FISIOLOGIA BACTERIANA y mecanismos de acción (1).pptx
Respuesta inflamatoria durante el movimiento dental ortodóntico
1. RESPUESTA INFLAMATORIA ANTE
UN MOVMIENTO ORTODÓNTICO.
Dra. Patricia González.
Dra. Yinna Lizzeth Rivera
R1 Postgrado Ortodoncia.
2. Objetivo General.
Determinar y analizar la respuesta inflamatoria en el periodonto
debido a movimientos ortodónticos.
Objetivos Específicos.
1. Determinar el concepto de inflamación.
2. Describir y analizar la importancia y la participación de los mediadores
químicos durante el proceso inflamatorio ante un movimiento
ortodóntico.
3. Determinar la reacción del ligamento periodontal ante una fuerza
ortodóntica.
4. Identificar las características del dolor ante una fuerza ortodóntica.
3. Tabla de contenido.
• Generalidades de la inflamación.
• Respuesta inflamatoria ante un movimiento ortodóntico dental.
• Mediadores inflamatorios.
• Aminas Vasoactivas.
• Proteínas Plásmaticas.
• Metabolitos del Ácido Araquidónico.
4. Tabla de contenido.
• Prostaglandinas.
• Citoquinas.
• Factor activador de plaquetas.
• Óxido Nítrico.
• Neuropéptidos.
• Sistema de segundos mensajeros.
• Sistema RANK/RANKL/OPG.
• Respuesta del ligamento periodontal ante fuerzas mecánicas
• Dolor.
5. Inflamación.
Respuesta local del huesped a la lesión de un tejido
Ejemplo: Invasión microbiana, estimulos físicos-químicos
Transforma el tejido
Tiene lugar en todos los tejidos
(músculo, huesos, SNC)
Ramzi, S Cotran. Patología Estructural y funcional Robbins. Macgraw Hill Interamericana. 2000. 6 Edición Cap 3.
6. Inflamación.
Ramzi, S Cotran. Patología Estructural y funcional Robbins. Macgraw Hill Interamericana. 2000. 6 Edición Cap 3.
7. Respuesta inflamatoria ante un
movimiento ortodóntico dental.
Estímulo mecánico (fuerzas ortodonticas)
Produce respuesta inmune
Infiltración células inmune, aumento mediadores
inflamatorios, vasodilatación, activación osteoblastos y
osteoclastos
Remodela LP y hueso Alveolar
Krishnan, V ; Davidovitch. Biological mechanism off Tooth Movement. Wiley- Blackwell. 2009. Chapter 4.
8. Mediadores inflamatorios durante el
movimiento ortodóntico.
Cambios vasculares.
PGs, Citoquinas y IL.
Activación de la remodelación tisular.
Reabsorción (zona compresión)
Aposición (zona de tensión).
Krishnan, V ; Davidovitch. Biological mechanism off Tooth Movement. Wiley- Blackwell. 2009. Chapter 4.
9. Mediadores inflamatorios durante el
movimiento ortodóntico.
VASODILATACION PERMANENCIA VASODILATACION
(HISTAMINA-SEROTONINA) (PG,LEUCOTRIENOS)
AUMENTO
CAMBIOS
PERMEABILIDAD
VASCULAR
VASCULARES
EXPRESION INTEGRINAS
ICAMP (CLS Leucocitos
EDEMA
ENDOTELIALES)
DIAPEDESIS
Gallin J I, Golstein I M, Snyderman R. 1992. Overview. Inflammation: Basic Principles and Clinical Correlates, 2nd Edn. Raven Press Ltd New York, Pp. 1-4
10. Ramzi, S Cotran. Patología Estructural y funcional Robbins. Macgraw Hill Interamericana. 2000. 6 Edición Cap 3.
11. Mediadores inflamatorios durante el
movimiento ortodóntico.
