bocio y tiroiditis

1. Universidad Veracruzana
Facultad de Medicina
Campus Minatitlán
Endocrinología
Bocio, Nódulo
tiroideo y tiroiditis

2. Definición
 Se denomina bocio al aumento de tamaño de la
glándula tiroidea superior a dos veces el tamaño
glandular normal, es decir un aumento superior a unos
40 gramos aproximadamente para un adulto.

3. Clasificación
 Desde un punto de vista morfológico el bocio puede
clasificarse atendiendo a diversos parámetros:

4. Según su tamaño
 En los siguientes estadios:
Estadio 0A: no hay bocio.
Estadio 0B: bocio detectable sólo por
palpación pero no visible con el cuello
en hiperextensión.
Estadio I: bocio palpable y visible
únicamente con el cuello en
hiperextensión.
Estadio II: bocio palpable y visible con
el cuello en posición normal.
Estadio III: bocio visible a larga
distancia.

5. Etiología

6. Patogenia
 ↑ en la replicación de las células foliculares tiroideas,
contribuyendo al crecimiento tiroideo el aumento del
tejido intersticial y coloideo.
 TSH en la patogénia de los bocios yodo-deficientes
El déficit de yodo
↓ en la síntesis y
secreción de T4 y
T3
↑ en los niveles de
TSH
Crecimiento
Tiroideo
en fases iniciales de la bociogénesis y durante un período
corto de tiempo

7. Patogenia
 La tendencia a la formación de nódulos
 sensibilidad individual de las células foliculares tiroideas
al estímulo de los diversos factores estimuladores del
crecimiento.
una pequeña
proporción de células
foliculares
Potencial de
crecimiento
Entrarían en el ciclo
mitótico
Formación de nuevos
folículos
↑ capacidad
de
crecimiento
del bocio

8. Patogenia
Los quistes coloides
se originarían por la fusión de folículos
distendidos,
Las áreas de necrosis hemorrágica en
el seno del bocio
Se va formando una red capilar para abastecer
al creciente tejido tiroideo
Es a menudo frágil e insuficiente.
Las áreas necróticas al ser invadidas por tejido de
granulación
Darán lugar a la aparición de fibrosis
O incluso calcificaciones

9. Manifestaciones Clínicas
 Agrandamiento asintomático
La historia natural del bocio simple
se caracteriza clínicamente por:
Crecimiento tiroideo
Tendencia a la formación de
nódulos
Y al desarrollo de autonomía
funcional.
La existencia de dolor sugiere:
Hemorragia intranodular
Tiroiditis
Determinadas formas de carcinoma
tiroideo

10. Manifestaciones Clínicas
 El crecimiento tiroideo puede originar en ocasiones signos y
síntomas de compresión de estructuras vecinas.
Compresión traqueal
Disnea
Estridor
Tos
Disfagia
Compresión de las
venas subclavia,
yugular o cava
superior
Plétora facial
dilatación de las venas
del cuello y parte
superior del tórax
Maniobra de Pemberton
La compresión de
uno o ambos nervios
recurrentes
parálisis de las cuerdas
vocales,
disnea
voz ronca o bitonal

11. Diagnóstico
 Anamnesis y exploración física
 Exploraciones complementarias
Si la TSH está por debajo de lo normal, se realiza una determinación deT4 libre:
Si la TSH está elevada habrá que realizar una determinación de T4 libre
Un hipotiroidismo subclínico (T4 libre
normal)
O clínico (T4 libre baja)
Determinación de anticuerpos
antitiroideos para descartar enfermedad
autoinmune tiroidea.
un hipertiroidismo subclínico (T4 libre
normal)
O clínico (T4 libre elevada).
Si la TSH está baja con T4 libre normal, la
determinación de T3 para excluir T3-
tirotoxicosis.
TSH
Prueba de laboratorio inicial necesaria para la valoración funcional

12. Diagnóstico
Ecografía tiroidea
Permite valorar:
El tamaño del
bocio
Su morfología
Determinando
el número y las
características
individuales de
los nódulos.
Puede detectar nódulos
de hasta 2 mm de
diámetro
No permite
establecer:
La benignidad
o malignidad
ni
funcionalidad.

