O slideshow foi denunciado.
Utilizamos seu perfil e dados de atividades no LinkedIn para personalizar e exibir anúncios mais relevantes. Altere suas preferências de anúncios quando desejar.

INTERNA MEDICINA

5.277 visualizações

Publicada em

Publicada em: Saúde e medicina
  • Seja o primeiro a comentar

INTERNA MEDICINA

  1. 1. Interna medicina - Knjiga www.perpetuum-lab.com.hr we own nothing 1 I. KARDIOVASKULARNE BOLESTI 10 1. A ATOMIJA I FIZIOLOGIJA SRCA 10 Anatomija srca 10 Krvožilni sustav srca 11 Provodni sustav i inervacija srca 12 Fiziologija srca 12 Srčani ciklus 13 Regulacija srčanog rada 13 2. PRISTUP SRČA OM BOLES IKU 15 Anamneza 15 Fizikalni pregled 18 3. DIJAG OSTIČKE METODE U KARDIOLOGIJI 25 Elektrokardiografija 25 Ehokardiografija 27 Radiološke pretrage 28 Radionuklidne pretrage 30 Kateterizacija srca 31 Koronarografija 32 Elektrofiziološko ispitivanje srca 32 4. ZATAJIVA JE SRCA 33 5. POREMEĆAJI SRČA OG RITMA 40 Opći dio 40 Bradiaritmije i poremećaji provođenja 44 Sinusna bradikardija 44 Sindrom bolesnog sinusnog čvora 44 Intraventrikularni poremećaji provodjenja 45 Atrioventrikulski blok 46 Ekstrasistole 47 Tahiaritmije 48 Supraventrikulske tahiaritmije 48 Ventrikulske tahiaritmije 52 6. IZ E AD A SRČA A SMRT I SRČA I AREST 54 Iznenadna srčana smrt 54 Srčani arest 55 Osnovno održavanje života 57 Napredno održavanje života 58 Skrb nakon preživjelog srčanog aresta 60 Dugoročno zbrinjavanje bolesnika 61 7. ISHEMIČ A BOLEST SRCA 62 Ateroskleroza 62 Patogeneza ishemične bolesti srca. 64 Akutni koronarni sindrom 65 Nestabilna angina pektoris 65 Infarkt miokarda 67 Kronična ishemična bolest srca 73 Stabilna angina pektoris 74 Prinzmetalova (vazospastička) angina 77 Sindrom X 77 Ishemična Kardiomiopatija 78 8. BOLESTI PERIKARDA 79
  2. 2. Interna medicina - Knjiga www.perpetuum-lab.com.hr we own nothing 2 Akutni perikarditis 79 Kronični perikarditis 81 Perikardijalni izljev 81 Tamponada srca 82 Konstriktivni perikarditis 84 9. BOLEST MIOKARDA 86 Miokarditis 86 Kardiomiopatije 88 Dilatativna kardiomiopatija 88 Hipertrofična kardiomiopatija 90 Restriktivna kardiomiopatija 93 Aritmogena kardiomiopatija desnog ventrikula 94 10. REUMATSKA VRUĆICA 96 11. I FEKTIV I E DOKARDITIS 99 12. BOLESTI SRČA IH ZALISTAKA 104 Mitralna stenoza 104 Mitralna insuficijencija 106 Aortna stenoza 107 Aortna insuficijencija 109 Trikuspidalna stenoza 110 Trikuspidalna insuficijencija 111 Pulmonalna stenoza 113 Pulmonalna insuficijencija 114 13. PRIROĐE E SRČA E GREŠKE 115 Atrijski septalni defekt 115 Ventrikulski septalni defekt 117 Tetralogija Fallot 119 14. PLUĆ A EMBOLIJA I PLUĆ O SRCE 120 Plućna embolija 120 15. PLUĆ O SRCE 124 Akutno plućno srce 124 Kronično plućno srce 125 16. ARTERIJSKA HIPERTE ZIJA 127 17. ORTOSTATSKA HIPOTE ZIJA I SI KOPA 132 Ortostatska hipotenzija 133 Sinkopa 135 Sinkope posredovane živčanim refleksima 136 Sinkopa izazvana srčanim aritmijama 139 Sinkopa zbog strukturalne bolesti srca i/ili pluća 139 Sinkopa zbog cerebralnih bolesti 140 Dijagnostički postupak 141 18. ŠOK 142 Hipovolemijski šok 143 Anafilaktični šok 144 Septični šok 145 Kardiogeni šok 147 19. DIJAG OSTIČKI POSTUPCI U A GIOLOGIJI 148 20. BOLESTI AORTE 151
  3. 3. Interna medicina - Knjiga www.perpetuum-lab.com.hr we own nothing 3 Aneurizma aorte 152 Disekcija aorte 153 21. BOLESTI PERIFER IH ARTERIJA 155 Akutna okluzija periferne arterije 155 Kronična obliterativna bolest perifernih arterija 157 Raynaud-ov sindrom 159 Thromboangiitis obliterans (Buergerova bolest) 160 22. BOLESTI PERIFER IH VE A 161 Varikoziteti vena 162 Duboka venska tromboza 163 Tromboflebitis 165 23. BOLESTI LIMF IH ŽILA 165 Limfedem 166 II. PULMOLOGIJA 167 1. FIZIOLOGIJA DISA JA 167 2. DIJAG OSTIČKE METODE U PULMOLOGIJI 169 Anamneza 169 Fizikalni pregled 170 Radiološka dijagnostika 172 Endoskopska dijagnostika 173 Dijagnostički postupci u ispitivanju respiratorne funkcije pluća 173 Analiza respiracijskih plinova i acidobazičnog statusa u arterijskoj krvi 175 3. AKUT I BRO HITIS 175 4. KRO IČ A OPSTRUKTIV A PLUĆ A BOLEST 176 Kronični bronhitis 177 Astma 179 Emfizem pluća 182 Kronična opstrukcijska plućna bolest 183 5. P EUMO IJE 184 Primarne alveolarne pneumonije 186 Sekundarne alveolarne pneumonije 187 Intersticijske pneumonije 188 Hospitalne pneumonije 189 6. TUBERKULOZA 189 7. ATIPIČ E MIKOBAKTERIOZE 193 8. SARKOIDOZA 193 9. BOLESTI PLUĆ OG I TERSTICIJA 195 10. P UMOKO IOZE 197 11. KARCI OM PLUĆA 198 12. BOLESTI PLEURE 201 Pleuralni izljevi 201 Tumori pleure 203 Pneumotoraks 203
  4. 4. Interna medicina - Knjiga www.perpetuum-lab.com.hr we own nothing 4 13. SI DROM AP EJE PRI SPAVA JU 204 III. BOLESTI PROBAVNOG SUSTAVA 205 1. OS OV I SIMPTOMI I Z AKOVI U BOLESTIMA PROBAV OG 205 SUSTAVA 205 Bol u trbuhu 206 Disfagija 207 Dispepsija 207 Nadutost 209 Poremećaj apetita 209 Mučnina i povraćanje 210 Poremećaji stolice 211 Krvarenje u probavnom sustavu 212 Žutica i hepatomegalija 213 Povećanje opsega trbuha i ascites 215 Promjene tjelesne težine 215 2. DIJAG OSTIČKE PRETRAGE U BOLESTIMA PROBAV OGA 216 SUSTAVA 216 Osnovne laboratorijske pretrage 216 Slikovne pretrage 219 Gastrointestinalne endoskopske pretrage 221 Citološka i histološka morfološka dujagnostika 223 3. BOLESTI JED JAKA 224 Anatomija i fiziologija jednjaka 224 Poremećaji motorike jednjaka 225 Premećaji motorike poprečnoprugaste muskulature ždrijela i početnog dijela jednjaka 225 Motorni poremećaji glatke muskulature jednjaka 226 Ahalazija 226 Difuzni ezofagusni spazam 228 Gastroezofagusna refluksna bolest 228 Hijatalna hernija 232 Divertikuli jednjaka 233 Oštećenja jednjaka kausticima (korozivni ezofagitis) 233 Traumatske ozljede jednjaka i strana tijela 235 Infekcije jednjaka 235 Tumori jedanjaka 237 Maligni tumori jednjaka 237 4. A ATOMIJA I FIZIOLOGIJA ŽELUCA 239 Anatomija želuca 239 Fiziologija želuca 240 5. BOLESTI ŽELUCA 242 Gastritis 242 Ulkusna bolest 243 Karcinom želuca 249 6. A ATOMIJA I FIZIOLOGIJA CRIJEVA 253 Anatomija crijeva 253 Fiziologija crijeva 254 7. MALAPSORPCIJA I CELIJAKIJA 257 Malasorpcija 257 Celijakija 259