Los pacientes jovenes responden mejor al tratamiento ortodóntico, debido a
los niveles de los mediadores inflamatorios
PGE2, IL 6, Granulocitos, Factor de estimulación de
colonias, Macrófagos
Relación del remodelado óseo por un
movimiento ortodontico y la expresión Yijin Ren
de mediadores (PG E2,IL 6,
granulocitos, macrófagos )en el FG , Resultados PGE2 elevadas en jovenes y
relación con la edad (adultos y adultos a las 24 horas, IL6, FEC,
jovenes). macrófagos y granulocitos elevados en
jovenes
Ren Y, Maltha J C. Citokine levels in crevicular fluid are less responsive to orthodontic force in adults than in juveniles. Journal Clinic periodontal 2002; 29:757-762
12. Mediadores inflamatorios durante el
movimiento ortodóntico.
Giannopoulou (Department of Periodontology, University of Geneva, Switzerland).
Expresión IL1beta, IL4 , IL8 fluido crevicular niños adolescentes y adultos
jóvenes con aparatos fijos ortodónticos.
Grupo adultos IL1beta,IL8 más altas, IL 4
más baja. Nivel IL 4.
• IL 1 beta y IL8 • Sitios sin sangrado y sin
•Sitios sangrado. agrandamiento gingival.
• Agrandamiento gingival.
Giannopoulo C, Mombelli A. Detection of gingival crevicular fluid cytokines in children and adolescents with and without fixed orthodontic appliances. Acta Odontol Scand.
2008 Jun;66(3):169-73.
13. Mediadores químicos de la
inflamación.
Ramzi, S Cotran. Patología Estructural y funcional Robbins. Macgraw Hill Interamericana. 2000. 6 Edición Cap 3.
14. MEDIADORES DE LA INFLAMACIóN.
Función Transmitir información entre células.
Por medio de receptores en la membrana.
Origen en el hígado o en células.
Ramzi, S Cotran. Patología Estructural y funcional Robbins. Macgraw Hill Interamericana. 2000. 6 Edición Cap 3.
15. AMINAS VASOACTIVAS.
Histamina.
• Mastocitos.
• Dilata arteriolas, aumenta permeabilidad
vascular.
• Constricción de las arterias de mayor calibre.
• Se sintetiza por decarboxilación de histidina.
• Se libera exocitosis (inflamación-alergias)
Ramzi, S Cotran. Patología Estructural y funcional Robbins. Macgraw Hill Interamericana. 2000. 6 Edición Cap 3.
16. Aminas vasoactivas.
Receptores H1 - H2 estimulan relajación de las fibras lisas de
vasos sanguíneos y forma edema.
• H3 está en SNC
• H4 : - Células inmunitarias (leucocitos,
eosinófilos y neutrófilos).
Anillo Imidazoico y un grupo
- Recluta los eosinófilos. etilamina como cadena lateral
Ramzi, S Cotran. Patología Estructural y funcional Robbins. Macgraw Hill Interamericana. 2000. 6 Edición Cap 3.
17. SEROTONINA.
• Mediador vasoactivo.
• Plaquetas y células enterocromafines.
• Plaquetas + Colágeno + Trombina +
Adenosina difosfato(ADP) y complejo Ag-Ac
Libera serotonina.
• Neurotransmisor importante para SNC
Ramzi, S Cotran. Patología Estructural y funcional Robbins. Macgraw Hill Interamericana. 2000. 6 Edición Cap 3.
18. PROTEíNAS PLASMáTICAS.
La respuesta inflamatoria.
Mediada por sistemas interrelacionados entre sí.
Activos en el plasma sanguíneo.
Sistema de Complemento.
Cascada de Coagulación.
Quininas.
Hígado.
Davidovitch,Z Nicolay OF, Ngan PW, Shanfeld JL. Neurotransmitters, cytokines, and the control of alveolar bone remodeling in orthodontics. Dent Clin North
Am. 1988 Jul;32(3):411-35.
19. Sistema de complemento.
• Respuesta inmunitaria e inflamatoria.
