Este documento describe el derrame pleural, que ocurre cuando se acumula líquido anormalmente en el espacio pleural entre los pulmones y la pared torácica. Explica las causas más comunes como insuficiencia cardíaca, tuberculosis, cáncer y neumonía, así como los síntomas, exámenes de diagnóstico y tipos de derrame pleural. El diagnóstico se realiza mediante examen físico, radiografía de tórax, ecografía, TAC y análisis de líquido pleural obtenido por

1. Ávila Salas Erandi Azucena
Blanco Mendoza Danira
6CM7

2. DERRAME PLEURAL(DP)

3. El espacio pleural normalmente contienen 25 mL de líq.
Sx. del DERRAME PLEURAL:
ES LA ACUMULACIÓN ANORMAL DE LÍQ. EN EL ESPACIO PLEURAL, LA CUAL ESTA
COMPUESTA POR LAS CAPAS (PARIETAL Y VISCERAL) QUE SERÁN LAS QUE
RECUBRAN TANTO LOS PULMÓNES COMO LA CAVIDAD TORÁCICA
NOMBRES ALTERNATIVOS:
Líq.en el tórax, en el pulmón y Líq. Pleural
EL PULMÓN AFECTADO SE IRÁ
COLAPSANDO (APLASTANDO o
DESPLAZANDO)
PRINCIPAL MANIFESTACION: DISNEA Tb, cáncer
(SOFOCARSE CUANDO CAMINA) Enf. Pulmonares pulmonar, etc…
DX. DERRAME PLEURAL : Rx.
DEPENDIENDO DE LA CANTIDAD DE Insuf. cardiaca,
LIQ.PLEURAL SE REALIZARÁ UN DRENAJE Enf.
Extrapulmonares hepática, renal,
PARA OBTENER LA MUESTRA etc…
(TORACOCENTESIS), ESE LIQ. SE LE ENVIA
AL LAB.PARA DETERMINAR LA CAUSA

4. Se drena el liq. a través de un catéter o de
una sonda (TORACOSTOMIA O
PLEUROSTOMIA CERRADA), se pone la
sonda en el espacio pleural y se drena Cuando es por Tb EL Tx. SON
completamente ANTIFIMICOS normalmente hay reversion
de la enf. al 100% el paciente se recupera
Hay que DIF. ENTRE UNA Tb PLEURAL O completamente.
UN CANCER que este afectando la pleura
para determinar el Tx. DIF. LA TUBERCULOSIS PLEURAL QUE
LA PULMONAR
Dependiendo del motivo será el Tx., SI ES --PULMONAR: CAUSA TOS
POR CÁNCER SE REALIZA ---PLEURAL: DERRAME PLEURAL
PLEURODESIS (PLEURA/ PEGAR). se
adm. un medicamento la cual ayudará a LOS PACIENTES QUE TIENE INSUF.
que las pleuras se peguen e impidan que se HEPATICA (CIRROTICOS):
acumule mas liq. ---Acumulan liq. en el espacio pleural
BLEOMICINA (agente esclerosante para ---baja de albúmina (prot. que da
el control de DP maligno). consistencia coloide a la sangre)
PACIENTES CON INSUF. RENAL:
---Pierden la albúmina por la orina
provocando que esa sangre trasude hacia
el pulmón

5. FISIOPATOLOGÍA El mov. del líq. entre las hojas parietal y
visceral. Esta determinado por:
A) P. hidrostática y osmótica (trasudado)
B) Drenaje linfático (exudado)
C) Estado de la superficie de las membranas
pleurales (exudado)
SI SE ALTERARAN TANTO UNO O VARIOS DE
ESTOS , SE PRODUCIRÍA UNA ACUMULACIÓN.
b) Pleura visceral + Espacio pleural
a) Pleura parietal + Espacio pleural
Pleura visceral (recibe su sangre de los
Pleura parietal (recibe sangre de los capilares
capilares A. pulmonar cuya P.
provenientes de las A. intercostales) cuya P.
hidrostática (11cm de H2O)
hidrostática es (30cm de H2O)
Y de recibir la influencia de la P.
La presión del espacio pleural junto a la cual
intrapleural (-5cm de H2O)
está la pared capilar es: (-5cm de H2O)
NOTA: Nos indicaría que la P.
NOTA: Por lo tanto la P. hidrostática que
hidrostática a través de la pleura
arrastra líq. desde los capilares de la pleura
visceral (16cm H2O)
parietal---el espacio pleural es (+35cm H2O)

