2. EPIDEMIOLOGIA
La gota es 5 a 8 veces mas común en hombres que en
mujeres. Típicamente se presenta durante la edad
media de la vida, y es infrecuente antes de lo 30
años. Las mujeres raramente presentan ataques, si
los llegaran a presentar seria después de la
menopausia.
3. ETIOLOGIA
La hiperuricemia es un factor de riesgo para desarrollar
gota, esta es definida como la concentración de acido
úrico superior a 7 mg/dl.
El acido úrico es el metabolismo final de las purinas por
lo que es un desecho que no tiene ninguna función, se
elimina en menor cantidad por el intestino y en mayor
cantidad por el riñón.
La gota es una enfermedad metabólica que se relaciona
con cantidades anormales de uratos en el cuerpo y
caracterizada por la etapa temprana por artritis aguda
monoarticular y en la etapa tardía por artritis deformante.
8. Cuadro Clínico
Dolor (pulsátil, opresivo e insoportable) y tumefacción
intensos por la noche
Cambio de temperatura, color, mayor sensibilidad.
Ataques remiten 3-10 días
13. Ácido Úrico
Producto final del metabolismo de las purinas
(A&G), es un desecho, que no tiene ninguna función
fisiológica.
Balance entre producción y excreción.
Una pequeña cantidad es eliminado por el intestino
y degradado por las bacterias.
El riñón juega un gran rol en el manejo de la
excreción; el ácido úrico plasmático es filtrado por el
glomérulo.
14. Mecanismos
Las concentraciones elevadas de ácido úrico en plasma
pueden ser el resultado de un incremento en su
producción, una disminución de su excreción renal, o una
combinación de ambos mecanismos.
En 80-90% de los casos es debida a una excreción
deficiente (filtración glomerular reducida, secreción
tubular reducida, reabsorción aumentada) de ácido úrico
en riñones cuyo funcionamiento es, por otros parámetros,
normal.
En 10-20% de los casos restantes el defecto reside en la
sobreproducción de purina.
15. Causas
SOBREPRODUCCIÓN DE URATOS
Idiopática primaria
Enfermedades
Rabdomiólisis
mieloproliferativas
Déficit de HPRT
Policitemia vera
Ejercicio
Sobreactividad de sintasa
Psoriasis
Alcohol
Procesos hemolíticos
Enfermedad de Paget
Obesidad
Enfermedades
Glucogenosis de tipos III, V y
Alimentación con
linfoproliferativas
VII
abundantes purinas
de PRPP
ELIMINACIÓN DE ÁCIDO ÚRICO DISMINUIDA
16. Déficit de HPRT
Policitemia vera
Ejercicio
Sobreactividad de sintasa
Psoriasis
Alcohol
de PRPP
Causas
Procesos hemolíticos
Enfermedad de Paget
Obesidad
Enfermedades
Glucogenosis de tipos III, V y
Alimentación con
linfoproliferativas
VII
abundantes purinas
ELIMINACIÓN DE ÁCIDO ÚRICO DISMINUIDA
Idiopática primaria
Cetosis por inanición
Ingestión de fármacos
Insuficiencia renal
Beriliosis
Salicilatos (>2 g/día)
Enfermedad renal
Sarcoidosis
Diuréticos
Diabetes insípida
Intoxicación por plomo
Alcohol
Hipertensión
Hiperparatiroidismo
Levodopa
Acidosis
Hipotiroidismo
Etambutol
Acidosis láctica
Toxemia del embarazo
Pirazinamida
Cetoacidosis diabética
Síndrome de Bartter
Ácido nicotínico
Síndrome de Down
Ciclosporina
poliquística
17. Diabetes insípida
Intoxicación por plomo
Hipertensión
Hiperparatiroidismo
Acidosis
Acidosis láctica
Cetoacidosis diabética
Causas
Hipotiroidismo
Toxemia del embarazo
Síndrome de Bartter
Síndrome de Down
MECANISMO COMBINADO
Déficit de glucosa-6-
Déficit de aldolasa de fructosa-1-
fosfatasa
fosfato
Nota: HPRT, fosforribosiltransferasa de hipoxantina; PRPP, fosfor
Producción incrementada de uratos
18. Precipitación de Uratos
A un pH de 7.4, más del 90% del ácido úrico se encuentra
disociado en su forma de anión urato (urato monosódico).