• 30 glucoproteínas
• Se encuentra en suero en forma inactiva
• Se activa en forma secuencial para destruir la célula diana
Potenciar la respuesta inflamatoria.
Facilita la fagocitosis.
Hace lísis sobre algunas células.
Ramzi, S Cotran. Patología Estructural y funcional Robbins. Macgraw Hill Interamericana. 2000. 6 Edición Cap 3.
21. Sistema de las cininas.
PEPTIDOS DE BAJO PESO MOLECULAR
Activado por el FACTOR HAGEMAN XII de la vía Intrínseca de la
coagulación.
Bradicinina (vasodilatación, permeabilidad,dolor).
Duración escasa por la enzima cininasa.
La calicreina presenta actividad quimiotáctica, facilita la conversión
directa de C5 en C5a.
Ramzi, S Cotran. Patología Estructural y funcional Robbins. Macgraw Hill Interamericana. 2000. 6 Edición Cap 3.
22. Sistema de coagulación.
Forma coágulo de plaquetas y de fibrina estable que tapone la pared del
vaso sanguíneo e impida la hemorragia.
Vía Vía
Intrínseca. Extrínseca.
Sistema exclusivamente Requiere sustancias
sanguíneo. provenientes de los
Vía común. tejidos
Activación: FACTOR XII Activación: FACTOR VII
Ramzi, S Cotran. Patología Estructural y funcional Robbins. Macgraw Hill Interamericana. 2000. 6 Edición Cap 3.
23. Sistema de coagulación.
Ramzi, S Cotran. Patología Estructural y funcional Robbins. Macgraw Hill Interamericana. 2000. 6 Edición Cap 3.
24. Ramzi, S Cotran. Patología Estructural y funcional Robbins. Macgraw Hill Interamericana. 2000. 6 Edición Cap 3.
25. Vías del metabolitos del aa.
Cicloxigenasa.
Lipoxigenasa.
COX1 (Constitutiva). COX2 (Inducida).
Leucotrienos. Lipoxinas
Producen.
PG (PGE2- PGD2)
PGE2 (Macrofagos, C. PGD2 (Mastocitos).
Endotelio).
PGI2 (Prostaciclina fx
contraria al tromboexano la
produce el endotelio).
Ramzi, S Cotran. Patología Estructural y funcional Robbins. Macgraw Hill Interamericana. 2000. 6 Edición Cap 3.
26. Efectos principales.
Prostanglandinas.
Dolor. Vasodilatación. Fiebre.
PGI2 - Vasodilatación
- Inhibición de la agregación plaquetaria.
TAX2 - Vasoconstricción.
- Activación de la agregación plaquetaria
Ramzi, S Cotran. Patología Estructural y funcional Robbins. Macgraw Hill Interamericana. 2000. 6 Edición Cap 3.
27. Efectos principales.
Leucotrienos. Lipotoxinas.
LBT4.
•Vasodilatación.
•Inhibición de los PMN.
•Disminución Inflamación.
•Quimiotáctico y activador de •Necesitan 2 células para
neutrofilos. procesarse(neutrofilos-
•Otros leucotrienos aumentan la plaquetas).
permeabilidad vascular y son más
potentes que la histamina.
Ramzi, S Cotran. Patología Estructural y funcional Robbins. Macgraw Hill Interamericana. 2000. 6 Edición Cap 3.
28. Prostaglandinas (PGs).
Hormonas productos del metabolismo del ácido araquidónico.
Yamasaki
Am J Orthod. 1984
Administró PGE1 durante
3 fases. Demostró un
incremento de osteoclastos
después de colocar
localmente una inyección de
prostaglandinas en los
tejidos dentales.
Importante mediador en la
vasodilatación inflamatoria.
Ramzi, S Cotran. Patología Estructural y funcional Robbins. Macgraw Hill Interamericana. 2000. 6 Edición Cap 3.