6. P. osmótica:
Va a ser la misma tanto en las Pleura parietal y en la visceral (34 cm H2O)
Las prot. más pequeñas filtrarán hacia el espacio pleural dando un P. osmótica de:
16cm H2O, de tal manera que la dif. de P. osmótica entre los capilares y el espacio
pleural será de 18cm H2O
MÁS VASCULARIZADA,
OFRECE MENOR
RESISTENCIA AL
DESPLAZAMIENTO
DEL LÍQ.
Por lo tanto la
capacidad de
reabsorción de la pleura
visceral será mayor

7. ETIOLOGÍA
a) Derrames pleurales TRASUDADOS: son causados por líq. que se filtra hacia el espacio
pleural (provocado por P. elevada o contenido bajo de prot. en los vasos sanguíneos). Se
debe de pensar en una Enf. Sistémica que altera los gradientes de presiones pleurales
(Causas osmóticas hidráulicas)
b) Derrames pleurales EXUDADOS: son causados por vasos sanguíneos bloqueados,
inflamación, lesión al pulmón y reacciones a fármacos (contenido elevado de prot). Se
debe de pensar en una enf. que afecta directamente la pleura)
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8. CAUSAS MÁS FRECUENTES DE (DP)
TRASUDADOS (CAUSAS OSMÓTICAS HIDRÁULICAS)
AUMENTO DE LA P. CAPILAR
(ICC (Frecuentemente, bilateral y unilateral: hemitórax der.) *
DISMINUCION DE LA P. ONCOTICA (HIPOALBUMINEMIA)
(Sx. Nefrótico: Paciente con anasarca (hiperaldosteronismo sec., unilateral y bilateral)
-----PASO DE TRASUDADO O LIQ. PERITONEAL (HIPOALBUMINEMIA)
(Cirrosis hepática (5-10%) con ascitis por hipertensión portal* y Diálisis peritoneal)
MECANISMOS NO PRECISADOS
(Embolia , Sarcoidosis y Mixedema)
EXUDADOS
A.- INFECCIONES
(Infecciones bacterianas* : Neumonía y Empiema: Klebsiella spp, Pseudomona spp y S. pneumoniae)
(Tb* :Provoca derrames, unilateral, presenta intradermorreación (+), fiebre, pérdida de peso, y dolor pleurítico. También da
empiema pulmonar)
( Micóticas: Raros, se asocian con derrame por Histoplasma capsulatum, Blastomyces dermatiditis y Cryptococcus neoformans)
(Virus y micoplasmas: No es frecuente que se relacione con derrames)
B.- NEOPLASIAS*: 40% de los derrames son neoplásicos
---Cáncer broncogénico (unilateral, por invasión directa de la pleura o por obstrucción del drenaje linfático)
---Carcinoma metastásicos: (bilateral, carcinoma de mama, ovario, riñón, estómago, páncreas)
---Linfomas y leucemias: (se da después del cáncer broncogénico y de la metástasis de cáncer de mama)
---Mesoteliomas malignos: raros, frecuentes en personas con edad avanzada (exposición al amianto)
---Neoplasias de la pared torácica: en costillas o en el tejido del espacio intercostal
C.- EMBOLIA PULMONAR*
(Se acompaña del derrame pleural con infarto o sin él, son pequeños, bilateral y unilateral)

