1. DIABETES MELLITUSDIABETES MELLITUS
Definición, Epidemiología, Fisiología del
páncreas endócrino, fisiopatología,
factores de riesgo y cuadro clínico de la
DM.

2. DIABETES MELLITUSDIABETES MELLITUS
GrupoGrupo de alteraciones metabólicas
caracterizadas por hiperglucemia
resultante de defectos en la secre-
ción y/o acción de la insulina

3. ESTIMADOS Y PROYECCIONES DE DMESTIMADOS Y PROYECCIONES DE DM
PERÍODO DE 1994 – 2010PERÍODO DE 1994 – 2010
McCarty & Zimmet. 1994McCarty & Zimmet. 1994
Pacientes(millonesPacientes(millones))
00
5050
100100
150150
200200
250250
19941994 20002000 20102010
Tipo 1Tipo 1 Tipo 2Tipo 2

4. PREVALENCIA DE DM (AJUSTADA PORPREVALENCIA DE DM (AJUSTADA POR
EDAD) ENTRE LOS 30 – 64 AÑOS, PARAEDAD) ENTRE LOS 30 – 64 AÑOS, PARA
AMBOS SEXOS EN ALGUNASAMBOS SEXOS EN ALGUNAS
POBLACIONESPOBLACIONES
WHO Tech Rep Series 1994WHO Tech Rep Series 1994
China EE.UU-br Brasil EE.UU-ng EE.UU-hispNaurú
0
10
20
30
40
50
60
Prevalencia(%)
Chile Rusia Italia Tunisia India Fiji Pima-
EE.UU

5. PREVALENCIA DE DM TIPO 2PREVALENCIA DE DM TIPO 2
EN AMÉRICA LATINAEN AMÉRICA LATINA
PAÍSPAÍS Edad PrevalenciaEdad Prevalencia
(años)(años) (%)(%)
Argentina,Argentina, AvellanedaAvellaneda 20-6920-69 8,08,0
BoliviaBolivia ≥≥ 2525 7,27,2
Brasil,Brasil, 9 capitales9 capitales 30-6930-69 7,67,6
Chile,Chile, SantiagoSantiago > 20> 20 6,56,5
ColombiaColombia ≥≥ 3030 8,08,0
México,México, Cd. MéxicoCd. México 35-6435-64 8,18,1
Paraguay,Paraguay, AsunciónAsunción 20-7420-74
PerúPerú ≥≥ 1818 7,67,6
Franco LJ & Ferreira SRG. EpidemiologyFranco LJ & Ferreira SRG. Epidemiology
of Diabetes Mellitus in Latin Americaof Diabetes Mellitus in Latin America
2001.2001.
Aschner P. IDF Congress 2000.Aschner P. IDF Congress 2000.

6. PROYECCIONES DEL NÚMERO DEPROYECCIONES DEL NÚMERO DE
DIABÉTICOS ENDIABÉTICOS EN 20102010
(EN MILLONES)(EN MILLONES)
18,9
20,2
28,0
18,8
13,8
138,2
1,3
Diabetes 1994 to 2010 - Global EstimatesDiabetes 1994 to 2010 - Global Estimates
International Diabetes InstituteInternational Diabetes Institute

7. DIABETES MELLITUSDIABETES MELLITUS
PROBLEMA DE SAPROBLEMA DE SALUDLUD PÚBLICAPÚBLICA
Considerable morbilidadConsiderable morbilidad
- frecuentes complicaciones agudas y crónicas- frecuentes complicaciones agudas y crónicas
Altos costosAltos costos
- control metabólico- control metabólico
- tratamiento de las complicaciones- tratamiento de las complicaciones
Gran prevalenciaGran prevalencia (epidemia)(epidemia)
Incapacitación y acortamiento de vida útilIncapacitación y acortamiento de vida útil
- ceguera, amputaciones, IRC- ceguera, amputaciones, IRC
Mortalidad prematuraMortalidad prematura

8. DIABETES Y MORBILIDADDIABETES Y MORBILIDAD
 Primera causa de cegueraPrimera causa de ceguera
adquiridaadquirida
 Primera causa de ingreso aPrimera causa de ingreso a
programas de diálisis en elprogramas de diálisis en el
primer mundo y entre lasprimer mundo y entre las
tres causas más frecuentestres causas más frecuentes
en América Latinaen América Latina
 Importante determinante deImportante determinante de
amputaciones de miembrosamputaciones de miembros
inferioresinferiores
 Entre los principalesEntre los principales
factores de riesgofactores de riesgo
cardiovascularcardiovascular

9. SECRECIÓN DE INSULINASECRECIÓN DE INSULINA
500,000 1,000.000 de islotes
%
Células α 20 glucagon
β 75 insulina
δ 3-5 somatostatina
F < 2 PP