  5. 5. Interna medicina - Knjiga www.perpetuum-lab.com.hr we own nothing 5 8. SI DROM IRITABIL OG CRIJEVA 261 9. UPAL A BOLEST CRIJEVA 264 Crohnova bolest 264 Ulcerozni kolitis 268 10. DIVERTIKULOZA CRIJEVA 274 Divertikuli doudenuma i tankog crijeva 274 Divertikuli debelog crijeva 275 11. TUMORI TA KOGA I DEBELOGA CRIJEVA 276 Polipi tankog i debelog crijeva 277 Polipi tankoga crijeva 277 Polipi debeloga crijeva 277 Tumori tankog crijeva 280 Tumori debelog crijeva 280 Karcinom debeloga crijeva 280 12. BOLESTI PA KREASA 286 Akutni pankreatitis 286 Kronični pankreatitis 289 Karcinom pankreasa 291 13. A ATOMIJA I FIZIOLOGIJA JETRE 293 Građa i smještaj jetre 293 Fiziologija i metaboličke funkcije jetre 294 14. VIRUS I HEPATITISI 295 Hepatitis A 297 Hepatitis B 299 Hepatits C 302 Hepatits D 305 Hepatitis E 306 Autoimuni hepatitis 307 15. KRO IČ E BOLESTI JETRE 309 Primarni sklerozirajući kolangitis 309 Primarna bilijarna ciroza 311 16. TOKSIČ A OŠTEĆE JA JETRE 312 17. ALKOHOL A BOLEST JETRE 314 18. EALKOHOL A MAS A BOLEST JETRE 318 19. METABOLIČKE BOLESTI JETRE 319 Nasljedna hemokromatoza 320 Wilsonova bolest 320 20. CIROZA JETRE 322 21. TUMORI JETRE 325 Benigni tumori jetre 325 Hepatocelularni karcinom 326 Metastatski tumori 327 22. TRA SPLA TACIJA JETRE 328 23. BOLESTI BILIJAR OG SUSTAVA 330 Anatomija i fiziologija 330
  6. 6. Interna medicina - Knjiga www.perpetuum-lab.com.hr we own nothing 6 Kolelitijaza 331 Karcinom žučnog mjehura 335 Karcinom ekstrahepatalnih žučnih vodova 336 IV. HEMATOLOGIJA 337 1. OPĆI DIO 337 Nastanak krvih stanica - hematopoeza 337 Dijagnostički postupci u hematologiji 339 2. BOLESTI MATIČ E STA ICE HEMATOPOEZE 342 Aplastična anemija 343 Poremećaji leukocita 344 Kronične mijeloproliferativne bolesti 345 Policitemija rubra vera 345 Agnogena mijeloidna metaplazija 346 Esencijalna trombocitemija 346 Mijelodisplazije 347 Akutne leukemije 348 Akutna mijeločna leukemija (AML) 349 Akutna limfoblastna leukemija 350 Kronične leukemije 350 Kronična limfocitna leukemija 351 Kronična mijeloična leukemija 352 3. BOLESTI LIMFOCITA I PLAZMA STA ICA 353 Multipli mijelom – monoklonske gamopatije 354 Multipli mijelom (mijelom plazma stanica) 354 Zločudni limfomi 356 Hodgkinova bolest 356 Non Hodgkin limfomi 357 4. A EMIJE – OPĆI DIO 359 5. HIPOPROLIFERACIJSKE A EMIJE 361 Aplastične anemije 362 6. A EMIJE ZBOG POREMEĆAJA SAZRIJEVA JA ERITROCITA 363 Sideropenična anemija 363 Sideroblastična anemija 365 Megaloblastične anemije 365 Perniciozna anemija 366 7. HEMOLITIČKE A EMIJE 368 Urođene korpuskularne hemolitičke anemije 369 Membranopatije 369 Ekstrakorpuskularne hemolitičke anamije 374 Splenomegalija i hipersplenizam 374 Mikroangiopatička hemolitička anemija 374 Imunohemolitičke anemije 375 Ekstrakorpuskularna hemoliza uzrokovana fizikalnim, kemijskim i biološkim činiteljima 378 8. A EMIJE ZBOG AKUT OG ILI KRO IČ OG KRVARE JA 380 9. HEMOSTAZA 381 Opći dio 381 Laboratorijski koagulacijski testovi 383 10. HEMORAGIJSKA DIJATEZA 386
  7. 7. Interna medicina - Knjiga www.perpetuum-lab.com.hr we own nothing 7 Bolesti trombocita 386 Trombocitopenije 386 Trombocitoza 390 Poremećaji funkcije trombocita – trombastenije 390 Urođeni poremećaji faktora zgrušavanja 390 Von Willebrandova bolest 391 Hemofilija A 391 Hemofilija B 392 Hemofilija C 392 Urođeni poremećaji ostalih faktora zgrušavanja 392 Urođeni defekt fibrinogena 393 Stećeni poremećaji plazmatskh faktora zgrušavanja 394 Manjak K vitamina 394 Bolesti jetre 394 Stečeni inhibitori faktora zgrušavanja, stečeni sindrom hemofilije 395 Diseminirana intravaskularna koagulacija 395 Hemoragijska dijateza zbog bolesti krvne žile - vaskulopatije 396 11. TROMBOZA 397 12. TROMBOFILIJA 401 V. NEFROLOGIJA 404 1. A ATOMIJA I FIZIOLOGIJA BUBREGA 404 Anatomija bubrega 404 Fiziologija bubrega 404 2. DIJAG OSTIČKE METODE U EFROLOGIJI 405 Pretrage urina 406 Pretrage krvi 407 Ispitivanje bubrežne funkcije 407 Ultrazvuk u nefrologiji 408 Radiološke pretrage 408 Radioizotopne pretrage. 410 Cistoskopija. 410 Perkutana biopsija bubrega. 410 3. AKUT O ZATAJE JE BUBREGA 410 4. KRO IČ O ZATAJE JE BUBREGA 413 5. I FEKCIJE MOKRAĆ OG SUSTAVA 418 Akutni cistitis i/ili pijelonefritis 418 Kronični pijelonefritis 419 6. GLOMERULO EFRITIS 420 Akutni nefritički sindrom (Akutni golmerulonefritis) 421 Nefrotički sindrom 422 Brzo progresivni glomerulonefritis 423 Asimptomatska proteinurija i/ili hematurija 424 Kronični glomerulonefritis 424 Primarni glomerulonefritisi 424 Sekundarni glomerulonefritisi 426 7. EFROLITIJAZA 427 8. BUBREŽ A HIPERTE ZIJA 429 Renoparenhimska hipertenzija 429