9. D.- EXTENSION DE ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO
-----Pancreatitis : 3-17% se observa derrame pleural, común del lado izq. y bilateral
---Absceso subfrénico: asociado a perforación de viscera hueca, la diverticulitis
E.-ENFERMEDADES COLAGENO-VASCULARES
-----LES: 70% poseen alteraciones pleurales (pleuritis, con dolor pleurítico o derrame pleural)
--------AR: 2-5% posee derrame, frecuente en mujeres(AR), pero el derrame pleural en hombres
F.- REACCIONES A FÁRMACOS
Derrame aislado o asociado a neumonitis:(nitrofurantoína, antineoplásicos, metisergida, etc.) y
Manifestación de lupus inducido por drogas
G.- EXUDADOS MISCELANEOS
Sx. post pericardiotomía o postinfarto (Síndrome de Dressler), Asbestosis, Uremia, Pulmón
inexpansible, Sx. de Meiggs , Sx. de uñas amarillas, Sarcoidosis, Radioterapia y Iatrogenia: catéter
subclavio mal colocado)
H.- HEMOTÓRAX
(Presencia de sangre en el espacio pleural con un hematocrito mayor del 50% de la sangre
periférica) / Origen: traumático o ser sec. a un trastorno hematológico
I.- QUILOTORAX
(Derrame pleural por filtración de linfa del conducto torácico dentro del espacio pleural) /Origen:
lesión traumática
J.-SEUDOQUILOTÓRAX
(Derrame pleural alto contenido de colesterol, se confunde con un quilotórax)

10. Cx.Clínico (Síntomas):
•Los derrames pequeños suelen ser
asintomáticos
•DP se encuentra de forma accidental en las
Rx. de tórax
Principales síntomas:
•Disnea (es proporcional al tamaño del
derrame y la causa subyacente de ICC)
•Tos (es seca e irritativa se da por la
inflamación de la pleura o estimulación por
compresión)
•Dolor torácico (intenso y localizado “tipo
puntada de costado”, desaparece cuando se
instala el derrame)
•Empeora con: Estornudos, respiración
profunda o mov. bruscos y dolor referido de
hombro/tórax/espalda(por irritación de la
pleura parietal)

12. Dx.
ANAMNESIS (INTERROGATORIO)
PREGUNTAR:
Disnea, ortopnea, palpitaciones (Insuf. Cardiaca)
Antecedentes de VHB o con ¿cuanta frecuencia toma?
(Cirrosis)
 Edemas en los miembros inf., DM (Sx. nefrótico)
Contacto con personas Tb
Antecedentes de tabaquismo y pérdida de peso (Neoplasia)
Contacto con asbesto
Dolores artículares (Colagenopatía)
Ingesta de medicamentos
Várices en los miembros inf., reposo prolongado, cirugía,
embarazo, anticonceptivos (TEP)
Antecedente de traumatismo en el tórax (Hemotórax), etc…

13. (Exploración física)
SIGNOS DE EXPLORACIÓN (SX. PLEUROPULMONAR)
FENÓMENOS
INS PAL PER AUS AGREGADOS
RESPIRACIÓN MOVIMIENTOS
RUIDOS RESPIRATORIOS
DERRAME Es Menos Frote su existiera -SUBMATIDEZ Ausencia o disminución --EGOFONÍA
PLEURAL (VOZ DE
superficial movilidad pleuritis (el -Zona de del MURMULLO CABRA)
(taquipnea derrame es MATIDEZ de VESICULAR
o pequeño) límite curvo -CURVA DE
hipopnea) y (curva de DAMOISEAU
damoiseau)
ABOLICIÓN de las
vibraciones Si el derrame está
vocales si es de libre, la Matidez
mayor magnitud puede
desplazarse con
la postura

14. OPACIDAD
MARGINAL
Triángulo de
Garland
(hipersonoridad) Submatidez
de Pitres
Triángulo de
Grocco
(matidez)
Curva de
Damoiseau
Matidez

15. Exámenes de Lab. Y Gabinete:
Rx. de tórax (Opacidad homogénea que borra el
contorno diafragmático)
Ecografía pleural (Localiza DP loculados, así
como el lugar adecuado para realizar la
toracocentesis)
TAC torácica (Distingue las lesiones
parenquimatosas y pleurales)
Toracocentesis (Muestra del líq. para el Dx.
etiológico)
Análisis de líq. pleural (analiza el líq. Obtenido
por la toracocentesis)
 Biopsia pleural o percutánea (cuando el
análisis no surge un Dx. etiológico)---Sospecha de
origen tuberculoso o tumoral
Toracoscopia-videoasistida (si no se logra el
Dx. con la biopsia pleural)
Biopsia a cielo abierto (si fracasan los
anteriores, es indicado en Enfermedad pleural
progresiva y aumento de LDH o de linfocitos en un
95%)

