2. DEFINICIÓN
Un estado en el cual existe hipotensión prolongada por
cierto período.
Causada por una disminución de la perfusión tisular y
el suministro de oxígeno como consecuencia de una
infección y la sepsis que de ella resulta.
3. puede causar el síndrome de disfunción multiorgánica,
conocida anteriormente como falla múltiorgánica, y la
muerte.
niños, las personas inmunodeprimidas y los ancianos.
4. EPIDEMILOGÍA.
Datos del año 70, en EE.UU., señalan que el 40% de las
sepsis debutan como shock séptico.
Algunos estudios franceses describen que 6,3% de los
pacientes ingresados a UTI presenta shock séptico y
9%, sospecha de este síndrome.
5. En un hospital general se analizaron todos
los pacientes que engloban este síndrome;
55% de los pacientes debutó con síndrome
de respuesta inflamatoria, 45% con sepsis, 5%
con sepsis severa y 3 a 5% con shock séptico.
6. En un hospital general uno de cada 100 ingresos
desarrollan bacteremia y en la mitad de ellos se
presentan hipotensión o shock. La mortalidad del
shock séptico se ha reportado en el rango de 40 a 90%.
7. Los gérmenes más frecuentemente implicados son los
gram negativos, pero juegan un papel importante
también los gram negativos y hongos.
9. EDAD
GERMÉN
Lactante y preescolar
Enterobacterias
H. Influenzae tipo B*
S. aureus
Escolar y adolescente
Streptococcus
pneumoniae
Inmunodeprimidos
Enterobacterias
S. aureus
Pseudomonas *
Candida albicans
Mycobacterium
tuberculosis
Varicela
10. FISIOPATOLOGÍA
Prod. De exo y endotóxinas.
Gram (-) ---
LPS --- sale a torrente sanguíneo por
lisis bacteriana --- liberación reactante hepático de
fase aguda (Prt. Fijadora de LPS) --- complejo
PFLPS- LPS --- unión del complejo a receptor CD14
en macrófago ---- STX CITOCINAS
PROINFLAMATORIAS.
11. LPS ---
unión del complejo c/ prot. De alta densidad
--- neutralización LPS --- equilibrio durante
endotoxemia.
LPS--- opsonización --- fagocitosis.
13. 2) IL- 1 : α & β. La IL -1β se expresa más durante la sepsis.
Se une a receptor tipo I y II.
3) receptor antagónico de IL- 1: bloqueo de la actividad
biológica de la IL-1.
4) IL- 6
5) IL- 8
6) IL-10
14. 7) Defensinas: β se libera estimulada por LPS y TNF α.
8) Segundos mensajeros: Prot. C, adenilciclasa,
fosfolipasa A2 y C. por unión de FPS a receptores de
endotelio--- adhesión y migración de granulocitos
--- lesión de endotelio vascular.
19. Tratamiento
S pneumoniae. Penicilina G (IV) 400
000 U /kg/día en 4 a 6 dosis, es decir,
16 600 000 en un día.
N. meningitidis. Igual.
Dopamina. 50 ml con sol. Salina
diluida.
21. Signos cardinales de la respuesta generalizada.
Fiebre o hipotermia
Leucocitosis o leucopenia
Taquipnea y taquicardia
SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA
GENERALIZADA
23. Septicemia grave
Órgano distante
Deficiencia de la circulación
Choque séptico: ya es imposible corregir la
hipotensión.
24. Diferentes tipos de shock
Hipovolemico
Obstructivo
Distributivo
Cardiogénico
Séptico: gasto cardiaco normal o elevado y
de RVC
25. Complicaciones
PULMONARES:
Desequilibrio V-P=
Po2 arterial
permeabilidad capilar alveolar= agua
Síndrome apneico agudo es producido por aparición de
infiltrados pulmonares e hipoxemia de la sangre arterial.
26. RENALES
Oliguria, hiperazoemia, proteinuria y cilindros
Hipotensión o lesión capilar Necrosis tubular aguda
IR
COAGULOPATIA
10 – 30% Trombocitopenia
27. NEUROLOGICO
Polineuropatia “ de la enfermedad critica” produce un
debilidad motora distal.
Dx estudio electrofisiologico.
28. PRONOSTICO
Entre el 40 y 60% fallecen
Muertes tardías
Infecciones mal controlada
Complicaciones de los cuidados intensivos
Insuficiencia multiorganica
Enfermedad subayacente*
29. El choque septico es tambien un factor importante de
pronostico de la mortalidad a corto y a largo plazo
30. PREVENCION
morbilidad y mortalidad
el # de procedimientos cruentos practicados
Limitar el uso y tiempo de catéteres
Duración de neutropenia profunda
Evitar el uso indiscriminado de AB y GC
31. Bibliografía
Fauci, et al. Principios de medicina interna Harrison.
Mc Graw Hill. 17ª edicion. Vol 1. Pags. 1695 - 1702.
Martínez y Martínez. Salud y enfermedad del niño y
del adolescente. Méndez editores, 6ª edición. México,
2009. pp. 705- 709.
Cabrera Rayo, Alfredo, et.al. Mecanismos patogénicos
en sepsis y choque séptico. Medicina interna México,
2008. vol. 24, num. 1, enero- febrero 2008. pp. 38- 42.
32. PRONÓSTICO
Mortalidad 40-70% 28 días
Mortalidad temprana<72 horas : Shock refractario
progresivo
Mortalidad tardía>3 días : Falla multiorgánica