Davidovitch Z, Krishnan V. Cellular, molecular and tissue-level reactions to orthodontic force. Am J Orthodo Dentofacial Orthop. 2008 Oct; 134 (4):468-9
29. Prostaglandinas (pgs).
Mohammed. Chumbley.
Am J Orthod. Am J Orthod. 1986
Dentofacial Orthop.
1989.
En dicho experimento se La Endometacina se
utilizaron 132 ratas, se administró por vía oral a 6
dividieron en 5 grupos gatos, se les colocó aparatos
principales y a todos se les de ortodoncia. Se observó que
colocaron aparatos de el movimiento de los dientes
ortodoncia. Se estudió el de el grupo control fue el
primer molar superior y sus doble del grupo tratado. Esto
tejidos, a uno de los grupos demostró que la Indometacín
se les coloco Endometacina disminuye el movimiento
y hubo inhibición de la dental puesto que inhibe la
síntesis de proteínas. síntesis de prostaglandinas.
Davidovitch Z, Krishnan V. Cellular, molecular and tissue-level reactions to orthodontic force. Am J Orthodo Dentofacial Orthop. 2008 Oct; 134 (4):468-9
30. Prostaglandinas (pgs).
Wong.
Am J Orthod.
Dentofacial
Orthop. 1992.
Se utilizaron conejillos de
indias a los cuales se les
dio por vía oral 65 mg/kg
al día de ASA. A pesar de
que es un inhibidor de la
síntesis de prostaglandinas
no se encontro que tuviera
algún tipo de interferencia
en el movimiento dental.
Wong A, Reynolds EC, West VC. The effect of acetylsalicylic acid on orthodontic tooth movement in the guinea pig. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 1992
Oct;102(4):360-5.
31. Prostaglandinas (pgs).
PGE2 Estimula la diferenciación celular
osteoblástica y la nueva formación de hueso.
Remodelación ósea y
movimiento dental.
Kale
Am J Orthod
Dentofacial Orthop.
2004
Davidovitch Z, Krishnan V. Cellular, molecular and tissue-level reactions to orthodontic force. Am J Orthodo Dentofacial Orthop. 2008 Oct; 134 (4):468-9
32. Prostaglandinas (pgs).
Administró PGE1 en ratas de
forma local (5ug/kg cada 12
Lee. horas) y sitémica (7.5
Am J Orthod
Dentofacial
ng/kg/min) para poder
Orthop. 1990. observar la diferencia de
eficacia de la reabsorción del
hueso. Y demostró que la
PGE1 aplicada
sistemicamente tuvo un efecto
más marcado que la aplicada
localmente.
Davidovitch Z, Krishnan V. Cellular, molecular and tissue-level reactions to orthodontic force. Am J Orthodo Dentofacial Orthop. 2008 Oct; 134 (4):468-9
33. Citoquinas.
Producidas por mucho tipos de células
( Linfocitos y Macrófagos)
Efecto sobre el endotelio,
leucocitos, fibroblastos,
acción quimiotáctica,
Estimuladas por Endotoxinas, inducción de reacciones
Inmunocomplejos, toxinas, Procesos sistémicas de la fase aguda.
inflamatorios
Efecto Autocrino, Paracrino,
Endocrino
Ramzi, S Cotran. Patología Estructural y funcional Robbins. Macgraw Hill Interamericana. 2000. 6 Edición Cap 3.
34. Citoquinas.
• Intercambian información entre diferentes células del proceso
inflamatorio.
• IL1 y TNF alfa transmiten información sistémica .
• Las citoquinas liberadas afectan a las células endoteliales, PMN,
fibroblastos, en la fase de inflamación aguda y en la reparación.
Remodelación ósea.
Ramzi, S Cotran. Patología Estructural y funcional Robbins. Macgraw Hill Interamericana. 2000. 6 Edición Cap 3.
35. Citoquinas.
Acción proinflamatoria(IL1-TNF Diferenciación celular.
alfa).
Estimulan LT.