16. PACIENTE CON SOSPECHA DE DP ANAMNESIS
EXPLORACIÓN FÍSICA
Rx. tórax • (+) Confirmado
postero-anterior
y lateral • (-) Dudoso
Rx. tórax en • (+) Confirmado
decúbito lateral • (-) Dudoso
Ecografía pleural • (+) Confirmado
o menos útil TAC • (-) Dudoso
DESCARTADO

17. La Rx. simple de tórax, DP masivo del
pulmón del lado der., se encuentra
colapsado, con infiltrado intersticial
en el lóbulo inferior.
En TAC se observa una masa
heterogénea con DP loculado der.
Ecografia de 10º-11º espacio intercostal
En la eco abdominal no se visualizaban
alteraciones en área supradiafragmática.

18. TIPOS DE FORMACIÓN DE (DP)
DP pequeño de menos de
300 mL: sólo es detectable
en una vista lateral
DP INTERCISURAL
Frontal
DP LOCULADO Acumulación de líq. se ve
Debido a la como una sombra
formación de redondeada (confundible
adherencias y con un tumor).
tabiques pleurales
Lateral
Consecuencia: Es clara (se logra distinguir) y
Habrá cámaras permiten identificarla como
aisladas que impiden un derrame en el pulmón
que el líq. se der.
desplace libremente

19. DIP INFRAPULMONAR IZQ.
DP MASIVO
Frontal
El líq. asciende hasta el vértice,
Hay un aparente ascenso del hemidiafragma
desplazando el mediastino hacia el
izq. con el seno costodiafragmático libre, la
lado contrario.
cual hace sospechar un derrame
infrapulmonar, lo que se puede comprobar
con una Rx. en decúbito lateral izq.

20. TORACOCENTESIS

22. ESTUDIO DE LÍQ. PLEURAL (LP) RESULTADOS (INTERPRETACIÓN)
-Aspecto ( olor, color, grado de turbidez) Amarillo pajizo (no es específico)
Líq. Turbio (Aumento de Lip, Prot, leucocitos)
Pus con olor fétido (Empiema con anaerobios)
-Prot. Mayor de 0.5 (Exudado) / Menor de 0.5 (Trasudado)
-LDH (Láctico deshidrogenasa) Mayor de 200UI/L o un cociente entre la LDH pleural
y la plasmática mayor de 0.6 (Exudado)
-Recuento y fórmula leucocitarios Mas de 10,000 (Exudado)
Más de 25,000 (Empiema)
Muchos PMN (inflamación aguda, empiema,
derrame paraneúmonico)
Presencia de más de 50% de mononucleares
(proceso inflamatorio crónico)
Presencia de eosinófilos (Aire o sangre en la cavidad
pleural)
-Recuento hemático y hematocrito Hematíes: Mayor de 100.000/mm3 (origen traumático
o por neoplasia)
Hematocrito: mayor de 50% (Hemotórax)
-Glu.----Exudado Menor de 60mg/dL (Infección bacteriana, empiema,
AR, ruptura esofágica o tumor)
-Amilasa Aumento (Enf. Pancreática, ruptura esofágica o
tumor)

23. RESULTADOS (INTERPRETACIÓN)
-pH---- Exudado Inferior de 7.30 (Exudado) en un empiema o por AR
-Líp. TG : Aumento de 115mg/dL presencia de quilotórax
(obstrucción o ruptura del conducto torácico)
---------------------------------Tinción de Sudán= (+)
Colesterol: Elevado >1g/dL derrames seudoquilosos
o colesterínicos (AR, idiopático)
-----------------------------------Tinción de Sudán= (-)
-Citología Tumor afecta a la pleura ayuda a determinarlo esta
prueba en un 50%
-Estudios microbiológicos Tinciones (Gram, hongos, micobacterias)
-Estudios inmunológicos Cultivos (aerobios, anaerobios, micobacterias)
-Estudios inmunológicos (Ac. antinucleares, Ac. antinucleares: Aumentan en el LES
Cél. LE y FR) Factor reumatoideo: Dilución igual o mayor de 1/320
o igual o mayor que la titulación
-Otras pruebas Dx. (ADA, lisozima, Ácido ADA (Enzima adenosindesaminasa: Mayor de 50
hialurónico, Lisozima, PCR) U/L (Origen tuberculoso, linfomas y AR)
Ac. hialurónico: Superior a 1mg/mL
Lisozima: Superior a 1-1,2 (origen tuberculoso)
PCR: Detecta micobacterias en la sangre en el LCR y
en líq. pleural