13. Diagnóstico
 Otras pruebas de imagen
 Si existen datos clínicos
sugestivos de compresión de
estructuras vecinas o en
presencia de bocios grande.s
 TAC o RM cervico-torácica
 Rx cervical o torácica

14. Diagnóstico
PAAF Esta indicada:
En nódulos únicos >1,5 cm de diámetro
Nódulos de crecimiento rápido
Nódulos predominantes
Nódulos de consistencia dura a la
palpación.
Nivel
de
yodo
urinario
Si existe sospecha
de déficit de
yodo como
causa del bocio
Se debe confirmarse con la valoración de
la yoduria.

16. Tratamiento
 Tratamiento supresor con tiroxina
Objeto de suprimir la
secreción de TSH
Conseguir una
reducción del
tamaño del bocio
Evitar el futuro
crecimiento del
mismo
La eficacia
terapéutica sería
mayor en los bocios
difusos que en los
multinodulares
Dosis de
levotiroxina, entre
1,5-2 mcg/kg
peso/día
El nivel óptimo de
supresión de TSH,
debería situarse
entre 0,1 y 0,5 mU/l.

17. Cirugía
 Algunos cirujanos prefieren realizar tiroidectomía total o
casi total para minimizar el riesgo de recurrencia del
bocio.
La modalidad quirúrgica empleada con más frecuencia es la tiroidectomía subtotal,
Las complicaciones de la cirugía:
Hipotiroidismo (frecuencia
dependerá de la extensión
de la cirugía)
Hipoparatiroidismo (0,5%-5%)
Lesión del nervio recurrente
(1%-2%)
Traqueomalacia
Obstrucción traqueal por
hemorragia.
El abordaje quirúrgico es la cervicotomía en la mayoría de los casos,
incluso si existe extensión intratorácica del bocio.
La mortalidad de la cirugía tiroidea es menor del 1%, y también es baja su
morbilidad en manos expertas.

18. Radioyodo
 El radioyodo (131I)
 Se administra generalmente en dosis única de 100
microcurios de 131I por gramo de tejido tiroideo.
 Su efecto se correlaciona positivamente con la dosis
de radioyodo por gramo de tejido tiroideo y
negativamente con el volumen tiroideo
pretratamiento.
 Se han descrito reducciones de aproximadamente el
50% del volumen tiroideo al año en bocios difusos y a
los 3 a 5 años en bocios multinodulares.

19. Yodo inorgánico
La administración de suplementos de yodo no
resulta útil en el tratamiento del bocio
esporádico.
• En el bocio endémico es, sin lugar a dudas, la medida
profiláctica más eficaz.
La suplementación se hace generalmente por
vía oral en forma de:
• Sal yodada (yoduro potásico al 0,01%)
•O en solución oleosa intramuscular.

20. +
Tiroiditis

21. Definición
 Un proceso inflamatorio de la glándula tiroidea, de
etiología múltiple, que se acompañan de alteración
de su estructura histológica.

22. Clasificación

24. Tiroiditis infecciosa aguda y/o
supurada
 Se trata de un cuadro clínico poco frecuente,
caracterizado por un proceso infeccioso agudo que se
localiza en el tiroides y que puede tener carácter
supurativo.

25. Etiología
 La etiología de este proceso es:
Bacteriana en la mayoría
de los casos (70%)
estreptococo,
estafilococo, neumococo,
etc.
También pueden
intervenir hongos,
micobacterias o parásitos.
La afectación puede ser
por:
Contigüidad,
Vía sanguínea o linfática
o más frecuentemente
como consecuencia de la
presencia de una fístula
del seno piriforme.
Ocurre más
frecuentemente en
pacientes con patología
tiroideaprevia :
cáncer tiroideo
Tiroiditis de Hashimoto
Bocio multinodular
Y en sujetos ancianos o
inmunosuprimidos.
En pacientes con sida el
Pneumocystis carinii.

