con diabetes tienen un riesgo 2 a 3 veces mayor de IAM y
ACV
La neuropatía de los pies combinada con la reducción del flujo
sanguíneo incrementan el riesgo de úlceras de los pies, infección y,
en última instancia, amputación.
La retinopatía diabética es una causa importante de ceguera y es la
consecuencia del daño de los pequeños vasos sanguíneos de la retina
que se va acumulando a lo largo del tiempo. El 2,6% de los casos
mundiales de ceguera es consecuencia de la diabetes.
La diabetes se encuentra entre las principales causas de insuficiencia
renal.
5 Diabetes mellitus, fasting blood glucose concentration, and risk of vascular disease: a collaborative meta-analysis of 102 prospective studies.
Emerging Risk Factors Collaboration. Sarwar N, Gao P, Seshasai SR, Gobin R, Kaptoge S, Di Angelantonio et al. Lancet. 2010; 26;375:2215-2222.
6 Causes of vision loss worldwide, 1990-2010: a systematic analysis.
Bourne RR, Stevens GA, White RA, Smith JL, Flaxman SR, Price H et al. Lancet Global Health 2013;1:e339-e349
7 2014 USRDS annual data report: Epidemiology of kidney disease in the United States.
United States Renal Data System. National Institutes of Health, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, Bethesda, MD, 2014:188–
36. DIFERENCIAS.
TIPO 1 TIPO 2
CLINICAMENTE <20 Años >30 años
Peso normal Obeso
disminución de la insulina en la
sangre
insulina en sangre normal o
aumentada
GENETICA Cetoacidosis comun Cetoacidosis no comun.
Vinculado antígeno leucocitario
humano (HLA)
No asociacion con el HLA
FISIOPATOLOGIA autoinmunidad, mecanismos
inmunopatológicos.
Resitencia a la insulina.
Deficiencia severa de la insulina Deficiencia relativa insulina
ISLOTES DE CELULAS Agotamiento severo celulas B Agotamiento leve celulas B
Atrofia marcada Atrofia focal
37. TIPO 1 TIPO 2
PREVALENCIA 0,2-0,4 2-4
COMPLICACIONES Frecuentes. Frecuentes
PRODUCCION DE INSULINA Nula Relativa.
TRATAMIENTO CON INSULUNA Si No
RESISTENCIA A LA INSULINA No Si
38. DIABETES GESTACIONAL.
(GDM)
Combinación de:
intolerancia a la glucosa
Disfunción de células Beta
Resistencia a la insulina
debido a la secreción
placentaria de hormona
tipo1 anti-insulina.
Disfunción de las células
beta del páncreas
causada por:
-Genética
-Los trastornos
autoinmunes
American Diabetes Association. Diabetes Care. 2004;27(1):S88-S90. 2. ADA. Diabetes Care. 2013;36(suppl 1):S11-S66. 3. Inturrisi M, et al.
Endocrinol Metab Clin N Am. 2011;40:703-26. 4. Metzger BE, et al. Diabetes Care. 2007;30(2):S251- 60. 5.
39. •-Resistencia a la insulina inducida las hormonas.
-Resultando en hiperglucemia.Etiologia
•-Obesidad
-Antecedentes familiares de diabetes en un pariente de primer
grado
•-mujeres > 25 años
Factores de riesgo.
•5% -10% de las mujeres con DMG desarrollaN DMT2
inmediatamente postpartORiesgo futuro DMT2
American Diabetes Association. Diabetes Care. 2004;27(1):S88-S90. 2. ADA. Diabetes Care. 2013;36(suppl 1):S11-S66. 3. Inturrisi M, et al.
Endocrinol Metab Clin N Am. 2011;40:703-26. 4. Metzger BE, et al. Diabetes Care. 2007;30(2):S251- 60. 5.
40. GLICOSILACION AVANZADA
Es un proceso
enzimático que
permite la unión de
polisacáridos a las
proteínas
formando enlaces.
En pacientes
diabéticos no
controlados se
forma
La hemoglobina
A1c mediante la
glicosilación de la
glucosa en sangre y
los aminoácidos de
la hemoglobina
esa unión se
demora horas en
producirse, pero su
reinversión es mas
lenta.
Wolf SP, Dean RT. Glucose autooxidation and protein modification. Biochem J. 1987
Bunn F, Gabbay P, Gallop. The glicosilation of hemoglobin. Relevance to diabetes Mellitus. Science, Vol 200 April 1978. p21-27
41. La hemoglobina glicosilada se va a
reordenar para formar
Ketoaldehido.
Los ketoaldehidos son mas estable,
y a su vez forman la AGE (Producto
de glicosilacion avanzada)
La AGE son proteínas como cambios
en la formación de puentes entre
péptidos, alteración en la estruc.
Secundaria y terciaria.
Y a su vez producen alteraciones en
la permeabilidad de las membranas
basales generando daño
microvasculares y a nivel del
colágeno hacen que sus pierdan
elasticidad.
Wolf SP, Dean RT. Glucose autooxidation and protein modification. Biochem J. 1987
Bunn F, Gabbay P, Gallop. The glicosilation of hemoglobin. Relevance to diabetes Mellitus. Science, Vol 200 April 1978. p21-27
42. Olmos P, Pino A, González C, Laso P, Irribarra V. Fisiopatología de la retinopatía y nefropatía diabéticas Departamento de Nutrición, Diabetes y Metabolismo,
Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile. Santiago de Chile. Rev. méd. Chile v.137 n.10 Santiago oct. 2009
43. Además en las superficies
musculares lisas, células
endoteliales, neuronas,
monocitos y macrófagos.
Se encuentran unos
receptores para los AGE.
Las AGE al unirse al
receptor de los
monocitos y macrófagos
va generar
Un estrés oxidativo, que a
su vez altera el fenotipo
de la células activando la
IL-1 y el factores de
necrosis tumoral.
Contribuyendo a los
procesos inflamatorios
crónicos.
Brian L, Ocampo M, Ocampo G. Diabetes mellitus and periodontal disease. J. Periodontol. 2000, Vol. 44, 2007, 127–153
44. COMPLICACIONES DE LA DIABETES
MACROVASCULARES.
CARDIOPATIA
ISQUEMICA
ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR.
ENFERMEDAD
VASCULAR
PERIFERICA.
MICROVASCULARES
RETINOPATIA NEFROPATIA NEUROPATIA.
Brian L, Ocampo M, Ocampo G. Diabetes mellitus and periodontal disease. J. Periodontol. 2000, Vol. 44, 2007,
127–153
45. NEFROPATIA.
El riñon esta
compuesta por
nefronas.
Estas estructuras
filtran la sangre y
ayudan a eliminar
los residuos del
cuerpo.
En personas con
diabetes
Las nefronas
lentamente se
engruesan por los
riñones no filtran
bien y se encuentra
albumina en la
orina.
EN UN RIÑON SANO NO SE FILTRA A LA ORINA, EL LOS
PTE DIABETICOS EL RIÑON DEJA ESCAPAR ALBUMINA A
LA ORINA POR LO Q SE PRESENTA ALBUMINURIA
LA ALBUMINA ES UNA DE LAS PROTEINAS
PRINCIPALES EXTRACELULAR.
Brian L, Ocampo M, Ocampo G. Diabetes mellitus and periodontal disease. J. Periodontol. 2000, Vol. 44, 2007,
127–153
46. FISIOPATOLOGIA
Fase 1: Fase 2: Fase3:
Filtración normal Hiperfiltracion- Microalbuminemia Macroalbuminemia- Insufuciencia Renal
Olmos P, Pino A, González C, Laso P, Irribarra V. Fisiopatología de la retinopatía y nefropatía diabéticas Departamento de Nutrición, Diabetes y Metabolismo,
Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile. Santiago de Chile. Rev. méd. Chile v.137 n.10 Santiago oct. 2009
47. RETINOPATIA
Se da por daño
a los vasos
sanguíneos de
la retina.
Es un tejido
sensible a la luz
situado en la
superficie
interior.
La mayoria de
las veces
afectan los dos
ojos con
aneurismas y
hemorragias. Puede generar
ceguera en
casos de no
control.