13. LIBERACIÓN DE INSULINALIBERACIÓN DE INSULINA
Condiciones basales 0-20 µU/ml
Post prandial hasta 100 µU/ml
Respuesta bifásica:
-inmediata (insulina almacenada)
-tardía (insulina recién sintetizada)

15. CONCENTRACIÓN DECONCENTRACIÓN DE
INSULINAINSULINA
Vena porta: cantidades
equimoleculares de insulina y péptido
C. Pequeña proporción de
proinsulina.
Hígado: inactivación de la insulina
Sangre periférica: 10% de insulina.
Proinsulina y péptido C igual que
en la vena porta

17. RECEPTORES DE INSULINARECEPTORES DE INSULINA
Glucoproteínas: 2 subunidades α y β
Unión Hormona-Receptor (HR)
Activación de la subunidad β
tirosincinasa autofosforilación
Movilización de GLUTs (1-5), IGF-II

19. TRANSPORTADORES DETRANSPORTADORES DE
GLUCOSA (GLUTs)GLUCOSA (GLUTs)
GLUT 1: en todos los tejidos,
sobretodo cerebro. Interviene en la
captación basal de glucosa
GLUT 2: principal transportador de
glucosa en la célula pancreática y
hepática. Actúa en el estadio post-
prandial

20. TRANSPORTADORES DETRANSPORTADORES DE
GLUCOSA (GLUTs)GLUCOSA (GLUTs)
GLUT 3: en todos los tejidos. Transfiere
glucosa al LCR y a las neuronas
GLUT 4:en músculo y tejido adiposo.
Facilita la entrada de glucosa en el
estado postprandial
GLUT 5: en intestino delgado.
Transporta glucosa o fructosa

21. HOMEOSTASIS DE LAHOMEOSTASIS DE LA
GLUCOSAGLUCOSA
Estado postprandial
Secreción apropiada de insulina
Captación adecuada por:
tejidos periféricos (músculo)
tejido esplácnico
Supresión de la producción hepática de
glucosa

23. EFECTOS METABÓLICOSEFECTOS METABÓLICOS
DE LA INSULINADE LA INSULINA
Efectos parácrinos
Inhibe la secreción de glucagon
Libera somatostatina

24. EFECTOS METABÓLICOSEFECTOS METABÓLICOS
DE LA INSULINADE LA INSULINA
Glucogenesis ( de glucosa en hígado
y músculo
Glucolisis aeróbica ( estimula la
utilización periférica de glucosa
y del K+
intracelular
Lipogénesis ( glicerol,fosfato y TG)
Síntesis de proteínas

25. EFECTOS METABÓLICOSEFECTOS METABÓLICOS
DE LA INSULINADE LA INSULINA
Inhibe:
Glucogenólisis
Gluconeogénesis
Lipólisis
Cetogénesis

26. DÉFICIT DE INSULINADÉFICIT DE INSULINA
Glucogenolisis
Gluconeogénesis
Lipólisis
Cetogénesis

27. GLUCAGONGLUCAGON
Hipoglucemia Hiperglucemia
Aminoácidos Somatostatina
Hormonas gastrointestinales
(pancreozimina)
Sistema simpático (ayuno, stress,
etc.)

28. ACCIONES METABÓLICASACCIONES METABÓLICAS
DEL GLUCAGONDEL GLUCAGON
Glucogenolítico
Gluconeogénico
Lipolítico
Cetogénico

29. SOMATOSTATINASOMATOSTATINA
Secreción: comida y glucagon
Inhibe insulina y glucagon en
páncreas
Regula la velocidad de digestión y
resorción
Reduce el vaciamiento gástrico y la
circulación esplácnica

31. ANTAGONISTAS DE LAANTAGONISTAS DE LA
INSULINAINSULINA
Catecolaminas : su secreción, liberan
glucagon
hGH: bloquea su acción periférica
Cortisol: el glucógeno hepático y la
gluconeogénesis

32. ANTAGONISTAS DE LAANTAGONISTAS DE LA
INSULINAINSULINA
Progesterona: bloquea su acción
periférica
T3 y T4 : absorción intestinal de
glucosa
tono α-adrenérgico
glucogenolisis
gluconeogénesis

33. FACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGO
PARA LA DMPARA LA DM
 Herencia
 Raza
 Edad
 Obesidad
 Embarazo
 Stress
 Infecciones virales
 Sistema HLA
 Sedentarismo
 Alimentación
 Hipertensión
 Dislipidemia
 Endocrinopatías
 Drogas

38. CUADRO CLÍNICOCUADRO CLÍNICO
 Poliuria
 Polidipsia
 Polifagia
 Pérdida de peso
 Astenia
 Adinamia
 Artralgias y mialgias
 Infecciones tórpidas
 Micosis en genitales
 CAD
 SHHNC
 Hipoglucemia reactiva