26. Clínica
El
paciente
refiere:
Dolor en región
precervical con
signos de
tumefacción
local.
Disfagia
Disfonía
Tos,

27. Pruebas complementarias
El laboratorio muestra la existencia de:
En la gammagrafía tiroidea
La función tiroidea suele ser normal en
la mayor parte de los casos.
La PAAF y la correspondiente tinción
de la muestra citológica
La USG, la TAC o la RM pueden
colaborar a veces en el diagnóstico
diferencial de esta entidad.
•Leucocitosis
•velocidad de sedimentación elevada
•Positividad ocasional del hemocultivo.
•Se puede comprobar la presencia de
“áreas frías” en caso de tiroiditis
supurativas.
•puede en ocasiones confirmar el
diagnóstico etiológico.

28. Tratamiento
 La actitud terapéutica, ante este cuadro clínico,
contempla :
 El tratamiento antibiótico
 Y drenaje quirúrgico si la presencia de abscesos lo
precisase.
 En los casos que existiese, deberá extirparse la fístula
del seno piriforme para evitar una posible recidiva del
proceso infeccioso.

29. Tiroiditis subaguda o de De Quervain
(tiroiditis granulomatosa de células
gigantes)
 Se trata de un proceso inflamatorio autolimitado, de
duración aproximada de 4-9 meses, que ocurre hasta
en un 5% de casos en pacientes con enfermedades
tiroideas clínicas previas.

30. Etiología
 Parece que hay una etiología
Probablemente
vírica :
Parotiditis
Influenza
Adenovirus
Cosackievirus
Virus Epstein-Barr,
Enterovirus, etc..
A veces se ha
objetivado la
asociación:
Al antígeno de
histocompatibilidad
HLA-Bw35, en
diferentes grupos
étnicos
O a HLA-DRw8 en
población japonesa.
Epidemiología:
Es más frecuente en
mujeres 5:1
Predomina entre la 3ª
y 5ª década de la
vida
Puede a veces
presentar recidivas
(2% casos).

31. Clínica
Existencia
de una fase
prodrómica
:
Malestar general
Mialgias
Febrícula
Se sigue de
la aparición
de:
Dolor en la parte
anterior de
cuello
Con irradiación
a:
Región
mandibular y
pabellón
auricular
Sensación de
disfagia.

32. Clínica
 La repercusión de la tiroiditis subaguda de De Quervain sobre
la función tiroidea, hemos de reconocer de manera
simplificada la posible existencia de tres fases evolutivas:
1. Fase de
tirotoxicosis.
Se manifiesta en un 50% de casos
Se debe a la destrucción tiroidea con
liberación consiguiente de las hormonas
tiroideas preformadas y de tiroglobulina.
↑ de niveles de T3 y T4, se comprueba ↓
de los niveles de TSH y de la captación
tiroidea de 131I
2. Fase de
hipotiroidismo.
A las pocas semanas de evolución suele
corregirse la tirotoxicosis
Aparición de una ↓ de la función tiroidea
(↓ de T4 y T3 y ↑ de TSH),
3. Fase de
recuperación.
A los 6-9 meses de instauración de la
tiroiditis
la función tiroidea va progresivamente
restaurándose
↑ paulatino de la captación tiroidea de
131I y una normalización de los diversos
parámetros hormonales.

33. Tratamiento
 El tratamiento, fundamentalmente sintomático,
Se centra en la administración de:
ácidoacetilsalicílico O AINE.
En ocasiones, cuando existe una pobre respuesta puede acudirse:
Empleo de glucocorticoides
A veces temporalmente puede ser necesario utilizar:
Bloqueadores beta
Para el tratamiento de la fase de tirotoxicosis, o
tiroxina ante la presencia de hipotiroidismo.

34. +
Tiroiditis autoinmune
 Tiroiditis linfocitaria crónica
(Hashimoto)
 Tiroiditis atrófica,
 Tiroiditis linfocitaria subaguda
(posparto o silente esporádica),
 Tiroiditis focal, etc.