Brian L, Ocampo M, Ocampo G. Diabetes mellitus and periodontal disease. J. Periodontol. 2000, Vol. 44, 2007,
127–153
48. FISIOPATOLOGIA
1. Pericito en fase de destruccion
mientras se desprende del
vaso capilar
2. Exudado cereo
3. Microhemorragia
4. Microaneurismo
5. Exudado algodonoso.
6. Vaso de neoformacion.
7. Hemorragia vitrea.
Olmos P, Pino A, González C, Laso P, Irribarra V. Fisiopatología de la retinopatía y nefropatía diabéticas Departamento de Nutrición, Diabetes y Metabolismo,
Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile. Santiago de Chile. Rev. méd. Chile v.137 n.10 Santiago oct. 2009
49. NEUROPATIA
Es una de las
complicaciones mas
común.
lesiones en los nervios
son causadas por una
disminución del flujo
sanguíneo y por los
altos niveles de azúcar
en la sangre
Afectan difernetes
tipos de nervios
como son:
Nervios de pares
craneales, Columna
vertebral, y otros que
ayudan a controlar los
organos vitales.
Los signos mas
comunes son Sentir
hormigueo o ardor
en los brazos y las
piernas.
Brian L, Ocampo M, Ocampo G. Diabetes mellitus and periodontal disease. J. Periodontol. 2000, Vol. 44, 2007, 127–153
51. Diabetes tipo II / Enfermedad Periodontal
Relación bidireccional
Brian l. Mealey & Gloria l. Ocampo. Diabetes mellitus and periodontal disease. Journal Compilation, blackwell munksgaard periodontology 2000, Vol. 44, 127–153, 2007
RELACIÓN DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL Y LA
DIABETES
LA ENFERMEDAD PERIODONTAL PUEDE SER UN FACTOR DE RIESGO
PARA LA DIABETES.
52. .
.
CRITERIOS CLINICOS papel de la infección en el control glicémico.
respuesta de los pacientes con diabetes a la terapia periodontal
efectos de la terapia periodontal sobre el control glicémico
Brian l. Mealey & Gloria l. Ocampo. Diabetes mellitus and periodontal disease. Journal Compilation, blackwell munksgaard periodontology 2000, Vol. 44, 127–153, 2007
53. • La enfermedad periodontal altera el estado endocrino metabólico, lo cual
conlleva a la dificultad de controlar el azúcar en sangre e incrementa la
resistencia a la insulina.
• Infecciones crónicas por Gram negativos y endotoxemia, resultaba en una
elevada producción de IL1 β TNFα, IL-6 y E2 (PGE2). Estas citoquinas
podrían inducir la resistencia a la insulina y agravar el control metabólico
en pacientes diabéticos, por ejemplo el TNFα inhibe la fosforilación del
receptor de la insulina resultando en resistencia a la insulina.
1. PAPEL DE LA INFECCIÓN EN EL CONTROL
GLICEMICO
Brian l. Mealey & Gloria l. Ocampo. Diabetes mellitus and periodontal disease. Journal Compilation, blackwell munksgaard periodontology 2000, Vol. 44, 127–153, 2007
54. • Los pacientes diabéticos controlados y no diabéticos, muestran una cicatrización
clínica similar a corto plazo. Sin embargo en los diabéticos no controlados la salud
periodontal parece deteriorarse rápidamente que en pacientes sanos.
2. RESPUESTA DE LOS PACIENTES CON DIABETES A LA
TERAPIA PERIODONTAL
Brian l. Mealey & Gloria l. Ocampo. Diabetes mellitus and periodontal disease. Journal Compilation, blackwell munksgaard periodontology 2000, Vol. 44, 127–153, 2007
55. • Steward y col. investigaron el efecto de la terapia periodontal sobre el
control glicémico en pacientes con diabetes tipo 2. (36 pacientes)
• Kiran y col. en el 2005 reportaron igualmente una mejoría en el control
glicémico luego del tratamiento .
3. EFECTO DE LA TERAPIA PERIODONTAL SOBRE EL
CONTROL GLICEMICO
Este estudio sugiere que después de la terapia periodontal hubo
una mejoría marcada en el control glicémico en individuos con
Diabetes tipo 2 cuando se comparó con pacientes a los cuales
no se les realizó tratamiento periodontal.
• Westfelt y col. en 1996, y Christgau y col. en 1998 Reportaron que la terapia
periodontal no afectaba los controles glicémicos en pacientes diabéticos.
Brian l. Mealey & Gloria l. Ocampo. Diabetes mellitus and periodontal disease. Journal Compilation, blackwell munksgaard periodontology 2000, Vol. 44, 127–153, 2007
56. HIPÓTESIS DE LA RELACIÓN DIABETES ENFERMEDAD
PERIODONTAL
1. La diabetes como
factor de riesgo para
la aparición y
progresión de la
periodontitis.
2. La infección periodontal
como agravante de un
escaso control glicémico.
3. La existencia de una
relación bidireccional
entre ambas.
Miranda-Galvis M, Montoya-Zuluaga Y, Saldarriaga-Saldarriaga A. Diabetes y enfermedad periodontal: hacia un modelo clínico bidireccional. Revista Nacional de Odontología. 2012; 8(14): 76-87.
57. 1. La diabetes como factor de riesgo para la aparición y
progresión de la periodontitis.
Miranda-Galvis M, Montoya-Zuluaga Y, Saldarriaga-Saldarriaga A. Diabetes y enfermedad periodontal: hacia un modelo clínico bidireccional. Revista Nacional de Odontología. 2012; 8(14): 76-87.
La inflamación es una
característica central de la
diabetes y procesos de la
enfermedad periodontal, es
necesaria cierta susceptibilidad
del huésped para el desarrollo y
progresión de la enfermedad.
Complicaciones microvasculares
y macrovasculares, la
hiperglucemia resultar en la
activación de vías que
aumentan la inflamación, el
estrés oxidativo y la apoptosis
Los niveles séricos elevados
de IL-6 y TNF-α y C-reactiva
Los niveles elevados de CRP
también se asocian con
resistencia a la insulina,
diabetes mellitus tipo 2
Escuela de Medicina Dental de
la Universidad Estatal de Nueva
York
(Ptes: 1426.Edad 25-74)
teniendo estos pacientes el
doble de probabilidad de
presentar pérdida de inserción
que los no diabéticos.
58. La DM produce un cambio
cualitativo en la micro flora
oral por aumento en la glucosa
en el fluido crevicular y la sangre
(Capnocytophaga, y especies de
Actinomyces).
Este estado de hiperglicemia
crónica presenta alteración en el
metabolismo del colágeno.
Aumento por acumulación de los
productos terminales de la
glicosilación avanzada (AGE.)
Alteracion en células inmunes
incluyendo neutrófilos,
monocitos y macrófagos
(Linea de defesa PRIMARIA)
Proliferacion sin resistencia
inmunológica
Miranda-Galvis M, Montoya-Zuluaga Y, Saldarriaga-Saldarriaga A. Diabetes y enfermedad periodontal: hacia un modelo clínico bidireccional. Revista Nacional de Odontología. 2012; 8(14): 76-87.
1. Apoptosis prolongada cicatrización
de heridas
2. monocito-macrófago puede ser
hipersensible a antígenos bacterianos
resulta un aumento significativo de la
producción de citoquinas y mediadores
pro-inflamatorios.
59. Efectos de la diabetes en la
enfermedad periodontalAutores-
año
Muestra del
estudio/tema
Principales resultados
Taylor et
al. 2001
48 estudios revisados:
(41 transversales y
7 estudios de
cohortes).
Los efectos adversos
de DM en
la salud periodontal.
• DM1: 5 informes encontraron ↑ prevalencia
y gravedad de la EP
• DM2: 8 estudios encontraron poca salud periodontal. Tres de
estos informes encontraron 3 a 4 veces mayor riesgo de progresión
severa de pérdida de hueso alveolar
Autores-
año
Muestra del
estudio/tema
Principales resultados
Khader
et al.
2006
Se incluyeron 23
estudios
(18 transversales, 3
prospectivos de
cohortes y 2 ensayos
clínicos)
Tamaño total de la muestra:
DM n = 1835/sin DM n = 17.410).
Medida y comparación de gravedad de la EP entre pacientes con y
sin DM
Se obtuvo mayor severidad de EP en pacientes con DM que sin
DM, pero la extensión fue la misma que sin DM.
Boyd L, Giblin L, Chadbourne D. Bidirectional relationship between diabetes mellitus and periodontal disease: State of the evidence. Can J Den Hygiene. 2012, (46), 2: 93–102
60. Autores- año Muestra del
estudio/tema
Principales resultados
Chavarry
et. al.
2009
57 estudios
cumplieron
criterios de inclusión
(49 estudios
trasnversales y 8
estudios
longitudinale).
2440 estudios fueron
evaluado para su
inclusión
• La perdida de nivel de inserción clínica fue mayor en pacientes con
DM2 que en no diabéticos.