  8. 8. Interna medicina - Knjiga www.perpetuum-lab.com.hr we own nothing 8 Renovaskularna hipertenzija 430 9. CISTIČ A BOLEST BUBREGA 431 Policistična bolest bubrega 431 Jednostavne ciste 432 10. OPSTRUKCIJSKA UROPATIJA 433 11. TUMORI URI AR OG SUSTAVA 433 Hipernefrom 434 Maligni tumori prijelaznog epitela 434 VI. ENDOKRINOLOGIJA 435 1. POREMEĆAJI METABOLIZMA GLUKOZE 435 Šečerna bolest 435 Akutne komplikacije šečerne bolesti 439 Kronične komplikacije šećerne bolesti 442 . 446 2. POREMEĆAJI METABOLIZMA MASTI 446 Primarne hiperlipoproteinemije 447 Sekundarna hiperlipoproteinemija 447 3. DEBLJI A 448 4. POTHRA JE OST 450 5. HIPOVITAMI OZE 452 6. METABOLIČKE BOLESTI SKELETA 452 Primarni hiperparatireoidizam. 453 Sekundarni hiperparatiroidizam 454 Hipoparatireoidizam i psuedohipoparatireoidizam 455 Osteoporoza 456 Rahitis i osteomalacija 458 7. BOLESTI ŠTIT JAČE 460 Gušavost 460 Hipertireoza 461 Basedowljeva (Gravesova) bolest 462 Toksična multinodozna guša 464 Toksični adenom štitnjaće 465 Tireoiditis 465 Subakutna upala štinjače (gigantocelularni tireoiditis, De Quervain) 465 Kronična autoimuna upala štitnjače (Hashimotov tireoiditis) 466 Ostali uzroci tireotoksikoze 467 Hipotireoza 467 Tumori štitnjače 469 8. BOLESTI HIPOFIZE 469 Regulacija funkcije hipotalamusa i hipofize 469 Bolesti hipofize i hipotalamusa 470 Kraniofaringeom 472 Sindrom prazne sele 473 Smanjeno lučenje hormona rasta 473 Akromegalija i gigantizam 474 Dijabetes insipidus 475
  9. 9. Interna medicina - Knjiga www.perpetuum-lab.com.hr we own nothing 9 9. BOLESTI ADBUBREŽ E ŽLIJEZDE 475 Addisonova bolest 476 Sekundarna insuficijencija nadbubrežne žlijezde 477 Cushingov sindrom 478 Primarni hiperaldosteronizam (Connov sindrom) 479 Sekundarni hiperaldosteronizam 481 Feokromocitom 481 VII. REUMATSKE BOLESTI 483 1. OPĆI DIO 483 2. DIJAG OSTIČKE METODE U REUMATOLOGIJI 484 3. REUMATOID I ARTRITIS 485 4. SERO EGATIV I SPO DILARTIRITISI 489 Ankilozantni spondilitis (Behterewljeva bolest) 489 Reaktivni artritis 490 5. I FEKTIV I ARTRITIS 492 Bakterijski artritis 492 6. ARTRITISI ZBOG ODLAGA JA KRISTALA 493 7. DEGE ERATIV E BOLESTI ZGLOBOVA 496 Osteoartritis 496 8. SISTEMSKE BOLESTI VEZIV OG TKIVA 497 Sistemski eritematozni lupus 497 Progresivna sistemska skleroza (sklerodermija) 501 Polimiozitis / Dermatomiozitis 502 Sjögrenov sindrom 503 09. SI DROM VASKULITISA 505 Nodozni poliarteritis 506 Vaskulitisi zbog preosjetljivosti 508 Gigantocelularni arteritis i Takayasu arteritis 509 10. BOLESTI EPOSRED OG TIPA PREOSJETLJIVOSTI 510 Urtikarija 510 Angioedem (oedema Quincke) 511 Alergijski rinitis 512 Anafilaktička reakcija 513
  10. 10. Interna medicina - Knjiga www.perpetuum-lab.com.hr we own nothing 10 I. KARDIOVASKULAR E BOLESTI 1. A ATOMIJA I FIZIOLOGIJA SRCA Anatomija srca Srce je šuplji mišićni organ, koji se sastoji od dva atrija i dva ventrikula, obavijenih perikardom. Nalazi se u prednjem medijastinumu iza prsne kosti, malo u lijevo od medijalne linije. Djelomično je prekriveno pleurom i plućima, a samo dio perikarda dolazi u izravan dodir s prsnom kosti. Položaj srca ovisi o konstituciji, a mijenja se disanjem i položajem tijela. Kod visokih i mršavih osoba položeno je više vertikalno, a kod osoba masivnije građe više horizontalno. Najveći dio prednje strane srca čine desni ventrikul i desni atrij (Slika I.1.1), a donje i stražnje strane lijevi ventrikul i lijevi atrij. Ventrikule od atrija odjeljuje koronarni sulkus u kojem se nalazi arterija, vena i masno tkivo. Iz gornjeg dijela desnog ventrikula izlazi stablo plučne arterije, koja se kasnije dijeli na lijevu i desnu granu. Mjesto bifurkacije plučne arterije nalazi se na gornjoj strani lijevog atrija, a iznad glavnog lijevog bronha. Ishodište aorte nalazi se dublje u srcu i ona je u proksimalnom dijelu prekrivena aurikulom desnog atrija. Iz bulbusa aorte izlaze desna i lijeva koronarna arterija. Na uzlazni dio aorte nastavlja se luk aorte, koji je usmjeren prema natrag i lijevo, gdje se križa s plučnom arterijom. Za vrijeme fetalnog razvoja postoji na tom mjestu izravan spoj između plučne arterije i aorte, Bottalijev arterijski duktus, koji kasnije obliterira i ostaje kao arterijski ligament. Desni se atrij sastoji od stražnjeg dijela, tanke stijenke, u koji se ulijevaju obje šuplje vene i koronarni sinus, i prednjeg, muskularnog dijela, koji obuhvaća desnu aurikulu i trikuspidalno ušće. Na interatrijskom septumu nalazi se fossa ovalis, ostatak foramena ovale, preko kojeg se do rođenja oksigenirana placentarna krv dovodi u lijevu stranu srca. U desni atrij ulazi odozgo gornja šuplja vena, a dolje, uz samu dijafragmu, donja šuplja vena. Desni ventrikul je trokutastog oblika. Na granici desnog atrija i ventrikula nalazi se trikuspidalno ušće, koje se sastoji od fibroznog prestena i tri kuspisa (prednji, stražnji i septalni). Na kuspise se hvataju