Trasmiten mensajes múltiples.
Proliferación de Migración de células
células inflamatorias. inflamatorias al sitio.
Apoptosis (TNF).
Ramzi, S Cotran. Patología Estructural y funcional Robbins. Macgraw Hill Interamericana. 2000. 6 Edición Cap 3.
36. Citoquinas.
Citocinas involucradas en el proceso de remodelación del hueso.
IL 1 TNF IL 6
Estímulo de la
reabsorción del hueso.
Krishnan, V ; Davidovitch. Biological mechanism off Tooth Movement. Wiley- Blackwell. 2009. Chapter 4.
37. Citoquinas.
Estadíos tempranos del
Davidovitch
IL 1 BETA movimiento dental (12-24 Dent Clin North
horas). Am. 1988.
Se demostró su producción Shimizu
en el LP (humanos) debido a Arch Oral Biol.
IL 6 movimientos ortodóntico. 1992.
Incremento a las 24 horas. S. Uematsu
M. Mogi.
T. Deguchi.
IL 1 BETA + TNF ALFA + IL 6 Arch Oral
Biol. 1996.
• Proceso de reabsorción.
• Inducen la proliferación de
osteoclastos.
Krishnan, V ; Davidovitch. Biological mechanism off Tooth Movement. Wiley- Blackwell. 2009. Chapter 4.
38. Citoquinas.
Induce una reabsorción osteoclástica del hueso
IL 6 a través de un efecto en la osteoclastogénesis.
Alhashimi.
Am J Orthod
Ran. Dentofacial Orthop.
J Periodontolo. 2001.
2007.
Realizó una hibridación in situ
Se estudiaron 12 pacientes: 6 en ratas para medir la expresión
sometidos a fuerzas de corta del ARNm de la IL 1, IL 6,
duración y 6 a fuerzas de TNF ALFA, después de
largas duración. Demostró un aplicada una fuerza ortodóntica,
aumento de la IL 1, IL 6, TNF y determinó que había un
ALFA durante las primeras 24 aumento en los 3 días siguientes,
horas, y luego disminuían. pero no se detecto ARNm del
TNF ALFA.
Alhashimi N,Frithiof L, Brudvik P, Bakhiet M. Orthodontic tooth movement and de novo synthesis of proinflammatory cytokines. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 2001
Mar;119(3):307-12.
39. Factor activador de plaquetas.
• Se produce y libera en la mayoría de células inflamatorias al ser
estimuladas.
• Otro proinflamatorio derivado de fosfolípidos.
• Lo sintetiza la fosfolipasa A2.
• Se encuentra en las plaquetas, PMN, Mastocitos y células endoteliales.
Funciones:
•Agregación plaquetaria
•Quimiotaxis
•Vasoconstricción
•Activación de la síntesis del derivado del AA
•Estallido oxidativo (libera radicales libres de O2)
Ramzi, S Cotran. Patología Estructural y funcional Robbins. Macgraw Hill Interamericana. 2000. 6 Edición Cap 3.
40. Óxido nítrico.
• Gas soluble producido por macrófagos
y células endoteliales.
• Actúa de forma paracrina.
• Induce la producción de GMP ciclíco
como segundo mensajero.
• Relaja el musculo liso.
• Se sintetiza por la enzima óxido nítrico
sintetaza (NOS).
Ramzi, S Cotran. Patología Estructural y funcional Robbins. Macgraw Hill Interamericana. 2000. 6 Edición Cap 3.
41. óXIDO NíTRICO
Hay 3 tipos de NOS (óxido nitríco sintetaza).
Inducible (inflamación),
Neuronal. está en macrofagos y otras Endotelial.
células y lo activan
citoquinas como interferon
gama.
Células
endoteliales y
actúa sobre las
fibras
musculares.
Ramzi, S Cotran. Patología Estructural y funcional Robbins. Macgraw Hill Interamericana. 2000. 6 Edición Cap 3.