• Metaanálisis lleva a la conclusión de DM2 es un factor de riesgo
para la periodontitis.
• Más estudios necesarios para confirmar los efectos nocivos de la
DM1 sobre la enfermedad periodontal.
Boyd L, Giblin L, Chadbourne D. Bidirectional relationship between diabetes mellitus and periodontal disease: State of the evidence. Can J Den Hygiene. 2012, (46), 2: 93–102
61. 2. Infección periodontal como agravante de un escaso
control glicémico”
• Taylor et al. Analizaron una población perteneciente a la comunidad india del Río Gila que
presentaba diabetes mellitus no insulinodependiente. Los resultados arrojaron que los
pacientes que mostraban periodontitis al momento del examen odontológico inicial tenían
mayor incidencia de empeoramiento en el control glicémico en un periodo de 2 a 4 años que
los que no tenían periodontitis.
Miranda-Galvis M, Montoya-Zuluaga Y, Saldarriaga-Saldarriaga A. Diabetes y enfermedad periodontal: hacia un modelo clínico bidireccional. Revista Nacional de Odontología. 2012; 8(14): 76-87.
• las infecciones bacterianas aumentan la resistencia del tejido a la insulina, evitando que la
glucosa entre a las células blancas, elevando el nivel de glucosa en la sangre y haciendo que se
requiera mayor cantidad de insulina para mantener el control glicémico tanto en pacientes con
diabetes como sin ella.
• la glicosilación avanzada se unen a los receptores de membrana de células fagocíticas , presentes
en el proceso infeccioso, y sobrerregulan las funciones de los mediadores químicos pro
inflamatorios que mantienen una hiperglicemia crónica
62. 3. La diabetes como la enfermedad periodontal, tienen
una Relación Bidireccional
• Los productos finales de glicación avanzada se forman a
partir de reacciones de glicación no enzimáticas entre
proteínas y azucares reductores como la glucosa, (como
pentosidina, pirralina y desoxiozonas) se originan
principalmente por la oxidación de los productos
Amadori.
Miranda-Galvis M, Montoya-Zuluaga Y, Saldarriaga-Saldarriaga A. Diabetes y enfermedad periodontal: hacia un modelo clínico bidireccional. Revista Nacional de Odontología. 2012; 8(14): 76-87.
PENTOSIDINA: Se desarrolla a un
ritmo acelerado, principalmente en
células sin control insulínico
probablemente como consecuencia de
las diversas propiedades de este
compuesto que, en sistemas
biológicos, modifica la estructura y la
función de las moléculas
Morales S, García J,Muños M, Pentosidina: un nuevo biomarcador de las complicaciones en la diabetes mellitus, Med Clin (Barc). 2011;136(7):298–302
63. RELACIÓN BIDIRECCIONAL ENTRE LA
PERIODONTITIS Y LA DIABETES MELLITUS
La mayor parte de destrucción del
tejido conectivo que tiene lugar en
la periodontitis es debida a la
interacción de las bacterias
periodontopatógenas
Sus productos con las células
inmunocompetentes y los
fibroblastos al provocar la
activación
y secreción local de mediadores de la
inflamación con carácter catabólico
principalmente 1L-lβ,PGE2,TNF-α 1L-6
El mecanismo biológico que intenta
explicar el porqué de que los
pacientes diabéticos presenten
periodontitis más severas explica
la acumulación de AGEs afectaría la
migración y la fagocitosis tanto de poli-
morfonucleares como de mononucleares
Resultando en el establecimiento de una
flora subgingival que por maduración se irá
transformando en anaerobia gramnegativa.
Navarro Sánchez AB, Faria Almeida R, Bascones Martínez A. Relación entre diabetes mellitus y enfermedad periodonta!. Av Periodon Implanto!. 2002; 14, 1: 9-19.
64. Relación bidireccional Diabetes –
Enfermedad periodontal
Miranda-Galvis M, Montoya-Zuluaga Y, Saldarriaga-Saldarriaga A. Diabetes y enfermedad periodontal: hacia un modelo clínico bidireccional. Revista Nacional de Odontología. 2012; 8(14): 76-87.
65. FACTORES QUE POTENCIALMENTE
PODRÍAN CONTRIBUIR AL DESARROLLO DE
PERIODONTITIS EN PACIENTES DIABÉTICOS
FUNCION DE LOS LEUCOCITOS POLIMORFONUCLEARES
En los pacientes
diabéticos se ha
observado que la
función de los
polimorfonucleare
s (PMN)está
disminuida
Esta alteración en
su función afecta a
la quimiotaxis, la
adherencia y la
fagocitosis
alterando la
respuesta del
huésped frente a la
infección
Engrosamiento de la
membrana basal de los vasos
capilares gingivales. Se piensa
que estas alteraciones
impiden la difusiónde
oxigeno,la migración de PMN
y la difusiónde factores
séricos como los anticuerposNavarro Sánchez AB, Faria Almeida R, Bascones Martínez A. Relación entre diabetes mellitus y enfermedad periodonta!. Av Periodon Implanto!. 2002; 14, 1: 9-19.
Miranda-Galvis M, Montoya-Zuluaga Y, Saldarriaga-Saldarriaga A. Diabetes y enfermedad periodontal: hacia un modelo clínico bidireccional. Revista Nacional de Odontología. 2012; 8(14): 76-87.
66. INFECCIONES EN PACIENTES DIABETICOS
Alteraciones en la
función de los PMN
Resistencia de los
tejidos a la acción de
la insulina
Cambios
vasculares
Contribuyen al tiempo para
que el diabético sea más
susceptible a las infecciones
en general y a la
periodontitis en particular
Navarro Sánchez AB, Faria Almeida R, Bascones Martínez A. Relación entre diabetes mellitus y enfermedad periodonta!. Av Periodon Implanto!. 2002; 14, 1: 9-19.
67. El incremento en la urea
de glucosa en el
fluido crevicular en
diabéticos pueden
favorecer el
crecimiento de
algunas especies
microbianas.Weinberg y col, reportaron que
los niveles de glucosa en sitios
gingivales sanos reflejan el
contenido de glucosa del
plasma, pero en presencia de
inflamación, la concentración
de glucosa en el fluido
disminuye dramáticamente,
indicando que la glucosa del
suero puede ser utilizada por el
periodonto inflamado.
Mashimo y col.
Capnocytophaga Diabetes
tipo I, (24%)
Zambom y col, encontraron
P. Intermedia, W. Recta y P.
Gingivalis.
No insulino dependientes.
Sastrowijoto y col.
A, actinomycetemcomitans y
P. Gingivalis .
Mandell y col,
niveles altos de P.
Intermedia.
En sujetos
pobremente
controlados
también se han
encontrado otros
cuatro tipos
diferentes de
microorganismos:
B. Gracilis,
E. Corrodens,
F. Nucleatum y
C. Rectus .
Microbiología periodontal
en diabetes.
Vargas Miguel. Diabetes tipo I y enfermedad periodontal. Especialista en Periodoncia y Medicina Oral, Universidad El Bosque. Sociedad Colombiana de Periodoncia
68. Inmunología periodontal en
diabetes.• Función reducida de los
PMN.
• Quimiotaxis deficiente.
(Sorsa y col., 1992). Aumento
de la actividad de colagenasa
originada en los PMN en el
líquido crevicular
Bay I, Ainamo 1984.
•Lentitud en la función del neutrófilo.
•Formación deficiente de fibronectina
durante el proceso osteogénico.
•La adherencia del neutrófilo a la pared del
capilar disminuida.
Los defectos en la función del polimorfonuclear (PMN)
han sido considerados una causa
potencial de infección bacteriana en pacientes
diabéticos. Un número de estudios indican que las
anormalidades en la función del PMN se pueden
corregir con la terapia de insulina.
Salvi y coI., 1997
Los pacientes diabéticos con periodontitis
tienen niveles significativamente más altos de
IL-18 y
PGE, en el líquido crevicular
LINDHE, J. & LANG, N. (2009) Periodontologia clínica e implantologia odontológica (Quinta edición). Buenos aires, Argentina.
69. Las modificaciones vasculares,
como el engrosamiento de
la membrana basal de los
capilares en un ambiente
hiperglucémico, pueden
perjudicar la difusión del
oxígeno, la eliminación de
desechos metabólicos, la
migración de PMN y la
difusión de anticuerpos.
La acumulación de AGE en los
tejidos altera la función de
diversos componentes de la
matriz intercelular, entre ellos
el colágeno de las paredes
vasculares.