  11. 11. Interna medicina - Knjiga www.perpetuum-lab.com.hr we own nothing 11 korde tendineje koje ih povezuju s papilarnim mišićima. Izlazni dio desnog ventrikula završava s ušćem stabla plučne arterije, koje čini fibrozni prsten i tri polumjesečasta kuspisa, prednji, desni i lijevi. Lijevi atrij se sastoji od stražnjeg tanjeg dijela, u koji ulaze plućne vene, i debljeg mišičnog dijela, kojem pripada i lijeva aurikula (Slika I.1.2). Lijevi ventrikul je jajolikog oblika s mišićnom stijenkom koja je tri do četiri puta deblja od mišićne stijenke desnog ventrikula. Između lijevog atrija i ventrikula nalazi se atrioventrikularno ušće, koje se sastoji od fibroznog prstena i dva kuspisa. Prednji kuspis je pokretniji i ima glatku površinu prema aorti. On dijeli ventrikul na ulazni i izlazni dio. Stražnji kuspis je kraći i manje pomičan. Korde tendineje povezuju rubove kuspisa za prednji, odnosno stražnji papilarni mišić. Izlazni dio lijevog ventrikula završava aortnim ušćem, koje se sastoji od fibroznog prstena i tri polumjesečasta kuspisa, stražnji, desni i lijevi. Krvožilni sustav srca Srce opskrbljuju krvlju desna i lijeva koronarna arterija (Slika I.1.3). Desna koronarna arterija zapoćinje u desnom sinusu aorte ide prema dolje u sulkusu između desnog atrija i desnog ventrikula. U većini slučajeva njezini ogranci opskrbljuju sinusni čvor, atrioventrikularni čvor, desni ventrikul i donji dio lijevog ventrikula. Lijeva koronarna arterija polazi iz lijevog sinusa aorte, ide iza plućne arterije kao kratko glavno stablo, a potom se dijeli na prednju silaznu granu, koja se spušta prema dolje između dva ventrikula, i cirkumfleksnu granu, koja prolazi naokolo u sulkusu između lijevog atrija i lijevog ventrikula. Prednja silazna arterija opskrbljuje interventrikulskii septum i prednju stijenku lijevog ventrikula, a cirkumfleksna arterija lateralni i posteriorni dio lijevog ventrikula. U normalnim uvjetima, između koronarnih arterija postoje brojne male anastomoze, koje nemaju funkcionalne važnosti. Kada jedan dio srca postane ishemičan, anastomoze se prošire i time omoguće kolateralnu krvnu opskrbu zahvaćenog mišića, koja je često vitalna za njegovo preživljavanje. Gotovo sva koronarna venska krv iz lijevog ventrikula vraća se u desnu stranu srca preko koronarnog sinusa, dok se najveći dio koronarne venske krvi iz desnog ventrikula odvodi preko malih prednjih kardijalnih vena izravno u desni atrij. Samo se vrlo mala količina venske krvi iz koronarnih arterija vraća u srce kroz sićušne Thebesijeve vene, koje se ulijevaju izravno u sve srčane šupljine.
  12. 12. Interna medicina - Knjiga www.perpetuum-lab.com.hr we own nothing 12 Limfni sustav srca čine tri kardijalna pleksusa: subendokardijalni, miokardijalni i epikardijalni. Drenaža limfe odvija se prema epikardijalnom pleksusu, a odvodni putovi idu smjerom koronarnih arterija. Oni konačno formiraju jednu žilu koja napušta srce na prednjoj strani plućne arterije. Provodni sustav i inervacija srca Provodni sustav srca čine sinusni čvor, atrioventrikulski čvor, Hisov snop s granama i Purkinjeove niti (slika I.1.4). Sinusni se čvor nalazi u stijenci desnog atrija neposredno ispod i medijalno od ušća gornje šuplje vene. Atrioventrikulski čvor smješten je subendokardijalno na desnoj strani donjeg dijela interatrijskog septuma, neposredno ispred ušća koronarnog sinusa i neposredno iznad hvatišta septalnog kuspisa tirkuspidalne valvule za fibrozni atrioventrikularni prsten. Hisov se snop nastavlja subendokardijalno na atrioventrikularni čvor, prolazi kroz desni fibrozni trokut, spušta se gornjim rubom mišićnog dijela interventrikularnog septuma, gdje se od njega odvajaju desna i lijeva grana. Desna grana Hisova snopa širi se duž desne strane interventrikularnog septuma, dok se lijeva grana dolaskom na lijevu stranu septuma odmah dijeli na prednji i stražnji lijevi fascikul. Desna grana i oba fascikula lijeve grane Hisova snopa završavaju gustom mrežom Purkinjeovih niti. Srce inerviraju simpatički i parasimpatički živci. Simpatička živčana vlakna dolaze od gornjeg, srednjeg i donjeg vratnog ganglija, i šire se po čitavom srcu. Parasimpatička živčana vlakna dolaze putem vagusa. Ona su raspoređena uglavnom oko sinusnog čvora i atrioventrikularnog čvora, nešto manje u mišiću obaju atrija, a vrlo malo izravno opskrbljuju ventrikulski mišić. Desni vagus uglavnom opskrbljuje sinusni čvor, a lijevi vagus atrioventrikularni čvor. Fiziologija srca Srce je pulzirajuća mišićna crpka čija je osnovna funkcija primiti vensku krv, i nakon oksigenacije u plućima, dovesti ju putem arterija u sve organe tijela. U sklopu te funkcije srce svojim kontrakcijama razvija silu koja tjera krv kroz pluća i periferni cirkulacijski sustav. Pritom najviši tlak nastaje u lijevom ventrikulu (120 mm Hg), a najniži, nakon prolaska krvi kroz arterijski i venski cirkulacijski sustav, u desnom atriju (4 mmHg). Snižavanje tlaka u smjeru strujanja krvi posljedica je otpora koji cirkulacijski sustav pruža
  13. 13. Interna medicina - Knjiga www.perpetuum-lab.com.hr we own nothing 13 njezinom strujanju. Put koji krv prevali od lijevog ventrikula do desnog atrija naziva se veliki krvni optok, a put od desnog ventrikula do lijevog atrija mali krvni optok. Srčani ciklus Srčani se cikuls funkcionalno sastoji od dva perioda: relaksacije, nazvane dijastola, i kontrakcije, koju nazivamo sistola. Za vrijeme dijastole srčane šupljine se napune krvlju, a u sistoli srce izbacuje krv dalje u arterije. Zbivanja u toku srčanog ciklusa prikazna su na slici I.1.5. Sistola ventrikula zapoćinje zatvaranjem atrioventrikulskih ušća kad tlakovi u ventrikulima postanu viši od tlakova u atrijima. Ona se dijeli u četiri faze. U fazi izometrijske kontrakcije naglo raste tlak u ventrikulima jer se vlakna miokarda napinju bez skraćivanja. Faza brzog izbacivanja krvi zapoćinje nakon otvaranja arterijskih ušća kad tlakovi u ventrikulima postanu viši od tlakova u aorti i plućnoj arteriji, a faza sporog izbacivanja krvi kad se ti tlakovi izjednače. Nakon zatvaranja arterijskih ušća, a prije nego se otvore atrioventrikulska ušća, traje faza izometrijske relaksacije u kojoj se smanjuje napetost ventrikulskih mišičnih vlakana bez