35. Tiroiditis crónica autoinmune
(Hashimoto)
 Factores genéticos
 Se ha objetivado en familiares de primer grado de
pacientes con tiroiditis crónica autoinmune una
positividad para anticuerpos antitiroides
 La posible presencia de enfermedad de Hashimoto o
enfermedad de Graves.
 Asociación de la tiroiditis autoinmune (Hashimoto, tiroiditis
posparto,..) a determinados antígenos de
histocompatibilidad (HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-DR5).

36. Anatomía patológica
Tiroides ↑ de tamaño de
forma irregular
Infiltración linfocitaria
(células B y T), presencia
de centros germinales y
ciertos signos de fibrosis.
Algunas celulas
foliculares tiroideas
muestran una
transformación oxifílica
(células de Hürthle o
Askanazy).
En ocasiones la tiroiditis
crónica autoinmune
Tiroiditis atrófica
Se caracteriza por la
presencia de una
glándula atrófica con
predominio de fibrosis y
escasos signos de
infiltración linfocitaria

37. Clínica
Epidemiología
Es 8-9 veces más
frecuente en
mujeres
Incidencia se
halla entre los 30-
50 años.
Hay bocio:
De carácter
“abollonado”
Consistencia
firme, no
doloroso
Con
engrosamiento
ocasional del
lóbulo piramidal.
A veces puede
presentarse de
manera
excepcional :
un cuadro de
hipertiroidismo
(hashitoxicosis)
por liberación de
anticuerpos
estimuladores del
receptor de TSH

38. Clínica
•Un hipotiroidismo subclínico
•Y un hipotiroidismo clínico
•Pudiendo en un 10% de casos culminar esta situación
en un auténtico mixedema (atrofia tiroidea).
En la mayoría de los
casos se desarrolla
sucesivamente de
forma progresiva:
•DM tipo 1
•Enfermedad de Addison
•Sx de insuficiencia glandular endocrina múltiple tipo 1
o tipo 2
La tiroiditis de
Hashimoto se puede
asociar a otras
endocrinopatías
autoinmunes:
•Cirrosis biliar primaria,
•Lupus eritematoso,
•Artritis reumatoide
•Síndrome de Sjögren
O a otras patologías no
endocrinológicas
también de origen
autoinmune:

39. Diagnóstico
 Laboratorio
La velocidad de sedimentación es normal
Función
tiroidea.
•Los valores T3 y T4 son normales o bajos (hipotiroidismo) según el curso evolutivo.
•La TSH aumenta de forma progresiva en casos de hipotiroidismo subclínico (T4 y T3
normales) e hipotiroidismo manifiesto (T4 y T3 bajas).
•Anticuerpos antitiroglobulina en 25%-50% de casos y anticuerpos anti-TPO en un
90%,
Muestra un aspecto hipoecogénico
Ecografía.
• En la exploración gammagráfica nos puede ofrecer una imagen “moteada”.

40. Tratamiento
Cuando en el curso clínico de la tiroiditis linfocitaria crónica
surge hipotiroidismo manifiesto
•Será preciso acudir al tratamiento con tiroxina.
En situaciones de hipotiroidismo subclínico se indicará la
administración de tiroxina ante la presencia de síntomas
atribuibles al hipotiroidismo:
•Niveles de TSH superiores a 10 mU/ml
•Positividad elevada de anticuerpos antitiroides
•Sexo masculino
•Edad superior a 45 años.

41. Tiroiditis indolora o silente
esporádica
 Se trata de una tiroiditis de evolución subaguda con
anticuerpos antitiroides positivos, similar a la tiroiditis
posparto en cuanto a mecanismo patogénico, datos
histopatológicos, manifestaciones clínicas y curso
evolutivo.
 Puede presentarse a cualquier edad, siendo el pico
más frecuente de aparición entre los 30 y 40 años. Al
no relacionarse con una situación definida como es el
posparto, su diagnóstico puede resultar a veces difícil.

42. Patología
El examen
histopatológico
muestra:
La existencia de una fibrosis difusa densa que
ahoga paulatinamente a los folículos tiroideos.
Esta fibrosis puede dar lugar a fenómenos
compresivos al extenderse a tráquea, esófago o
músculos vecinos.
Puede en ocasiones formar parte de un proceso
fibroescleroso sistémico con afectación de
glándulas lacrimales, mediastino, retroperitoneo,
conductos biliares, etc.