Un ambiente
hiperglucémico puede
disminuir el crecimiento, la
proliferación y síntesis de
matriz por los fibroblastos y
los osteoblastos del
ligamiento periodontal
Inmunología periodontal en
diabetes.
el. Diabetes tipo I y enfermedad periodontal. Especialista en Periodoncia y Medicina Oral, Universidad El Bosque
LINDHE, J. & LANG, N. (2009) Periodontologia clínica e implantologia odontológica (Quinta edición). Buenos aires, Argentina.
70. Cicatrización en diabéticos comprometida.
Incapacidad
de la célula
para captar
glucosa.
Por el
exceso de
glucosa en
sangre.
Cambios
tisulares
celulares
Células insulinoindependientesCélulas insulinodependientes
(fibroblasto)
Hiperagrega
ción
plaquetaria.
Riesgo
aumentado de
trombosis y
sangrado
postquirúrgico
tardío,
Cambio
s
vascula
res
Navarro Sánchez AB, Faria Almeida R, Bascones Martínez A. Relación entre diabetes mellitus y enfermedad periodonta!. Av Periodon Implanto!. 2002; 14, 1: 9-19.
71. CICATRIZACIÓN DE LAS
HERIDAS EN
PACIENTES DIABÉTICOS:
• 1. Disminución de la síntesis de colágeno por los
fibroblastos.
• 2. Aumento de la degradación por la colagenasa.
• 3. Glucosilación de colágeno existente en los
márgenes de la herida.
• 4. Remodelado deficiente y degradación rápida
de colágeno recién sintetizado.
el. Diabetes tipo I y enfermedad periodontal. Especialista en Periodoncia y Medicina Oral, Universidad El Bosque
LINDHE, J. & LANG, N. (2009) Periodontologia clínica e implantologia odontológica (Quinta edición). Buenos aires, Argentina.
72. Aspectos genéticos de la
diabetes• No se hereda en un patrón simple.
• Se hereda la predisposición a la enfermedad. Factor
desencadenante
Diabetes tipo 1
• Es necesario que la persona
herede factores de riesgo de
ambos padres.
•Mas comunes en personas de
raza blanca.
•Relacionada con el frio.
•Influenciada por los virus.
•Dieta de temprana edad.
•Relacionada con procesos
autoinmunitario.
•Genes HLA-D.
El riesgo para su hijo.
•Un hombre con diabetes tipo 1, las
probabilidades de que su hijo tenga
diabetes son 1 de 17.
•Si es una mujer con diabetes tipo 1 y dio a
luz antes de los 25 años, el riesgo de su
hijo es 1 de 25; si lo tuvo después de los
25, el riesgo de su hijo es 1 de 100.
•Síndrome autoinmunitario poliglandular
tipo 2.
•personas blancas con diabetes tipo 1
tienen los genes HLA-DR3 o HLA-DR4
•HLA-DR7 puede aumentar el riesgo de los
afroamericanos.
•HLA-DR9 puede aumentar el riesgo de los
japoneses.
Asociación Americana de diabetes. Octubre 2013.
73. Diabetes tipo 2
• Relación más estrecha con
antecedentes familiares.
•El estilo de vida también
influye en el surgimiento.
El riesgo para su hijo
•Común en ciertas familias. En los niños
aprenden malos hábitos ,una mala dieta,
falta de ejercicio.
•El riesgo de que a su hijo le dé diabetes
es 1 de 7 si a usted se le diagnosticó
antes de los 50 años
• De 1 de 13 si se le diagnosticó después
de los 50 años.
Aspectos genéticos de la diabetes
Asociación Americana de diabetes. Octubre 2013.
74. Manejo odontológico en diabetes.
• La terapia periodontal debe realizarse en
pacientes diabéticos controlados
• Trabajo interdisciplinario-Interconsulta
médica
Hemoglobina glucosilada. (HbA1c)
>18% -------------------Pésimo control.
14 a 18%---------------Zona de peligro.
12 a 14%---------------Falla en el control.
10 a 12% --------------Buen control.
8 a 10% ---------------Excelente control.
6 a 8% -----------------Normal.
<6% ------------------- Hipoglucemia.
Manejo J. Castellano, L. Díaz, O. Gay Zarate , Medicina en odontología, manejo dental de pacientes con enfermedades sistémicas, Manual moderno, Segunda edición, 2002, Pag 130-143
75. Recomendaciones durante
la consulta.• Asegurar que el paciente este recibiendo el mejor control médico para su
caso en particular.
• Dar instrucciones para que el balance medicamento-ingestión alimentaría
no se altere.
• Dar citas matutinas ya que el paciente tendrá mas capacidad adaptativa
física y emocional para aceptar las visitas al consultorio
• Reducir al máximo posible el numero de visitas para atención y planear el
mayor número de actividades.
• Promover un ambiente de tranquilidad y seguridad en el accionar, para
evitar sobrecarga emocional y física.(Diacepínicos)
• En infecciones piógenas deben tratarse con terapias locales y sistémicas.
• Hacer manipulaciones dentales y quirúrgicas en cuanto a la parte
periodontal y peri apical sea óptima
• Los procedimientos de higiene del paciente deben ser eficientes.
Manejo J. Castellano, L. Díaz, O. Gay Zarate , Medicina en odontología, manejo dental de pacientes con enfermedades sistémicas, Manual moderno, Segunda edición, 2002, Pag 130-143
76. TERAPIA PERIODONTAL
1a Sesión:
• Instrucción de higiene oral, indicación de técnica de
cepillado, con cepillo suave y cepillos interproximales o seda
dental, y detartraje supragingival.
1 semana después de la 1ª sesión2ª sesión
• Raspaje y alisado radicular de hemiarcada superior e inferior
derecha, e indicación de antibioterapia
2 días después de la 2a sesión3ª sesión
• Raspaje y alisado radicular de hemiarcada superior e inferior
izquierda; refuerzo de higiene oral.
Pavez V, Araya A, Baksai N. Impact of the periodontal therapy in both clinical and metabolic parameters in type 2 diabetic and prediabetic obese patients with severe periodontitis. Clin. Periodoncia Implantol.
Rehabil. Oral. 2011; 4(2); 50-53.
77. 1 semana después de la 3a sesión4ª Sesión:
• Control y refuerzo de higiene oral.
3 meses después de la 4a sesión5ª sesión
• Control de placa bacteriana y evaluación de signos de
inflamación gingival.
6 meses después de la 1a sesión6ª sesión
• Nuevo periodontograma.
Pavez V, Araya A, Baksai N. Impact of the periodontal therapy in both clinical and metabolic parameters in type 2 diabetic and prediabetic obese patients with severe periodontitis. Clin. Periodoncia Implantol.
Rehabil. Oral. 2011; 4(2); 50-53.
78. 1. Los profesionales de la salud oral
tienen una gran oportunidad de
identificar diabetes no diagnosticada o
prediabetes, en pacientes odontológicos,
y referir a esos pacientes a la consulta del
médico o especialista.
2. Es necesario entrenar a los
profesionales de la salud e informar a los
pacientes, sobre los beneficios de la
buena salud oral en relación con su
diabetes.
3. La diabetes sigue siendo una de
las enfermedades con mayor
prevalencia mundial y local. El mal
control de esta enfermedad puede
tener repercusiones en diversos
órganos y tejidos, siendo uno de los
más afectados el periodonto en la
cavidad bucal. Por esto, el control
de esta enfermedad es de gran
importancia para el odontólogo a la
hora de tratar pacientes que se
encuentran afectados
periodontalmente y, a la vez,
padecen de diabetes.
Conclusiones
Informe SEPA/FUNDACIÓN SED DIABETES Y ENFERMEDADES PERIODONTALES.
Miranda-Galvis M, Montoya-Zuluaga Y, Saldarriaga-Saldarriaga A. Diabetes y enfermedad periodontal: hacia un modelo clínico bidireccional. Revista Nacional de Odontología. 2012; 8(14): 76-87.
79. 6. Existe una relación bidireccional entre la
diabetes mellitus y la enfermedad periodontal,
ya que los estudios actuales muestran cómo un
pobre control glicémico ayuda a exacerbar la
enfermedad periodontal, al igual que un buen
tratamiento de esta ayuda en el control
glicémico de la diabetes. Dicha relación ha
tratado de ser explicada a través de diversas
teorías, ya sean inmunológicas,
microbiológicas o etiopatológicas. Todo apunta
a que los protagonistas de dicha relación
bidireccional son los age, debido a que
participan en el proceso inmunológicco de
ambas enfermedades.