promjena u njihovoj dužini. Dijastola započinje otvaranjem atrioventrikulskih ušća kad tlakovi u ventrikulima postanu niži od tlakova u atrijima. U dijastoli razlikujemo fazu brzog punjenja ventrikula, zatim dijastazu, u kojoj se volumen ventrikula značajnije ne povećava, i kontrakciju atrija, kojom se pri kraju dijastole ubacuje u ventrikule oko 30% od ukupnog venskog priljeva krvi. Regulacija srčanog rada U stanju mirovanja srce u svakoj minuti izbaci 4 do 6 litara krvi. Za vrijeme fizičkog napora potrebe organizma su povećane i može se dogoditi da srce mora izbaciti količinu krvi koja je čak pet ili više puta veća. U takvim slučajevima srce može povećati minutni volumen na dva načina: povećanjem frekvencije ili povećanjem udarnog volumena. Svaki od ova dva načina kojim srce povećava minutni volumen može se u različitim uvjetima pojaviti samostalno, ali se mnogo češće javljaju zajedno. Osim vlastitog, osnovnog srčanog ritma, frekvenciju srca uglavnom kontrolira autonomni živčani sustav. Stimulacija vagusa smanjuje srčanu frekvenciju, dok je stimulacija simpatikusa povećava. U mirovanju je dominantan utjecaj vagusa, a pri opterećenju najprije dolazi do inhibicije vagusa, a potom do stimulacije simpatikusa. Ako se frekvencija srca poveća iznad 150 otkucaja u minuti, punjenje ventrikula je smanjeno jer je dijastolička faza
  14. 14. Interna medicina - Knjiga www.perpetuum-lab.com.hr we own nothing 14 punjenja ventrikula suviše skraćena. Ako frekvencija pređe oko 200 otkucaja u minuti, ventrikuli se u toku dijastole tako slabo pune da će daljnji porast frekvencije smanjivati, a ne povećavati minutni volumen. Drugi način kako se regulira funkcija srca je promjena udarnog volumena. Odnos punjenja ventrikula prema veličini srčanog rada opisuje Frank-Starlingov «zakon srca». Prema tom zakonu kontrakcija srca je tim snažnija, što su njegova vlakna jače istegnuta, odnosno što je volumen krvi na kraju dijastole veći, pa se u aortu izbacuje veća količina krvi. Drugim riječima, srce unutar fizioloških granica izbacuje svu krv koja pritječe i tako ne dopušta značajnije nakupljanje krvi u perifernim i plućnim venama. Slijedeći značajan čimbenik srčanog rada je kontraktilnost srca, tj snaga kojom se miokard pri svakom otkucaju kontrahira. Od faktora koji mogu promijeniti kontraktilnost srca najvažniji je stimulacija srca putem simpatičkog živćanog sustava. Simpatička stimulacija povećava udarni volumen pri bilo kojem stupnju napunjenosti ventrikula, dok simpatička inhibicija u istim uvjetima smanjuje udarni volumen. Sva patološka stanje koja uzrokuju destrukciju ili slabost miokarda smanjuju kontraktilnost srca. U takvim uvjetima udarni će se volumen smanjiti uz bilo koji volumen pri kraju dijastole. Autonomni refleksi koji se tada pojave mogu povećati frekvenciju srca čak na 120 do 150 otkucaja u minuti. Oslabljeno srce može na taj način još uvijek izbacivati gotovo normalan minutni volumen.
  15. 15. Interna medicina - Knjiga www.perpetuum-lab.com.hr we own nothing 15 2. PRISTUP SRČA OM BOLES IKU Dubravko Petrač Anamneza U srčanih bolesnika anamneza je osnovna dijagnostička metoda, koja se ne može zamijeniti niti najsavršenijim laboratorijskim testovima. Pažljivim i vještim uzimanjem anamnestičkih podataka saznaju se subjektivni simptomi bolesti koji mogu biti toliko karakteristični za određenu bolest da se već iz njih može postaviti točna dijagnoza. Najzornije se to vidi kod angine pektoris, koja je subjektivan doživljaj i može se analizirati samo na osnovi opisa bolesnika. U osobnoj anamnezi važan je podatak o preboljeloj reumatskoj vručici, postojanju hipertenzije ili šečerne bolesti, preboljelim infektivnim bolestima, koje mogu oštetiti srce, zatim o navikama kao što su pušenje i uživanje alkohola, a u novije vrijeme uzimanje droga. Posebnu pozornost treba posvetiti obiteljskoj anamnezi, jer mnoge bolesti srca, kao što su ishemična bolest srca, arterijska hipertenzija ili primarne kardiomiopatije, imaju nasljednu osnovu. Bolest srca može se očitovati na različite načine ovisno o tome da li je patološkim procesom oštećena funkcija srca, koronarna cirkulacija ili su nastali poremećaji srčanog ritma. Vodeći simptomi u srčanih bolesnika su dispneja, bol u prsima, palpitacije, sinkopa, cijanoza i edemi. Dispneja. Dispneja je subjektivni osjećaj neugodnog, uznemirujućeg i otežanog disanja. Fiziološki se javlja u zdravih osoba pri velikom naporu, ali nikad u mirovanju. Dispneja zbog bolesti srca prvenstveno je posljedica zastoja krvi u plućima, kada oštećena lijeva strana srca nije u stanju primiti i izbaciti u periferiju svu krv koju desni ventrikul upućuje u pluća. Zbog povišenog tlaka u lijevom atriju, plućnim venama i plućnim kapilarama (>25 mm Hg) dolazi do transudacije plazme u stijenku bronhiola, intersticijski prostor i alveole, što smanjuje rastezljivost pluća, otežava protok zraka i smanjuje oksigenaciju krvi. U nekim slučjevima dispneja može nastati bez plućnog zastoja, kad