24. CRITERIOS DE LIGHT
TRASUDADO (MENOR) EXUDADO (MAYOR)
Prot. del líq. pleural / Prot. Prot. del líq. pleural / Prot.
séricas <0.5 séricas >0.5
LDH en el líq. pleural / LDH LDH en el líq. pleural / LDH
sérica <0.6 sérica >0.6
LDH en el líq. pleural <2/3 ( LDH en el líq. pleural >2/3
<200UI/L) del límite inferior a la (>200UI/L) del límite superior a
normalidad del plasma la normalidad del plasma
Alb. sérica-Alb. Pleural > 1.2g/dl Alb sérica-alb pleural <1.2g/dl

25. Tx.
OBJETIVO
•Reducción del DP con el Tx. de la Enfermedad
subyacente
TORACOCENTESIS TERAPÉUTICA
Se realiza si la acumulación de líq. es considerable y
está causando presión en el tórax, provocando
DISNEA (bajos niveles de O2).
La extracción del líq. permite que el pulmón se
expanda, haciendo la respiración más fácil.
En otros casos:
•Quimioterapia
•Poner medicamento en el tórax para prevenir la
reacumulación de líq. luego del drenado
•Radioterapia
•Cirugía

26. ATELECTASIA

27. Concepto
• Es el estado de disminución
del volumen del tejido
pulmonar.
• Resultado del colapso de una
región pulmonar periférica,
segmentaria o lobar.
• Del colapso masivo de ambos
pulmones.
• Imposibilidad para realiza el
intercambio gaseoso.

28. • No es una
enfermedad “per se”.
• Manifestación de una
patología pulmonar Obstrucción
subyacente.
• Mayor predisposición
en los niños: vías
aéreas son más Contracción
pequeñas, presentan Compresión o
cicatrización
mayor tendencia al
colapso.

30. Etiología
DEFICIENCIA O
DISFUNCIÓN
OBSTRUCCIÓN COMPRESIÓN CONTRACCIÓN
DEL
SURFACTANTE
INTRALUMINAL EXTRALUMINAL •Neumotórax •Tuberculosis •Enfermedad de
•Cuerpos extraños •Adenopatías •Derrame •Fibrosis membrana hialina
•Tuberculosis (procesos infec. pleural pulmonar •Sx de dificultad
•Secreciones: Agudos, TB) •Tumores •Bronquiolitis respiratoria del
- Fibrosis •Malformaciones ingtratorácicos obliterante adulto
quística vasculares •Neumatocele a •Displasia •Neumonía
- Bronquiectasias •Tumores tensión broncopulmonar •Edema pulmonar
-Absceso mediastínicos •Adenopatías •Alteraciones •Semiahogamient
pulmonar •Malformaciones •Malformacione neuromusculares o
-Bronquiolitis congénitas s congénitas
-Asma
-Postoperatorio
(cirugía de
tórax)
-Neumonía

31. Fisiopatología
Se compromete el
funcionalismo Cualquier patología
pulmonar
Intercambio Alteraciones en la
gaseoso mecánica
pulmonar
* Depende de la causa del colapso

32. * Atelectasia por obstrucción
La sangre circulante en los Las presiones
capilares alveolares parciales de los
absorbe los gases alveolos son
alveolares periféricos menores que la de
la sangre venosa
Colapso Retracción del
pulmón Falta de aire
completo

33. • El mecanismo de reabsorción
de gases se efectúa en
tiempos diferentes,
dependiendo del contenido
gaseoso del alveolo:
– Aire atmosférico ( helio y
nitrógeno) → Se absorbe de 2-3
hrs posteriores a la obstrucción.
– Oxígeno al 100% → Reabsorción
rápida → Colapso en cuestión de
mins.