4. La enfermedad periodontal es
multifactorial, y el papel principal lo juega
la placa dental. Sin embargo, es una
enfermedad que puede ser influenciada en
su progresión y severidad por diversos
factores locales y sistémicos, siendo el más
frecuente la diabetes, la cual afecta la
respuesta inmunológica e inflamatoria del
hospedero.
5. La diabetes provoca una
respuesta inflamatoria exacerbada
frente a las bacterias patógenas
presentes en la encía lo que acelera
la destrucción de los tejidos de
soporte periodontales
Informe SEPA/FUNDACIÓN SED DIABETES Y ENFERMEDADES PERIODONTALES.
Miranda-Galvis M, Montoya-Zuluaga Y, Saldarriaga-Saldarriaga A. Diabetes y enfermedad periodontal: hacia un modelo clínico bidireccional. Revista Nacional de Odontología. 2012; 8(14): 76-87.
80. Informar la evidencia epidemiológica de estudios transversales,
prospectivos y de estudios de intervención para el impacto de la
enfermedad periodontal en la incidencia de la diabetes
81. En general, no es consistente y pruebas sólidas
de que la periodontitis severa, afecta
negativamente a la sangre los niveles de
glucosa expresado como HbA1C en personas
con y sin diabetes.
Moderada a severa periodontitis se asocia con
un mayor riesgo para el desarrollo de la
diabetes.
La evidencia apoya un dependiente de la dosis
papel para la periodontitis y la diabetes
complicaciones.
82. ¿Cuál es el impacto
potencial del
tratamiento
periodontal sobre la
diabetes y la
importancia de
cualquier efecto en la
clinica?
Reducción de la
HbA1c es una
medida establecida
como resultado de
éxito en el
tratamiento de la
diabetes.
ECA reducción de
HbA1c del 0,36% (IC
del 95% 0,19, 0,54) a
los 3 meses
(Engebretson Kocher
y 2013).
la terapia con antibióticos adyuvante hace
actualmente no parecen conferir beneficios
adicionales
RESULTADOS
los individuos con diabetes tipo 2 se benefician de
desbridamiento mecánico en conjunto con cuidados
en el hogar.
83. ¿ La microbiota periodontal afecta el control
de la diabetes?
De acuerdo con la disponible actualmente
literatura, no hay pruebas convincentes que la
diabetes tiene impacto en la microbiota oral.
¿Cuál es el impacto de la microbiota
periodontal en los resultados de la diabetes?
La microbiota periodontal tiene un impacto
directo sobre la diabetes
Apenas se ha comenzado abordarse y
actualmente no existe suficiente evidencia
para apoyar este efecto apenas ha empezado a
abordarse
84. ¿Cuál es el papel de las citocinas y
otros mediadores de la asociación
entre la diabetes y la periodontitis?
Hay pruebas de clínica y Los estudios
experimentales de apoyo a la papel
de las citocinas específicas en el
relación entre la diabetes y
periodontitis. En pacientes con
periodontitis, diabetes se asocia con
niveles elevados de varias citosinas y
otros mediadores en la saliva y el
fluido crevicular gingival (GCF).
¿Cuál es el papel del estrés oxidativo en el
mecanismo de asociación entre la diabetes y
periodontitis?
La hiperglucemia aumenta el estres oxidativo
en los tejidos periodontales y los estudios
experimentales demostraron que promueve
periodontitis medidas de oxidativo sistémico
estrés.
Los resultados de los experimentos con
animales indicar que el uso de micronutrientes
antioxidantes reducen inflamación periodontal
diabetes mejorada y la pérdida de hueso.
85. ¿Cuál es el papel de los AGE en el mecanicista
asociación entre la diabetes y periodontitis?
Diabetes impulsa la formación de AGE, que
directa e indirectamente promover la
inflamación, incluyendo periodontitis. Los
resultados de clínica estudios y experimentos
en animales sugieren que la interacción AGE-
RAGE conduce a la inflamatoria exagerada
respuesta y el tejido periodontal destrucción
visto en la diabetes. Animal experimentos
utilizando bloqueo RAGE indicar una relación
mecanicista entre la activación de RAGE y
periodontal
Notas do Editor
Las células beta son un tipo de célula del páncreas localizadas en los islotes de Langerhans. Sintetizan y segregan la insulina, una hormona que controla los niveles de glucosa en la sangre.
Las células beta fabrican insulina en etapas. La primera etapa es la producción de la proinsulina. La proinsulina es una molécula formada por una cadena proteínica de 81 aminoácidos, que es precursora de la insulina. Las células Beta del páncreas procesan la proinsulina convirtiéndola en insulina por la sustracción enzimática del péptido C, que es una estructura de 30 aminoácidos que conecta las cadenas A y B (de 21 y 30 aminoácidos, respectivamente).
En la diabetes tipo 1, el sistema inmunológico destruye las células Beta debido a una reacción autoinmune que puede implicar tanto a su transportador de Zinc, ZnT8; a la glutamato descarboxilasa (GAD); a la misma insulina o a otras moléculas. Sin las células beta, el páncreas no puede producir insulina lo cual causa un incremento en los niveles de glucosa con las consecuencias a corto y largo plazo que ocasiona la diabetes.
La insulina se produce en el páncreas una glándula de función mixta, pues además de producir la hormona insulina tambien produce enzimas digestivas. El páncreas se encuentra compuesto principalmente por dos tipos de tejidos, los Acinos cuya función es secretar jugos digestivos que posteriormente se volcarán en el intestino, y los Islotes de Langerhans que a través de su secreción endocrina liberan insulina y glucagón hacia la sangre. Las células Alfa, Beta y Delta de los islotes de langerhans secretan glucagón, insulina y somatostatina.
El número de personas con diabetes ha aumentado de 108 millones en 1980 a 422 millones en 2014.
La prevalencia mundial de la diabetes en adultos (mayores de 18 años) ha aumentado del 4,7% en 1980 al 8,5% en 2014.
La prevalencia de la diabetes ha aumentado con mayor rapidez en los países de ingresos medianos y bajos.
La diabetes es una importante causa de ceguera, insuficiencia renal, infarto de miocardio, accidente cerebrovascular y amputación de los miembros inferiores.
Se estima que en 2012 la diabetes fue la causa directa de 1,5 millones de muertes, y que otros 2,2 millones de muertes eran atribuibles a la hiperglucemia.
Aproximadamente la mitad de las muertes atribuibles a la hiperglucemia tienen lugar antes de los 70 años de edad. Según proyecciones de la OMS, la diabetes será la séptima causa de mortalidad en 2030.2
La dieta saludable, la actividad física regular, el mantenimiento de un peso corporal normal y la evitación del consumo de tabaco previenen la diabetes de tipo 2 o retrasan su aparición.
Se puede tratar la diabetes y evitar o retrasar sus consecuencias con dieta, actividad física, medicación y exámenes periódicos para detectar y tratar sus complicaciones.
Resultados normales
Si le hicieron un examen de glucemia en ayunas, un nivel entre 70 y 100 mg/dL se considera normal.
Si le hicieron un examen de glucemia aleatorio, un resultado normal depende de cuándo fue la última vez que comió. La mayoría de las veces, el nivel de glucemia estará por debajo de 125 mg/dL.
Los ejemplos anteriores muestran las mediciones comunes para los resultados de estas pruebas. Los rangos de los valores normales pueden variar ligeramente entre laboratorios. Algunos laboratorios usan diferentes medidas o pueden analizar distintas muestras. Hable con el médico acerca del significado de los resultados específicos de su examen.
Significado de los resultados anormales
Si le hicieron un examen de glucemia en ayunas:
Un nivel de 100 a 125 mg/dL significa que usted tiene una alteración de la glucosa en ayunas, un tipo de prediabetes. Esto incrementa el riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 con el tiempo.
Un nivel de 126 mg/dL o mayor casi siempre significa que usted tiene diabetes.
Si a usted le realizaron un examen de glucemia aleatorio:
Un nivel igual o superior a 200 mg/dL a menudo significa que tiene diabetes.
El proveedor ordenará un examen de glucemia en ayunas, un examen de HbA1c o una prueba de tolerancia a la glucosa según el resultado del examen de glucemia aleatorio.
En alguien que tiene diabetes, un resultado anormal en el examen de glucemia aleatorio puede significar que la diabetes no está bien controlada.