Con cifras de 7 mg/dl de ácido úrico, se alcanza el límite
de solubilidad UMS. Con niveles séricos de 8 mg/dl o
mayores, la solución de uratos se satura, y hay mayor
probabilidad de que el UMS precipite en tejidos en forma
de cristales.
Factores locales que favorecen la precipitación:
• Menor temperatura
• Trauma/Daño articular previo
• Menor pH extracelular
19. Respuesta
Ante la presencia de cristales de UMS:
a) inflamación, por lo general articular, pero que
puede aparecer en otras estructuras sinoviales, como
bolsas serosas o vainas de deslizamiento tendinoso
b) aparición de agregados clínicamente detectables
de estos cristales formando los tofos.
20. Inflamación
Mediadores: interleucina-1β (IL-1β) y IL-18.
Sigue
una afluencia
de
neutrófilos,
que fagocitan los cristales con disrupción secundaria
de los lisosomas, que liberan a su vez radicales libres,
colagenasas y araquinodatos.
Los ataques finalizarían por digestión de los cristales
por la mieloperoxidasa y alteraciones producidas por
el aumento de la irrigación sanguínea y el calor.
21. Laboratorio
Análisis del liquido Sinovial (puncion-aspiracion)
PREPARACION EN FRESCO DE LIQUIDO SINOVIAL (MICROSCOPIA DE
POLARIZACION COMPENSADA 400X)
22. Laboratorio
Acido Úrico en sangre
Hombre: > 7 mg/dl ó 0.42 mmol/L
Mujer: > 6 mg/dl ó 0.35 mmol/L
Acido úrico en orina
Acido úrico en orina de 24 horas permite discriminar
si el paciente es hipo o normo excretor.
23. Laboratorio
Radiografia de la articulación
Signos radiográficos:
Cambios quísticos, erosiones bien delimitadas que se
describen como lesiones líticas en sacabocado y
bordes sobresalientes , masas calcificadas en tejidos
blandos.
26. TRATAMIENTO:
La base del tratamiento de un ataque agudo es la
administración de un antiinflamatorio, como c
Colchicina, antiinflamatorios no esteroideos o
glucocorticoides.
La Colchicina oral eficaz hasta en 85% de los
pacientes. Se administra un comprimido (0.6 mg)
cada hora hasta que se alivian los síntomas o
aparecen efectos secundarios gastrointestinales, o
hasta un total de cuatro a ocho comprimidos, según
la edad del paciente.
27.
Los AINES son eficaces en alrededor de 90% de los
pacientes, haciendo desaparecer los signos y
síntomas en cinco a siete días casi siempre.
Los medicamentos más útiles son los que tienen vida
media breve, como :
Indometacina, 25 a 50 mg cada 8 h
Ibuproféno 800 mg cada 8 h
Diclofenaco, 50 mg cada 8 h.
28.
Son igualmenteeficaces los glucocorticoides por vía
oral como:
Prednisona, 30 a 50 mg/díacomo dosis inicial, que
se reduce paulatinamente a lo largo de cinco a siete
días.
Metilprednisolona en dosis intravenosa única,
Betametasona en dosis de 7 mg, o el acetónido de
triamcinolona intraarticular en dosis de 20 a 40 mg.
29.
Lainyección intramuscular de 40 a 80 UI de ACTH,
en dosis única o cada 12 h,durante uno a dos días, es
eficaz en los pacientes con gota poliarticular aguda
resistente o cuando están contraindicadas la
Colchicina o los antiinflamatorios no esteroideos.
30. tratamiento
hipouricémico
Probenecid 200 mg dos vecesal día, para aumentarla
gradualmente según se necesite hasta 2 g.
Alopurinol por la mañana en dosis única de 300 mg
al principio y aumentarla hasta 800 mgsi es necesario
Benzbromarona
En los pacientes con trastornos linfoproliferativos y
mieloproliferativos con hiperuricemia por
quimioterapia se puede utilizar la oxidasa
recombinante de urato uricasa.
31. Complicaciones de la
hiperuricemia
Artritis gotosa.
Nefrolitiasis
Nefropatía por uratos, conocida también como
nefrosis por uratos
Nefropatía por ácido úrico
Hiperuricemia y síndrome X
32. Bibliografía
Dennis L. Kasper, Fauci. Harrison Principios de
Medicina Interna. 16ª Edición. Ed. McGraw-Hill.
Artropatía gotosa.
Erkonen & Smith. Radiología 101. Ed. Lippincott.