  16. 16. Interna medicina - Knjiga www.perpetuum-lab.com.hr we own nothing 16 smanjeni minutni volumen srca, uzrokovan bolešću srca, ne može zadovoljiti metaboličke potrebe organizma. Dispneja je proporcionalna s razvojem i težinom srčane bolesti. U početku se javlja pri većem naporu, a tijekom vremena pri sve manjim opterećenjima. Pojava dispneje u mirovanju upućuje na uznapredovalu bolest srca. Ona se može pojaviti u obliku ortopneje ili paroksizmalne noćne dispneje. Ortopneja se pojavljuje u ležećem položaju zbog povećanog venskog priljeva, koji u bolesnika na granici zatajivanja srca može povećati kongestiju plućnih vena i time smanjiti rastezljivost i vitalni kapacitet pluća. Ovaj se oblik dispneje smiruje uspravljanjem bolesnika u sjedeći položaj, jer zbog učinka gravitacije dolazi do preraspodjele krvi iz plućnog u rastezljivi venski bazen ispod ošita, što smanjuje količinu tekućine u plućima. Paroksizmalna noćna dispneja javlja se za vrijeme spavanja kao znak zatajivanja lijeve strane srca. Mehanizam nastanka je vjerojatno isti kao i kod ortopneje, ali se zbog smanjene osjetljivosti senzora u snu nakupi više tekućine u intersticiju ili u alveolama. Bolesnik se budi s jakim osjećajem gušenja koji ga prisili da se uspravi i hvata zrak. Napadaj noćne dispneje može prestati spontnao unutar 15 do 30 minuta, ili progredira u edem pluća. U tom slučaju, tekućina se naglo nakuplja u alveoloma kao posljedica visokog plućnog kapilarnog tlaka. Bolesnik je veoma disponičan s hripavim disanjem, kašljem i pjenušavim iskašljajem, koji je često obojen krvlju. Koža bolesnika je oznojena, hladna i cijanotična, krvni je tlak jedva mjerljiv, a puls ubrzan i često nepravilan. Na plućima se difuzno čuju hropci i/ili krepitacije. Ako u edemu pluća dominira bronhospazam može se pojaviti sipljivo disanje s produljenim izdisajem, koji se naziva «srčanom astmom». Bol u prsima. Dva su glavna uzroka srčane boli u prsima: ishemija miokarda i upala perikarda. Ishemična srčana bol obično ima krakterističnu pojavnost koju je s obzirom na mjesto nastanka, način širenja, narav, težinu i trajanje, lako razlučiti od drugih stanja. Ishemičnu bol miokarda bolesnik opisuje kao stezanje, pritisak ili težinu, koja je lokalizirana iza prsne kosti ili u predjelu srca, odakle se može širiti u vrat, donju čeljust, lijevu ruku, rame ili obje ruke. Intenzitet i trajanje boli nisu uvijek u proporcionalnom odnosu s težinom bolesti. U stabilnoj angini pektoris bol se javlja za vrijeme fizičkog napora, izlaganja hladnoći, uzbuđenja ili nakon obilnog obroka. Bol traje jednu do pet minuta, i prestaje nakon uklanjanja čimbenika koji ju je izazvao, ili nakon uzimanja nitroglicerina. U nestabilnoj angini pektoris bol je intenzivnija, traje između 10 do 30 minuta, i ne smiruje se nakon uzimanja nitroglicerina. Može se pojaviti pri neznatnom naporu ili u mirovanju bez predvidljivog povoda. Bol kod infarkta miokarda slična je onoj
  17. 17. Interna medicina - Knjiga www.perpetuum-lab.com.hr we own nothing 17 kod nestabilne angine pektoris, ali traje dulje (obično više od 30 minuta), nije povezana s opterećenjem, ne popušta na nitroglicerin, a često niti na opijate. Bol kod akutnog perikarditisa pojavljuje se također retrosternalno s mogućim širenjem u vrat, ramena i lijevu ruku, ali je obično manjeg intenziteta od one kod infarkta miokarda. Traje nekoliko sati, a pojačava se kod udisaja, kašlja ili promjene položaja tijela. Bol u prsima može biti posljedica i drugih, akutno nastalih bolesti u prsnom košu. Za akutnu disekciju aorte karakteristična je nagla i žestoka bol u prsima koja traje satima i širi se u leđa. U anamnezi takvog bolesnika u pravilu je prisutna dugogodišnja hipertenzija. Odsutnost arterijskih pulzacija samo na jednoj strani vrata ili ruku učvršćuje dijagnozu. Plućna embolija u kojoj su zahvaćeni veći ogranci plućne arterije može uzrokovati iznenadnu i snažnu bol u prsima, koju je teško razlikovati od infarkta miokarda. Kod spontanog pneumotoraksa i akutnog pleuritisa bol nastaje naglo, lokalizirana je u lateralnim dijelovima prsnog koša i pojačava se disanjem. Palpitacije. Palpitacije su neugodan osjećaj rada vlastitog srca, kojeg bolesnici opisuju kao lupanje, preskakivanje, zastajkivanje, ili treperenje srca. U normalnim okolnostima srčani se rad može osjetiti samo pri teškom fizičkom ili psihičkom naporu, te kod neumjerenog uzimanja alkohola, kofeina ili nikotina. Subjektivni doživljaj palpitacija varira ovisno o osjetljivosti bolesnika i težini poremećaja srčanog ritma. Atrijske i ventrikularne ekstrasistole najčešće se opisuju kao osjećaj preskakivanja u radu srca, fibrilacija atrija kao ubrzan i nepravilan rad srca, a supraventrikulske ili ventrikulske tahikardije kao brzi i pravilan rad srca, koji ima iznenadani početak i završetak. Ako su plapitacije popraćene slabošću, dispnejom ili omaglicom, treba posumnjati na teži poremećaj srčanog ritma. Sinkopa. Sinkopa je iznenadan i kratkotrajan gubitak svijesti, uzrokovan nedostatnom opskrbom mozga krvlju. Glavni uzroci kardijalne sinkope su poremećaji srčanog ritma, koji svojim nastupom toliko smanje minutni volumen, da se kratkotrajno prekine ili znatno smanji perfuzija mozga. Shodno tome sinkopa nastaje iznenada bez prethodnog upozorenja, a završava padom i ozljedom, ako je bolesnik u stojećem položaju. U takvim okolnostima sinkopa je popraćena izrazitim bljedilom kože, slabošću muskulature i nedostatakom pulsa. Prema autorima koji su prvi objasnili njezinu povezanost sa srčanim aritmijama naziva se Gerbezius-Morgagni-Adams-Stokesov sindrom. Trajanje sinkope ovisi o trajanju aritmije. Ako asistolija srca ili hemodinamski nestabilna tahikardija traje do 10 sekundi, nastaje sinkopa s brzim oporavkom svijesti. Ako se trajanje takvog stanja produži do 40 sekundi nastaju toničko-klonički grčevi uz prestanak disanja i cijanozu, te sporiji oporavak svijesti.