Valores normales de la prueba oral de tolerancia a la glucosa
Valores sanguíneos normales para una prueba de tolerancia a la glucosa oral con 75 gramos, utilizada para detectar diabetes tipo 2 en personas que no estén embarazadas:
Ayunas: 60 a 100 mg/dL
1 hora: menos de 200 mg/dL
2 horas: menos de 140 mg/dL
Nota: mg/dL = miligramos por decilitro.
Los ejemplos de arriba son mediciones comunes para los resultados de estos exámenes. Los rangos de los valores normales pueden variar ligeramente entre laboratorios. Algunos laboratorios utilizan mediciones diferentes o analizan distintas muestras. Hable con el médico acerca del significado de los resultados específicos de su examen.
Significado de los resultados anormales
Un nivel de glucosa superior a lo normal puede significar que usted tiene prediabetes, diabetes o diabetes gestacional.
Entre 140 y 200 mg/dL, se denomina alteración de la tolerancia a la glucosa. El médico puede llamar a esto "prediabetes", y significa que usted está en mayor riesgo de padecer diabetes con el tiempo.
Un nivel de glucosa de 200 mg/dL o superior es una señal de diabetes.
Un nivel alto de glucosa puede estar relacionado con otro problema médico (por ejemplo, el síndrome de Cushing).
Otros tipos específicos de diabetes debido a otras causas, por ejemplo, los defectos genéticos en la función de células B, los defectos genéticos en la acción de la insulina, enfermedades del páncreas exocrino (por ejemplo, fibrosis quística), y por fármacos o química inducida (tal como en el tratamiento del VIH / SIDA o después de trasplante de órganos)
La diabetes mellitus tipo 1 se debe a la destrucción
probablemente de etiología autoinmune, de las células
beta de los islotes del páncreas dando como resultado
niveles plasmáticos de insulina bajos o indetectables.
El inicio es normalmente antes de los 40 años
de edad, puede ser agudo, con sed, poliuria, polifagia
y pérdida de peso. La enfermedad se controla
mediante inyecciones diarias de insulina y es característicamente
inestable en episodios de cetoacidosis.
La insulina se libera cuando los niveles de glucosa sanguínea se
elevan después de una ingesta
de carbohidratos.
Parece haber una correlación entre el estado de las células beta y la severidad clínica de la diabetes. En el
estado temprano, los islotes se ven agrandados con infiltrado linfocitario queriendo decir que hay una
respuesta autoinmune; y un estado tardío, en el que se ven los islotes pequeños y no hay producción de
insulina.
Entonces, se ha visto que pacientes con diabetes no controlada, están desprovistos de insulina y continúan
usando los carbohidratos a tasas normales en el cerebro (SNC), porque la insulina no es requerida en este
tejido, sin embargo, hay otros tejidos que no pueden tomar la glucosa y usarla normalmente
incrementando la producción de glucosa por glucógeno y de proteínas, lo cual conlleva a una baja
utilización y una sobreproducción de glucosa, produciéndose así la hiperglucemia.
Cuando hablamos de hiperglucemia nos damos cuenta que hay una excreción de glucosa en la orina,
aumentando el volumen urinario ya que se da pérdida de fluidos por la orina y se presenta la
deshidratación por pérdida de electrolitos. Durante el estado de hiperglucemia se da una sobreproducción
de glucosa en el hígado lo que representa una gluconeogénesis inapropiada, lo cual se combina con un
metabolismo deficiente en los tejidos. Entonces se dice que la cetogénesis se debe a la movilización de
ácidos grasos libres del tejido adiposo y a la activación del sistema de oxidación de ellos en el hígado. Si
sumamos la hiperglucemia mas la cetogénesis que presenta el paciente tenemos como resultado una
deficiencia insulínica y un exceso de glucagón.
https://dtc.ucsf.edu/es/la-vida-con-diabetes/complicaciones/cetoacidosis-diabetica/
Se sabe que a medida que la inhabilidad para utilizar la glucosa progresa, el paciente diabético metaboliza
las grasas; los cuerpos grasos son movilizados, la porción de glicerol de los triglicéridos es separada y
convertida en glucosa. Los ácidos grasos son metabolizados a través del ciclo de Krebs , pero si una
destrucción excesiva de grasas continúa; la habilidad para destruir el producto por medio de (Acetil CoA)
falla. Entonces, el exceso de Acetil CoA es convertido en ácido cetoacético, acetona y ácido beta
hidroxibutírico, aumentando su concentración en fluidos corporales los cuales son eliminados por la orina.
Si estos eventos continúan la persona desarrolla acidosis metabólica, resultado del incremento en la
pérdida de electrolitos en la orina, la acumulación de ácido cetoacético y ácido beta hidroxibutírico en los
fluidos corporales y la alteración del bicarbonato y otros sistemas buffer. Por algún tiempo el cuerpo
pueden mantener los niveles de pH cerca de lo normal, pero como los sistemas buffer, respiratorio y de
regulación renal no lo pueden compensar, los fluidos corporales se tornan cada vez mas ácidos.
Se sabe que la secreción basal es de 0.5 a 1.0 unidades de insulina por hora en estados no reabsortivos.
La insulina es necesaria para ciertos tejidos que son llamados insulinodependientes para los cuales es
indispensable tomar la glucosa de la sangre; en contraste el sistema nervioso central y el sistema renal
pueden usar la glucosa sin necesidad de la insulina.
El cortisol algunas veces aumenta por el estrés de la enfermedad conduciendo a la destrucción de
proteínas y dificultando la incorporación de aminoácidos dentro de las proteínas, lo cual resulta en la
conversión de aminoácidos en glucosa y la pérdida de cuerpos nitrogenados en la orina.
Se sabe que a medida que la inhabilidad para utilizar la glucosa progresa, el paciente diabético metaboliza
las grasas; los cuerpos grasos son movilizados, la porción de glicerol de los triglicéridos es separada y
convertida en glucosa. Los ácidos grasos son metabolizados a través del ciclo de Krebs , pero si una
destrucción excesiva de grasas continúa; la habilidad para destruir el producto por medio de (Acetil CoA)
falla. Entonces, el exceso de Acetil CoA es convertido en ácido cetoacético, acetona y ácido beta
hidroxibutírico, aumentando su concentración en fluidos corporales los cuales son eliminados por la orina.
Si estos eventos continúan la persona desarrolla acidosis metabólica, resultado del incremento en la
pérdida de electrolitos en la orina, la acumulación de ácido cetoacético y ácido beta hidroxibutírico en los
fluidos corporales y la alteración del bicarbonato y otros sistemas buffer. Por algún tiempo el cuerpo
pueden mantener los niveles de pH cerca de lo normal, pero como los sistemas buffer, respiratorio y de
regulación renal no lo pueden compensar, los fluidos corporales se tornan cada vez mas ácidos.
Complicaciones:
La diabetes mellitus insulinodependiente diagnosticada a una edad de 10 años puede causar una pérdida de
17,2 años en la expectativa de vida del paciente, además los síntomas y disconfort asociados con la
complicación son significantes. Las complicaciones de la diabetes están asociadas con el sistema vascular
y el sistema nervioso periférico. Las complicaciones vasculares resultan de dos tipos de cambios
patológicos diferentes, microangiopatías y arterioesclerosis. Alguna evidencia sugiere que las
microangiopatías vistas en personas diabéticas pueden ser parte básica de la enfermedad y no una
complicación tardía. En cualquier caso los cambios vasculares vistos en las microangiopatías incluyen:
espesor de la íntima, proliferación endotelial, deposición de lípidos y acumulación de material PAS +
(ácido para amino salicílico). Esos cambios se pueden dar en todo el cuerpo, pero tienen importancia
clínica particular cuando ocurren en la retina y vasos pequeños del riñón.
La retinopatía diabética consta de cambios no proliferativos como microaneurismas, hemorragias
retinales, edema retinal y exudado retinal; y cambios proliferativos como: neovascularización
proliferación glial, tracción vitreoretinal. Por último la retinopatía diabética pude conducir a ceguera total.
A nivel renal las microangiopatías usualmente incolucran los capilares del glomérulo.
La enfermedad macrovascular (arterioesclerosis), se desarrolla independiente de la enfermedad
microvascular (microangiopatías). La hiperglucemia parece jugar un papel importante en la formación de
la placa ateromatosa. Los diabéticos no controlados tienen incremento en los niveles de lipoproteínas de
baja densidad y se reducen las lipoproteínas de alta densidad. Entonces se aumenta el riesgo de ulceración
y gangrena de pie, hipertensión, falla renal, infarto del miocardio, insuficiencia coronaria y shock.