42. Óxido nítrico.
Tan. El óxido nítrico es un regulador importante
Journal of Dental en la remodelación ósea.
Research, 2009. Hipótesis: determinar la expresión de eNOS
y iNOs en los osteocitos ante una fuerza
ortodóntica.
En la formación de huesos El iNOS mediador de la
interviene el eNOS (área de inflamación inducida (zona de
tensión). compresión)
Ambos son importantes en la remodelación ósea
durante la aplicación de una fuerza ortodóntica.
Tan S.D, Xie R, Klein-Nulend J, Van Rheden R.E, Bronckers A.L.J.J, Kuijpers-Jagtman A.M, Von den Hoff J.W, Maltha C. Orthodontic Force Stimulates eNOS and iNOS in
Rat Osteocytes. J Dent Res 88(3):255-260, 2009
43. NEUROPéPTIDOS.
• Sustancias liberadas por nervios sensoriales y varios tipos de
leucocitos.
• Propagan la respuesta inflamatoria.
• Sustancia P
SNC Y SNP
• Neurocinina A
Ramzi, S Cotran. Patología Estructural y funcional Robbins. Macgraw Hill Interamericana. 2000. 6 Edición Cap 3.
44. NEUROPéPTIDOS.
Funciones.
Transmisión del dolor. Aumenta permeabilidad vascular.
Regula la presión sanguínea.
Ramzi, S Cotran. Patología Estructural y funcional Robbins. Macgraw Hill Interamericana. 2000. 6 Edición Cap 3.
45. Neuropéptidos.
Neuropétidos inician y controlan eventos vasculares característicos de la
inflamación, la reacción inflamatoria puede suspenderse por la
privación de la inervación sensorial.
Vandevska-Radunovic (European Journal Orthodontics 1999).
Se demostró que el número de células inmunocompententes no
aumentan si no hasta el día 21 (diente re-inervanción sensorial)
Vandevska-Radunovic V. Neural modulation of inflammatry reactions in dental tissues incident to orthodontic tooth movement. A rewie of the literature. European Journal of
Orthodontics 1999; 21: 231-247.
46. Neuropéptidos.
Vandevska-Radunovic (European Journal Orthodontics 1999).
Para que los leucocito lleguen al sitió de inflamación deben
adherirse al endotelio e inducir la quimiotaxis de monictos y
linfocitos T.
Las células inmunocompetentes producen neuropéptidos, por lo
tanto las fibras nerviosas sensoriales actúan directamente en la
migración de las células inflamatorias.
Vandevska-Radunovic V. Neural modulation of inflammatry reactions in dental tissues incident to orthodontic tooth movement. A rewie of the literature. European Journal of
Orthodontics 1999; 21: 231-247.
47. Sustancia P (sp).
SP - Causa vasodilatación (directamente por las células del
músculo liso y indirectamente por la estimulación de
histamina).
- Aumento de la permeabilidad microvascular.
Hughes. Eur J Pharmacol. 1990 La SP es modulada por el óxido nítrico.
Krishnan, V ; Davidovitch. Biological mechanism off Tooth Movement. Wiley- Blackwell. 2009. Chapter 4.
48. Sistema de segundos mensajeros.
Produce la conversión enzimática en el citoplasma.
ATP ADP
cAMP cGMP
adenosin 3´,5´monofosfato guanosina 3´,5´monofosfato
Remodelación ósea.
Krishnan, V ; Davidovitch. Biological mechanism off Tooth Movement. Wiley- Blackwell. 2009. Chapter 4.
49. Sistema rank/rankl/opg
Presentes en osteoblastos y
RANK/RANKL osteoclastos precursores
respectivamente.
Estimulan la formación
de osteoclastos.
Necesarios para la formación
RANKL Macrófagos. de osteoclastos a partir de
precursores monocitos-
macrófagos.
Krishnan, V ; Davidovitch. Biological mechanism off Tooth Movement. Wiley- Blackwell. 2009. Chapter 4.