  18. 18. Interna medicina - Knjiga www.perpetuum-lab.com.hr we own nothing 18 Zbog pojave toničko-kloničkih grčeva aritmogena se sinkopa nerijetko zamjenjuje s epileptičkim napadajem. Pojava sinkope pri fizičkom naporu karakteristična je za aortnu stenozu i opstruktivnu hipertrofičnu kardiomiopatiju, jer u tim bolestima suženje u izlaznom dijelu lijevog ventrikula ne dozvoljava povećanje minutnog volumena tijekom opterećenja. Ovaj se oblik sinkope može pojaviti i kod drugih bolesti srca, koje zbog oštećenja srca imaju mali minutni volumen u mirovanju. Cijanoza. Cijanoza označuje plavičastu boju kože i sluznica, koja je posljedica povećane količine reduciranog hemoglobina (>5 g/100 ml) u površinskim kapilarama i venulama. Razlikujemo dva oblika cijanoze: centralnu i perifernu. Centralna cijanoza nastaje zbog nedovoljne oksigenacije krvi uslijed zastoja krvi u plućima, ili što je rjeđe, miješanja venske i arterijske krvi kod prirođenih srčanih grešaka s desno-lijevim spojom. Najčešće je posljedica srčanih i plućnih bolesti, a očituje se kada arterijska zasićenost kisikom padne ispod 85%. Periferna cijanoza najčešće nastaje zbog periferne vakokonstrikcije uslijed malog minutnog volumena ili izlaganja hladnoći, što ima za posljedicu povećano izdavanje kisika tkivima. Zbog toga je u venama kože povećana koncentracija reduciranog hemoglobina, dok je arterijska zasićenost kisikom normalna. Periferna cijanoza je najuočljivija na prstima i usnicama. Poseban oblik periferne cijanoze predstavlja cijanoza obraza (facies mitralis), za koju se također pretpostavlja da nastaje zbog smanjenog minutnog volumena, visoke plućne rezistencije i proširenih kapilara na licu. Edemi. Edemi označuju nakupljanje tekučine u tkivnim prostorima zbog neadekvatne reapsorpcije tekućine iz tkiva. U normalnim okolnostima tekućina izlazi u tkiva na arterijskom kraju kapilara gdje je hidrostatski tlak (≈30 mm Hg) viši od koloidno osmotskog tlaka (25 mm Hg), i vraća se u krvožilni sustav na venskim krajevima kapilara gdje je hidrostatski tlak (≈12 mm Hg) niži od koloidno osmotskog tlaka. U srčanih bolesnika edemi se pojavljaju se u uvjetima povišenog venskog tlaka i retencije vode i soli. Prije pojave vidljivih edema bolesnici obično dobiju na težini 3 do 5 kila zbog povećanja izvanstanične tekućine. Budući da su edemi podložni sili teži, prvo se javljaju na donjim ekstremitetima, na dorzumu stopala i oko gležnjeva, zatim na potkoljenicama, a u ležećih bolesnika i u području sakruma. Koža je hladna i cijanotična, a ako edemi traju dulje, postaje tamnije pigmentirana i pri palpaciji tvrda. Fizikalni pregled
  19. 19. Interna medicina - Knjiga www.perpetuum-lab.com.hr we own nothing 19 Gotovo na svim dijelovima tijela mogu se naći promjene i znakovi pojedinih bolesti srca. Otežano i ubrzano disanje, bljedilo ili cijanoza kože, hladna oznojenost, upadljiv položaj tijela, uočljivi su već na prvi pogled. Nabrekle vene na vratu u sjedećem položaju upućuju na za zatajivanje desnog ventrikula ili konstriktivni perikarditis. Promjene na prsnom košu kao što su kifoskolioza, fibrotoraks ili bačvasti oblik mogu biti udružene s kroničnim plućnim srcem. Povećana jetra često je posljedica zastoja zbog zatajivanja desnog ventrikula. U tom slučaju može se pritiskom na jetru izazvati veće nabreknuće vena na vratu. Nalaz edema na potkoljenicama upućuje na uznapredovalu bolest srca. Inspekcija i palpacija prekordija. Inspekcija i palpacija prekordija odlučne su za ustanovljenje hipertrofije i dilatacije srca, što je uvijek znak ozbiljne bolesti. Palpaciju srca započinjemo određivanjem srčanog iktusa, koji se normalno nalazi u petom interkostalnom prostoru lijevo jedan prst unutar medioklavikularne linije. To je mjesto koje odgovara najlateralnijoj i najnižoj točki normalnih srčanih pulzacija. Kod hipertrofije lijevog ventrikula iktus ostaje u petom interkostalnom prostoru, ali je proširen, snažan i pomaknut lateralno. Kada se uz hipertrofiju razvije dilatacija ventrikula, iktus se spušta u šesti i sedmi interkostalni prostor, i lateralno od medioklavikularne linije. Za hipertrofiju i dilataciju desnog ventrikula tipično je odizanje donjeg sternuma, a mogu se vidjeti i pluzacije u trećem i četvrtom interkostalnom prostoru uz lijevi rub sternuma. Grubi srčani šumovi mogu se palpacijom otkriti kao strujanje krvi na odgovarajućim mjestima srčanih ušća. Perkusija srca se danas više ne koristi, jer nije pouzdana u određivanju veličine i položaja srca. Auskultacija srca. Auskultacija je najvažnija metoda fizikalne pretrage srca. Njome se ispituju srčani tonovi, srčani šumovi, te frekvencija i ritam srčanog rada. Na slici I.2.1 prikazana su tipična mjesta, na kojima se rutinski auskultiraju srčani tonovi i šumovi. Prvi srčani ton kao i svi fenomeni koji nastaju na mitralnom ušćum auskultiraju se na iktusu, drugi srčani ton i aortalno ušće u drugom interkostalnom prostoru desno, pulmonalno ušće u drugom interkostalnom prostoru parasternalno lijevo, a trikuspidalno ušće na donjem dijelu sternuma u visini hvatišta petog rebra. Srčani tonovi. Na svim srčanim ušćima čuju se dva tona, koji su u ritmičkom slijedu odvojeni jedan od drugoga (Slika I.2.2). Oni nastaju zbog vibracija srčanih stuktura, koje su izazvane naglim ubrzanjem i usporenjem protoka krvi kroz srce. Vremenski interval između prvog i drugog tona odgovara sistoli, a vremenski interval između drugog i prvog tona dijastoli. Oba tona i oba vremenska intervala čine jedan srčani ciklus koji traje oko 0.90
  20. 20. Interna medicina - Knjiga www.perpetuum-lab.com.hr we own nothing 20 sekundi. Prvi srčani ton nastaje zbog zatvaranja mitralnih i trikuspidalnih zalistaka na početku sistole, a drugi srčani ton zbog zatvaranja semilunarnih zalistaka aorte i plućne arterije na početku dijastole. Prvi ton je pojačan pri naporu, febrilnim stanjima, mitralnoj stenozi, hipertireozi, i prolapsu mitralnog zalistka, a oslabljen pri kongestivnom zatajivanju srca, miokarditisu, infarktu miokarda, bloku lijeve grane i perikardijalnom izljevu. Drugi ton je naglašen pri arterijskoj, odnosno plućnoj hipertenziji, a oslabljen kod aortne, odnosno pulmonalne stenoze. Budući da se mitralni zalisci zatvaraju prije trikuspidalnih, a aortalni zalisci prije pulmonalnih, može se u normalnim okolnostima čuti podvojenost prvog i drugog srčanog tona. U djece i mlađih osoba može se u ranoj fazi dijastole čuti treći ton, koji je fiziološki i kasnije nestaje. U kasnijoj dobi treći ton je uvijek znak oštećenja desnog ili lijevog ventrikula. Patološki treći ton može nastati kao posljedica povećanog dijastoličkog punjenja normalnog ventrikula, ili što je češće kao posljedica brzog naviranja krvi iz atrija u oštećeni ventrikul. Četvrti srčani ton je presistolički ton niske frekvencije, koji je nastaje zbog punjenja ventrikula u vrijeme sistole atrija. On se može čuti u svim patološkim stanjima sa smanjenom rastezljivošću ventrikula (hipertenzija, aortna stenoza), koja otežavaju punjenje ventrikula. Prisutnost trećeg ili četvrtog tona daje slušni dojam galopa. U prvom slučaju govorimo o protodijastoličkom (ventrikularnom), a u drugom