Existe evidencia que la hiperglicemia es uno de los mayores factores en la aparición y progresión de la
neuropatía diabética. Un incremento en la captación de glucosa por las células de Schwann lleva a la
producción de sorbitol intracelular, el cual atrae el agua dentro de la célula y produce una injuria celular o
disfunción del nervio. La neuropatía diabética en las extremidades puede conducir a debilidad muscular,
calambres y otras alteraciones. En algunos casos a nivel de cavidad oral se pueden dar parestesias y
sensación de quemazón en la lengua.
La neuropatía diabética puede involucrar el sistema nervioso autónomo: la disfunción esofágica puede
causar disfagia, el involucramiento del estómago puede causar motilidad resultando en una distensión
gástrica masiva y el involucramiento del intestino delgado puede resultar en una diarrea nocturna. En
algunos casos puede haber impotencia sexual. En pacientes a los cuales se les diagnostica tempranamente
la enfermedad y han estado bien controlados puede que no se presenten estas complicaciones (5).
Presentación clínica (signos y síntomas) Tipo 1.
Síntomas cardinales comunes:
• Polidipsia.
• Polifagia.
• Poliuria.
• Pérdida de peso.
• Pérdida de fuerza.
Otros síntomas:
• Infecciones repetidas de la piel.
• Irritabilidad marcada.
• Dolor de cabeza.
• Boca seca.
Cuando el paciente presenta severa cetoacidosis puede padecer de vómito, dolor abdominal, náusea,
taquipnea, parálisis y pérdida de la conciencia.
Cuales son las consecuencias frecuentes de la diabetes?
Con el tiempo, la diabetes puede dañar el corazón, los vasos sanguíneos, ojos, riñones y nervios:
Los adultos con diabetes tienen un riesgo 2 a 3 veces mayor de infarto de miocardio y accidente cerebrovascular.5
La neuropatía de los pies combinada con la reducción del flujo sanguíneo incrementan el riesgo de úlceras de los pies, infección y, en última instancia, amputación.
La retinopatía diabética es una causa importante de ceguera y es la consecuencia del daño de los pequeños vasos sanguíneos de la retina que se va acumulando a lo largo del tiempo. El 2,6% de los casos mundiales de ceguera es consecuencia de la diabetes.6
La diabetes se encuentra entre las principales causas de insuficiencia renal.7
La iniciación va desde la formación de la base de Schiff hasta el producto Amadori. En esta fase, la glucosa reacciona con los residuos epsilónámino (NH3+) del aminoácido Usina, que asoman sobre la superficie de toda proteína. Se forma una base de Schiff, que es un conjugado de glucosa y proteína. Si la hiperglicemia persiste, en el curso de horas ésta se transforma en un "Producto Amadori", que es más estable. Un ejemplo de producto Amadori es la hemoglobina glicosilada, donde la glucosa se combina con la globina, que es el componente proteico de la hemoglobina del glóbulo rojo". Dependiendo de si la hiperglicemia que lo causó se corrige o no, el producto Amadori tiene dos destinos. Si la glice-mia se normaliza, entonces éste se desglicosila, desprendiendo una molécula de proteína sin daño alguno. Sin embargo, la glucosa desprendida del producto Amadori no vuelve a ser glucosa, sino que se transforma en radicales libres violentamente oxidantes7 (ver más adelante). En segundo lugar, si la hipergücemia que generó el producto Amadori persistiera por años, entonces éste no se desglicosilaría, sino que sufriría nuevas reacciones oxidantes que veremos en la siguiente fase.
La fase de propagación parte con la formación de los dicarbonilos oxidantes (observe que no van unidos a una proteína) glioxal y de 3-deoxigluco-sona, que son producto de la desglicosilación de parte del producto Amadori, y que son potentes agentes glicantes, capaces de catalizar nuevas reacciones de unión de glucosa a proteínas. En esta fase ocurren varias reacciones de glicooxida-ción proteica, todas ellas tendientes a formar productos de glicosilación que, como están unidos a una sola proteína, no forman puente entre dos de ellas (pirralina y N-carboximetil-lisina). Observe que la N-carboximetil-lisina puede formarse tanto a partir de la combinación de glioxal con proteína, como a partir de la acción oxidativa del glioxal y otros radicales libres sobre el producto Amadori que ha persistido de la fase anterior7.
La fase de AGE comienza -insistimos, en presencia de hiperglicemia persistente por años- precisamente con la unión de la pirralina y de la N-carboximetil-lisina con una segunda proteína, formando 'AGE no-fluorescentes pero que forman puente", llamados "puente DOLD" y "puente GOLD". Al formarse estos puentes, se alteran irreversiblemente las estructuras terciaria y cuaternaria de las proteínas7,9.
Los puentes DOLD y GOLD no son los únicos AGE que se forman luego de décadas de hiperglicemia. También se generan AGE que forman puentes entre la lisina de una proteína con la arginina de otra. Entre ellos están "puente Gluco-sespano" y el "puente Pentosidina". Este último es además fluorescente, ya que emite luz visible al ser iluminado con luz ultravioleta.
¿Cuál es el destino de los AGEs en las personas diabéticas? En el cristalino del ojo, las proteínas glicosiladas contribuyen a su opacificación y a la formación de cataratas4. En los nervios periféricos, la glicosilación del componente proteico de la mielina hace a ésta apetecible para ser fagocitada por macrófagos que tienen receptores de AGE (RAGE)10,11, contribuyendo así a la génesis de la neuropatía diabética. Respecto a lo que sucede en la retina del ojo y en el glomérulo del riñon, lo veremos en las dos secciones siguientes con más detalle, ya que en éstas no sólo influye la glicosilación proteica, sino que también otras vías metabólicas.
ase de hiperfiltración/microalbuminuría: Ver Figura 4-B. En condiciones de hiperglicemia, disminuye la contractilidad de la célula mesangial, debido a la depolimerización por glicosilación de las fibras de F-actina20. El aumento consiguiente del diámetro capilar se suma a la vasoconstricción (dependiente de angiotensina-II) de la arteriola eferente, resultando en hipertensión capilar intra-glomerular, la que no sólo explica la hiperfiltra-ción que se ve frecuentemente en los primeros años de diabetes, sino que también produce daño mecánico directo en el glomérulo y un aumento de la permeabilidad de la membrana basal21.
En este contexto, en los años recientes se ha acumulado una sólida base de investigación en los mecanismos de microalbuminuria, es decir, en la excreción urinaria de albúmina entre 30 y 299 mg/24 h. Se ha usado a la microalbuminuria como un marcador de nefropatía diabética precoz desde que fue descrita en 1964 por Keen y Viberti22.
En la misma Figura 4-B ya ha comenzado la acumulación de matriz mesangial y lámina densa (ambos compuestos de colágeno-IV). A pesar de esto, la permeabilidad capilar no sólo no disminuye sino que aumenta debido a la suma de la alta presión hidrostática ya mencionada, más la glico-silación no enzimática del colágeno- IV18. Como resultado, comienza la microalbuminuria.
Hasta este momento, se considera que el daño glomerular es reversible, siempre y cuando se corrijan tanto la hiperglicemia como la hipertensión arterial (si es que está presente).
Fase de macroalbuminuria/insuficiencia renal: Si se permite que la hiperglicemia persista por años, entonces, como se ve en la Figura 4-C, la célula mesangial expande su citoplasma mucho más de lo que cabría esperar sólo por la disminución en la contractilidad mencionada arriba. También la matriz mesangial y la lámina densa se acumulan aún más. Tomados en su conjunto, estos cambios constituyen la "expansión mesangial", que primero elevan la albuminuria por sobre los 300 mg/24 h (macroalbuminuria), y pasando muchas veces por una etapa de síndrome neurótico, llevan al estrangulamiento capilar y finalmente a la insuficiencia renal. La expansión mesangial se considera como el sello característico de la nefropatía diabética avanzada.
Aumento de resistencia vascular endoneural
-Disminucion de flujo sanguíneo
-Aumento de Glicosilacion no enzimática
-Aumento de glucosa-fructosa-sorbitol en el nervio
- Disminucion de mioinositol en el nervio
- Disminucion de ATPasa, Na/K en el nervio
La asociación entre la Diabetes tipo 2 y la periodontitis está clara y bien justificada contemplándose a la Diabetes como factor de riesgo para la enfermedad periodontal y la enfermedad periodontal ha sido tradicionalmente vista como que se puede presentar también como una consecuencia patológica de la Diabetes. Sin embargo, los datos que soportan esta relación unidireccional son hoy en día limitados y aparece más evidencia que aboga por la relación bidireccional en el sentido de que la enfermedad periodontal puede ser un factor de riesgo para la Diabetes.