34. Colapso Hipoxia alveolar Hipoxemia arterial
Tratar de
Flujo sanguíneo de Se establece una
conservar el
áreas dañadas se vasoconstricción
equilibrio
desvía a regiones pulmonar local
ventilación –
mejor ventiladas
perfusión
Respuesta vascular: influenciada por la cantidad de pulmón colapsado

35. *Atelectasia por compresión
• El colapso pulmonar se
produce por la compresión
del parénquima, por una
causa extrínseca.
• Salida del aire alveolar a
través de las vías aéreas
permeable.

36. *Atelectasia por contracción
• ↓ del volumen pulmonar
por presencia de
alteraciones fibrosas
locales o generalizadas.
• En pulmón o pleura.
• Impide su expanción
completa.

37. * Atelectasia por deficiencia o disfunción
del surfactante (adinámica)
• Surfactante:
– Fosfolípidos y
Daño de N2 Colapso
proteínas
– Cubre la superficie
de los alveolos Falta de
– Reduce la tensión producción o Inestabilidad
superficial inactivación del alveolar
surfactante
– Estabilidad alveolar
– Neumocitos tipo II
del alveolo
Trauma al
SDRA
pulmón

38. Cuadro clínico
• Signos y síntomas dependen de la etiología y
extensión de la atelectasia.
• Grado de pérdida del vol. pulmonar.
• Puede no presentar síntomas
Tos Hemoptisis
Cuando hay obstrucción. Por aspiración de cuerpo
Aumenta en frecuencia e extraño o proceso
intensidad como mecanismo infeccioso
defensivo
Dolor torácico y
fiebre
Disnea, cianosis, Sobreinfección
estridor secundaria a la
atelectasia

39. Diagnóstico
• Buena historia
clínica, completa.
• Exploración
minuciosa del
paciente → Etiología
• Radiografía de tórax
(proyecciones
antero-posterior y
lateral)

42. Signos radiológicos
Signos directos Signos indirectos
Diafragma, elevado en el lado de la lesión.
 Pérdida de la aireación,
Traquea y mediastino, desviados hacia el
que se observa como
lado de la lesión.
una imagen radiopaca en
Espacio intercostal, disminuido debido a
el lugar afectado.
que la trayectoria de las costillas, sobre todo
 Signos en el extremo anterior, se hace más oblicua.
broncovasculares, Hilio, desplazado hacia el lado de la lesión
debido a la retracción (normalmente el hilio izquierdo está más
pulmonar hay elevado que el derecho).
apelotonamiento de Enfisema compensador, debido a que el
vasos al nivel de la área adyacente o el pulmón contrario sufre
lesión. hiperinsuflación.

44. Atelectasia de lóbulo inferior izquierdo

45. Atelectasia del lóbulo medio

46. • Dx diferencial :
– Consolidación o condensación pulmonar
– Derrame pleural
– Carcinoma pulmonar
– Se presentan como opacidades radiológicas.

49. *Exámenes complementarios
• Broncoscopia → Atelectasia por aspiración

50. Tratamiento
• Lograr la reexpansión
del pulmón afectado.
• Dependerá de la causa,
duración y gravedad de
la atelectasia.
• Tratar adecuadamente
la enfermedad de base.
• Modalidades
terapéuticas → Tx
farmacológico hasta Tx
quirúrgico

54. No olviar…
• La vía aérea es mas pequeña y colapsable en los
lactantes.
• Los síntomas generalmente son inespecíficos.
• La presencia de atelectasia no modifica el cuadro clínico
de la condición de base, a menos de que el área
obstruida sea grande.
• Atelectasia persisntente: broncoscopía como
procedimiento diagnóstico y terapéutico.
• Tx efectivo para prevenir infecciones recurrentes y
complicaciones.
• Pronóstico: dependerá de la etiología, edad del paciente,
duración y extensión del colapso.