43. Clínica
Clínicamente podemos encontrarnos:
Una tiroides normal o aumentado de tamaño De consistencia pétrea
Asociado en ocasiones a manifestaciones compresivas, en relación con la infiltración fibrosa, como:
Disfagia Disfonía Disnea.
Existe generalmente normofunción tiroidea.
La “dureza” del tiroides y las manifestaciones infiltrativas, propias de la tiroiditis de Riedel,
Plantear el Dx diferencial con la presencia de un carcinoma indiferenciado de tiroides

44. Tratamiento
Con motivo de la presencia de problemas compresivos.
Se acudirá a la
cirugía
Glucocorticoides y tamoxifeno.
En fases iniciales
del proceso
experiencias
terapéuticas con:
• La administración de tiroxina estará indicada, como es lógico, ante situaciones de hipotiroidismo.

45. Tiroiditis inducida por fármacos
 La administración de determinados fármacos, más
frecuentemente en pacientes con signos previos de
autoinmunidad, actuando bien por acción directa o a
través de mecanismos autoinmunes, pueden propiciar
el desarrollo de procesos inflamatorios tiroideos.

46. Litio
 En px con antecedentes de autoinmunidad tiroidea la
administración de litio, en el caso de su empleo en
cuadros de psicosis maníaca,
 Puede conducir a un aumento de la tasa de
anticuerpos antitiroides y a propiciar el desarrollo de un
cuadro de hipotiroidismo subclínico o clínico.
 También se ha descrito la aparición de tirotoxicosis tras
tratamiento prolongado con litio en posible relación
con un efecto tóxico directo del mismo sobre las
células foliculares tiroideas o como consecuencia de
la puesta en marcha de una tiroiditis silente.

47. Amiodarona
 La amiodarona, fármaco antiarrítmico, contiene en su
molécula elevada cantidad de yodo (37%), por lo que
su administración puede originar diferentes tipos de
patología tiroidea.

48. Manifestaciones
En primer lugar
puede desarrollarse
hipotiroidismo,
como consecuencia de
una inhibición en la
organificación tiroidea
de ioduro
fenómeno Wolff-
Chaikoff
Presencia de
tirotoxicosis tipo I
Consecuencia de un
aumento en la síntesis y
secreción de hormonas
tiroideas, en relación
con el aporte excesivo
de yodo.
El desarrollo de la
denominada
tirotoxicosis tipo II,
Condicionada por una
verdadera tiroiditis
destructiva
Que se acompaña de
la consiguiente
liberación de hormonas
tiroideas preformadas.

49. Manifestaciones
• Elevación de la tasa de anticuerpos antitiroideos.
• La captación tiroidea de 131I estará disminuida, se
relacionaría con la disponibilidad ambiental de yodo.
•Hipervascularización tiroidea (ultrasonografía con
doppler).
La tirotoxicosis
tipo I se
manifestaría a
veces con:
•No se presentan anticuerpos antitiroideos,
• La captación de 131I está disminuida y no hay aumento
de vascularización,
En la tirotoxicosis
tipo II
En ocasiones el diagnóstico resulta aún más difícil, pues podemos
encontrar asociados en un mismo paciente los dos tipos de tirotoxicosis.

50. Interferón–alfa e interleucina 6
Tras la administración de:
INF-a en el tx de hepatitis crónica
Y de IL-6 en el tx de leucosis y tumores malignos
Se ha podido detectar la presencia de anticuerpos antitiroides (anti-TPO) (15% de casos),
Asociación ocasional de hipertiroidismo clínico o subclínico o
de hipotiroidismo.
La aparición de estas manifestaciones clínico-bioquímicas parece relacionarse con:
El sexo femenino
Edad
Y antecedentes de autoinmunidad tiroidea.
La función tiroidea suele normalizarse al discontinuar la terapia
con citocinas

52. “
”
Gracias!!! 