La evidencia que soporta la relación entre la enfermedad periodontal como factor de riesgo para la diabetes ha sido analizada desde 3 criterios clínicos: El papel de la infección en el control glicémico; la respuesta de los pacientes con diabetes a la terapia periodontal; y los efectos de la terapia periodontal sobre el control glicémico.
El efecto de la enfermedad periodontal sobre la diabetes puede ser debido al hallazgo de que la infección periodontal altera el estado endocrino metabólico, lo cual conlleva a la dificultad de controlar el azúcar en san gre e incrementa la resistencia a la insulina. Los mecanismos por los cuales la infección resulta en resistencia a la insulina no son claros. Grossi ha señalado que infecciones crónicas por Gram negativos y endotoxemia crónica como la que se presenta en la enfermedad periodontal, resultaba en una elevada producción de IL1 β TNFα, IL-6 y prostaglandina E2 (PGE2). Estas citoquinas podrían inducir la resistencia a la insulina y agravar el control metabólico en pacientes diabéticos, por ejemplo el TNFα inhibe la fosforilación del receptor de la insulina resultando en resistencia a la insulina.
Las investigaciones indican que pacientes con Diabetes controlada exhiben una cicatrización clínica luego del tratamiento periodontal similar a la de los pacientes no diabéticos, al menos a corto plazo. Sobre la base de los hallazgos disponibles, no existe sustancial evidencia que sugiera que los pacientes diabéticos requieran una terapia periodontal más agresiva. Sin embargo en Diabéticos no controlados la salud periodontal parece deteriorarse más rápidamente que en pacientes sanos.
Un punto importante en la terapia periodontal en pacientes diabéticos es analizar si ésta mejora el control glicémico. Steward y col. investigaron el efecto de la terapia
periodontal sobre el control glicémico en pacientes con diabetes tipo 2. La muestra consistió en 36 pacientes con diabetes quie nes quienes recibieron tratamiento para periodontitis: instrucción en Higiene oral, raspaje y alisado radicular y curetaje gingival. Los controles fueron 36 pacientes quienes no recibieron tratamiento periodontal. En los dos grupos mejoró el control glicémico (en el grupo tratado la HbA bajó de 9.5 a 7.6 es decir 17.1% y en el grupo control bajó de 8.6 a 7.7, es decir, 6.7%). Este estudio sugiere que después de la terapia periodontal hubo una mejoría marcada en el control glicémico en individuos con Diabetes tipo 2 cuando se comparó con pacientes a los cuales no se les realizó tratamiento perio dontal. Kiran y col. en el 2005 reportaron igualmente una mejoría en el control glicémico luego del tratamiento periodontal aún en pacientes con buen control de la glicemia (6-8 HbA). Pero por el contrario, Westfelt y col. en 1996, y Christgau y col. en 1998 reportaron que la terapia periodontal no afectaba los controles glicémicos en pacientes diabéticos.
Todos estos resultados han provocado una vasta bibliografía que intenta explicar la relación diabetes - enfermedad periodontal. En la búsqueda han surgido varias hipótesis, las cuales se pueden dividir en tres categorías: primero, la diabetes como factor de riesgo para la aparición y progresión de la periodontitis; segundo, la infección periodontal como agravante de un escaso control glicémico;36-38 y por último, la existencia de una relación bidireccional entre ambas
Por otro lado, este estado de hiperglicemia crónica presente en la diabetes genera una alteración en el metabolismo del colágeno, ya que hay un aumento en la acumulación de los productos terminales de la glicosilación avanzada (Advance Glicosilation End products age).48 Este aumento de los age va a generar que el colágeno no pueda renovarse en índices normales y, al no poder hacerlo, el paciente va a tener un colágeno menos resistente a la destrucción por infecciones; esto tiene gran importancia por el hecho de que el periodonto se diferencia de otros tejidos y los órganos, se ha mencionado anteriormente, en que el periodonto sufre heridas constante desde el bacteriana biofilm.
las infecciones bacterianas aumentan la resistencia del tejido a la insulina, evitando que la glucosa entre a las células blancas
la destrucción del tejido conectivo y la reabsorción ósea, y el establecimiento de un estado de resistencia de los tejidos frente a la insulina.
La mayor cantidad de glucosa presente en el fluido crevicular del diabético produce una acumulación mayor de age, que provoca una disfunción vascular, hiperpermeabilidad y pérdida de la integridad de los tejidos, afectando la migración y función de las células fagocíticas tanto mononucleares como polimorfonucleares. Además, esta hiperglicemia causa la diferenciación de los macrófagos para que adquieran un fenotipo catabólico, causando daño tisular en lugar de anabólico, que sería el responsable de liberar factores de crecimiento (derivados de las plaquetas y de crecimiento fibroblástico) que inducen la reorganización tisular.51 Esta alteración en el sistema inmune va a permitir el establecimiento de una microflora patógena subgingival, especialmente Gram (-), convirtiendo a la bolsa periodontal en un sitio crónico de infección, en el cual la respuesta inmune provocará activación y secreción local de mediadores inflamatorios, como il-lß, pge2, tnf-α, y il-6. Estos mediadores, por un lado, inducen la destrucción del tejido conectivo y del hueso alveolar, característico de la enfermedad periodontal, y, por otro lado, generan una resistencia a la insulina, provocando una hiperglicemia y glicosilación no enzimática irreversible, que aumenta aún más la destrucción del tejido conectivo y del hueso alveolar.
También se ha demostrado que en presencia de infecciones, los tejidos presentan una resistencia a la acción de la insulina. Existen estudios que han demostrado cambios vasculares en el periodonto de sujetos diabéticos caracterizados por un engrosamiento de la membrana basal de los vasos capilares gingivales.Se piensa que estas alteraciones impiden la difusiónde oxigeno,la migración de PMN y la difusiónde factores séricos como los anticuerpos.
Basados en posteriores investigaciones, la composición de la microflora encontrada en sitios
con enfermedad periodontal de pacientes diabéticos es similar a la encontrada en periodontittis
del adulto crónica. Zambom y col, encontraron P. Intermedia, W. Recta y P. Gingivalis como los
3 patógenos predominantes en placa subgingival de pacientes no insulino dependientes.
Sastrowijoto y col, reportaron niveles significativamente altos de P. Intermedia en enfermedad
comparado con sitios sanos en pacientes diabéticos tipo 1.(22). La ocurrencia de A,
actinomycetemcomitans y P. Gingivalis fue similar a la encontrada en periodontitis crónica del
adulto. Mandell y col, también encontraron niveles altos de P. Intermedia en bolsas
periodontales de pacientes diabéticos pobremente controlados (35). En sujetos pobremente
controlados también se han encontrado otros cuatro tipos diferentes de microorganismos: Bacteroide.
Gracilis, Eiquenela. Corrodens, F. Nucleatum y C. Rectus .
Probablemente la alteración de la actividad de distintas estirpes celulares no sólo juegue un papel primordial en la mayor susceptibilidad que estos pacientes presentan frente a las infecciones sino que también afecte la respuesta de cicatrización. Usualmente solo se discute sobre los cambios celulares y tisulares asociados sobre la incapacidad celular de captar glucosa, sin embargo los daños que se producen en los tejidos por el exceso de glucosa y los cambios que se presentan en la células que no dependen de insulina para el ingreso intracelular de la glucosa, pueden ser tan graves como los que se observan en las células y tejidos insulinodependientes, a este fenómeno se le conoce como glicosilacion no enzimática.
Células insulinodependientes: la carencia de energía produce estados de hipofunción celular, ejemplo los fibroblastos producen colágeno en menor cantidad y calidad, y en células como los leucocitos sus respuestas producen subumbrales. Estos ejemplos dan explicación a observaciones clínicas dentales como la cicatrización retardada e infecciones agregadas, sensibilidad infecciosa y migración leucocitaria tardía (efectos reconocidos en la enfermedad periodontal de los diabéticos)
Células insulinoindependientes: el aumento de glucosa extracelular obliga a un incremento de glucosa intracelular, lo que produce importantes cambios en el metabolismo intermedios celular y en la captación intracelular del agua (lesión celular osmótica). Esto es lo que produce la neuropatía periférica del diabético al dañarse las células de Schwann y los daños de agudeza visual por daños en los capilares retinianos. Estomatológicamente esto podría explicar ciertos cambien gustativos.