50. Sistema rank/rankl/opg
Nishijima.
Kansai. Orthod Craniofac Res.
J. Dental Res. 2004
2006
Se usaron molares
superiores de ratas de seis Se tomaron muestras del
semanas. Demostraron GCF de 10 pacientes
que la transferencia de adolescentes y se
genes OPG inhibe la realizaron diferentes
osteoclastogénesis fuerzas de compresión y
mediada por RANKL, lo se observo
cual a su vez inhibió el un incremento el
movimiento dental. RANKL y disminución
del OPG en células del
LP.
Yamaguchi, M. RANK/RANKL/OPG during orthodontic tooth movement. Orthod Craniofac Res 2009: 12: 113-119.
51. Sistema rank/rankl/opg
Resultados: las células del LP bajo estrés mecánico inducen la
osteoclastogenesis por el aumento de la regulación y expresión de
RANKL durante el movimiento ortodóntico.
Yamaguchi, M. RANK/RANKL/OPG during orthodontic tooth movement. Orthod Craniofac Res 2009: 12: 113-119.
52. Dolor durante el movimiento
ortodóntico.
Signo de la inflamación, casi inevitable y, para el paciente, la más
desagradable reacción a la terapia de ortodoncia.
El dolor es cuasado por:
Proceso de
Isquemia. Inflamación. Edema.
presión.
Vandevska- Radunovic, V. Neural modulation of inflammatory reactions in dental tissues incident to orthodontic tooth movement. A review of the literature. European
journals of orthodontics .1999; 21: 231- 247
53. Dolor durante el movimiento
ortodóntico.
Burstone (1962).
Asocia la respuesta inicial de
dolor como una respuesta a la Relacionado con PGs.
compresión y a la hiperalgesia
retardada del ligamento
periodontal.
LP sensible.
Liberación de histamina,
Ferreira (1978). bradiquinina, PGEs,
serotoninas y SP.
Vandevska- Radunovic, V. Neural modulation of inflammatory reactions in dental tissues incident to orthodontic tooth movement. A review of the literature. European
journals of orthodontics .1999; 21: 231- 247
54. Dolor durante el movimiento
ortodóntico.
Producido por estiramiento y distorsión de los tejidos debido a
fuerzas mecánicas y por interacción de mediadores inflamatorios.
Histamina.
PGs.
Yamasaki
Respuesta de hiperalgesia. Serotonina. (1983).
SP.
Bradiquinina.
Vandevska- Radunovic, V. Neural modulation of inflammatory reactions in dental tissues incident to orthodontic tooth movement. A review of the literature. European
journals of orthodontics .1999; 21: 231- 247
55. Dolor durante el movimiento
ortodóntico.
Dolor inicial
2 horas.
24 Horas.
3 – 5 días.
Vandevska- Radunovic, V. Neural modulation of inflammatory reactions in dental tissues incident to orthodontic tooth movement. A review of the literature. European
journals of orthodontics .1999; 21: 231- 247
56. Conclusiones.
• Para que el movimiento dental se lleve a cabo de ocurrir un
proceso inflamatorio que no es patológico.
• Los mediadores químicos son los encargados de enviar las señales
al organismo para que se produzca el proceso inflamatorio.
• Podríamos decir que los mediadres más importantes durante el
movimiento dental son : PGs y las Citoquinas.
• El dolor puede estar relacionado con la actividad de los
mediadores químicos, y debe ser conocida por el ortodoncista ya
que es una de las principales razones por la cuales el paciente no
se realiza el tratamiento o lo abandona.
58. Rank/rankl/opg during orthodontic
tooth movement
Yamaguchi M. Ortho Craniofac Research 2009; 12:113-119
Objetivo:
Evaluar la evidencia actual de rol del sistema
RANK/RANKL/OPG en los tejidos periodontales como
respuesta ante una reacción a una aplicación de fuerzas
ortodónticas.
59. Rank/rankl/opg during orthodontic
tooth movement
Yamaguchi M. Ortho Craniofac Research 2009; 12:113-119
El estudio del fluido gingival crevicular durante el movimiento
ortodóntico.
Mogi reportó un aumento del RANKL y un descenso del OPG en
pacientes con periodontotis, a través de GFC. Por lo tanto sugiere
que ellos participan en la osteoclastogénesis y contribuyen a la
reabsorción del hueso.
Nishjima encontró un incremento del RANKL en el GFC durante el
movimiento ortodóntico.
60. Rank/rankl/opg during orthodontic
tooth movement
Yamaguchi M. Ortho Craniofac Research 2009; 12:113-119
Estudios In vivo durante el movimiento ortodóntico.
El número y distribución de los patrones de RANKL y RANK
expresa en los osteoclastos cambios cuando una fuerza
ortodóntica es aplicada en el tejido periodontal, y la IL 1BETA
y TNF ALFA es expresada en los osteoclastos en un estatus
patológico.
61. Rank/rankl/opg during orthodontic
tooth movement
Yamaguchi M. Ortho Craniofac Research 2009; 12:113-119
Shionati demostró la presencia de RANK en los tejidos
periodontales durante un movimiento dental experimental en
molares de ratas, y luego sugirió que el RANKL es regulado por
las citoquinas inflamatorias del LP.
En contraste el OPG inhibe la mediación del RANKL en la
osteoclastogénesis y inhibe el movimiento dental experimental.
62. Rank/rankl/opg during orthodontic
tooth movement
Yamaguchi M. Ortho Craniofac Research 2009; 12:113-119
Estudios In vitro en respuesta a fuerzas mecánicas.
El LP es el encargado de funcionar como soporte a fuerzas
mecánicas aplicadas a un diente.
Las fuerzas ortodónticas producen factores locales que participan
en el mantenimiento y remodelación del hueso y en el
metabolismo del hueso alveolar adyacente.
63. Rank/rankl/opg during orthodontic
tooth movement
Yamaguchi M. Ortho Craniofac Research 2009; 12:113-119
Nakao reportó que las fuerzas compresivas inducen al RANKL en
las células del LP gracias a la IL 1 BETA.
Fuerzas compresivas incrementan el RANKL y disminuyen la
OPG en las células del LP en humanos.
Luego Nakajima reporto que el incremento de RANKL en las
fuerzas de compresión era mediada por la FGF-2.
64. Rank/rankl/opg during orthodontic
tooth movement
Yamaguchi M. Ortho Craniofac Research 2009; 12:113-119
Radiaciones de bajo poder estimulan la velocidad del movimiento
dental vía sistema RANK/RANKL/OPG.
Fujita y Yamaguchi demostraron que las radiaciones de bajo poder
mejoraban la velocidad del movimiento dental gracias a a vía
RANK/RANKL y factor estimulador de colonias de
macrófagos.
65. Rank/rankl/opg during orthodontic
tooth movement
Yamaguchi M. Ortho Craniofac Research 2009; 12:113-119
Reabsorción de la raíz y el sistema RANK/RANKL/OPG.
Low reportó que el RANK y OPG regulan el proceso de
reabsorción de la raíz.
Yamaguchi reportó que los pacientes con reabsorción externa de la
raíz producían mayor cantidad de RANKL y mayor regulación
de osteoclastogénesis.
66. Rank/rankl/opg during orthodontic
tooth movement
Yamaguchi M. Ortho Craniofac Research 2009; 12:113-119
Conclusiones.
El sistema RANK/RANKL/OPG tiene un papel importante en la
remodelación ósea en el movimiento ortodóntico.
Relevancia Clínica.
La tasa del movimiento dental está significativamente aumentada por
la transferencia del gen RANKL.
El RANK/RANKL/OPG tiene gran relación con el remodelado óseo,
el movimiento ortodóntico dental y la reabsorción ósea durante el
movimiento dental.