slučaju o presistoličkom (atrijskom) galopnom ritmu. Ako je srčana frekvencija brža, oko 120 otkucaja na minutu, mogu se treći i četvrti ton spojiti u jedan glasan ton, i proizvesti auskultatorni nalaz sumacijskog galopa. Osim srčanih tonova mogu se auskultacijom srca otkriti i posebni zvučni fenomeni, koji su uglavnom posljedica bolesti srca. Ton (pljesak) otvaranja mitralnog ušća čuje se u bolesnika s mitralnom stenozom kao treći ton visoke frekvencije i kratkog trajanja. Javlja se u ranoj dijastoli neposredno nakon drugog tona kao posljedica vibracije ukrućenih zalistaka u trenutku njihova otvaranja. Kod konstriktivnog perikaditisa može se čuti treći perikardni ton, koji se također javlja u ranoj dijastoli neposredno nakon drugog tona. On nastaje zbog natezanja perikardijalnih priraslica koje onemogućavaju dijastoličko širenje ventrikula. Klikovi su visokofrekventni zvučni fenomeni, koji se čuju samo u sistoli. Sistolički ejekcijski klikovi javljaju se u ranoj sistoli neposredno nakon prvog tona. Mogu se čuti kod aortne stenoze ili dilatacije uzlazne aorte, ili kod pulmonalne stenoze ili pulmonalne dilatacije. Smatra se da ejekcijski klikovi nastaju zbog vibracija stijenki aorte ili pulmonalne arterije koje su posljedica naglog izbacivanja veće količine krvi iz suženog u širi prostor na početku sistole. Mezosistolički klik je uklopljen između prvog i drugog tona, a najbolje se
  21. 21. Interna medicina - Knjiga www.perpetuum-lab.com.hr we own nothing 21 čuje na potezu od iktusa do donjeg sternuma. Obično je znak prolapsa stražnjeg mitralnog zalistka. Često se na njega nadovezuje telesistolički šum koji nastaje uslijed blaže mitralne regurgitacije pri kraju sistole. Srčani šumovi. Srčani šumovi nastaju zbog vibracija zalistaka i vrtologa krvi kod prelaska krvi iz uskog u širi prostor. Kvaliteta šuma ovisi o količini i brzini mlaza krvi. Brzi tok krvi izaziva visokofrekventni, dok spori tok izaziva niskofrekventni šum. Prema načinu nastanka šumovi mogu biti organski i funkcionalni. Organski šumovi su uzrokovani anatomskim promjenama valvularnog aparata, koje su posljedica bolesti srca ili kongenitalne. Funkcionalni šumovi mogu nastati zbog povećanja brzine krvne struje, povećanja udarnog volumena, ili smanjenog viskoziteta krvi, pa se mogu čuti u tahikardiji, febrilnim stanjima, hipertireozi ili anemiji uz zdrav miokard i intaktne zaliske. U analizi srčanih šumova treba usmjeriti pozornost na njihov intenzitet, mjesto maksimalnog intenziteta, pojavnost u toku srčanog ciklusa, kvalitetu i pravac širenja. Po intenzitetu šumove graduiramo od jedan do šest. Šum intenziteta 1 se jedva čuje, a šum intenziteta 6 čuje se bez prislanjanja stetoskopa uz prsni koš. S obzirom na pojavnost u toku srčanog ciklusa, srčani šumovi mogu biti sistolički, dijastolički ili, kad zauzimaju čitavi srčani ciklus, kontinuirani (Slika I.2.3). Šum koji je čujan neposredno prije prvog tona naziva se presistolički, a ako počinje iza prvog, odnosno drugog tona i brzo završava naziva se protosistolički, odnosno protodijastolički. Šum koji zauzima sredinu sistole ili dijastole naziva se mezosistolički, odnosno mezodijastolički, a onaj na kraju sistole telesistolički. Ako šum zauzima cijelu sistolu govori se o holosistoličkom šumu. Sistoličke šumove možemo podijeliti na ejekcijske i regurgitacijske šumove. Sistolički ejekcijski šumovi nastaju zbog otežanog prolaza krvi na početku sistole kroz suženo aortno ili pulmonalno ušće. U pravilu su vrlo snažni, grubi i hrapavi, crescendo-decrescendo tipa. Vrlo često su praćeni opipljivim strujanjem krvi, koje se širi prema klavikuli. Ejekcijski šum aortne stenoze sluša se u drugom interkostalnom prostoru parasternalno desno, a ejekcijski šum plumonalne stenoze u drugom interkostalnom prostoru paresternalno lijevo. Sistolički regurgitacijski šumovi nastaju zbog povrata krvi iz ventrikula u atrije kroz mitralno ili trikuspidalno ušće za vrijeme sistole. Regurgitacijski šum mitralne insuficijencije počinje s prvim tonom, karaktera je decrescendo, često zauzima čitavu sistolu, a nabolje se čuje na iktusu kada bolesnik leži na lijevom boku. Šum se širi prema aksili. Regurgitacijski šum trikuspidalne insuficijencije je sličnog karaktera, a najbolje se
  22. 22. Interna medicina - Knjiga www.perpetuum-lab.com.hr we own nothing 22 čuje na hvatištu petog lijevog rebra za sternum. Često je povezan sa sistoličkim pulzacijama vena na vratu. Dijastolički šumovi mogu biti uzrokovani otežanim prolazom krvi kroz suženo mitralno ili trikuspidalno ušće, ili povratom krvi kroz aortno ili pulmonalno ušće u lijevi, odnosno desni ventrikul. Za mitralnu stenozu karkaterističan je mezodijastolički šum niske frekvencije koji ima krakter kotrljanja («roullement»). Najbolje se čuje na iktusu u položaju na lijevom boku. Ostali auskultatorni elementi mitralne stenoze su naglašen prvi ton, ton otvaranja mitralnog zalistka i presistolički crescendo šum. Trikuspidalna stenoza izaziva sličan šum, ali slabijeg intenziteta. Čuje se u četvrtom i petom interkostalnom prostoru parasternalno lijevo. Šum aortne regurgitacije poćinje s drugim tonom, karkatera je usisavanja, visoke frekvencije i tipa decrescendo. Najbolje se čuje u trećem interkostalnom prostoru parasternalno lijevo (Erbova točka) i u drugom interkostalnom prostoru parasternalno desno. Šum pulmonalne regurgitacije je sličnog karaktera, a lokaliziran je u drugom interkostalnom prostoru parasternalno lijevo. Kontinuirani šumovi počinju u sistoli, i nastavljaju se bez prekida preko drugog tona u dijastoli. Oni nastaju kada postoji kontinuirani tok krvi zbog patološke komunikacije između srčane šupljine i krvne žile s visokim ili niskim tlakom. Tipičan primjer kontinuiranog šuma je perzistirajući arterijski dukuts, kod kojeg se zbog većeg tlaka u aorti krv slijeva u plućnu arteriju. U tom slučaju čuje se kontinuirani sistoličko-dijastolički šum s telesistoličkim i protodijastoličkim pojačanjem u drugom interkostalnom prostoru uz lijevi rub sternuma. Perikardijalno trenje je površinski šum visoke frekvencije koji može biti sistolički, dijastolički i sistoličko-dijastolički. Šum nastaje zbog trenja parijetalnog i visceralnog perikarda na kojima postoje naslage fibrina ili manja količina tekućine. Trenje je sinkrono s akcijom srca i obično se javlja u tri faze. Prva faza je u vezi s kontrakcijom atrija, druga s kontrakcijom ventrikula, a treća s ranom dijastolom. Zbog sličnosti uspoređuje s sa šumom lokomotive. Perikardijalno se trenje najčešće čuje u mezokardiju uz lijevi rub sternuma u četvrtom interkostalnom prostoru. Arterijski puls. Pri svakom izbacivanju krvi iz lijevog ventrikula nastaje periodično rastezanje stijenke arterija koje je posljedica naizmjeničnog porasta i pada tlaka u aorti za vrijeme svakog srčanog ciklusa. Razlika između najvišeg i najnižeg tlaka u aorti stvara pulsni val koji se širi kroz cijeli arterijski sustav i može se palpirati kao otkucaj ili puls arterije (Slika I.2.4). U kliničkoj praksi puls se najčešće palpira na arteriji radialis, jer je
  23. 23. Interna medicina - Knjiga www.perpetuum-lab.com.hr we own nothing 23 površna i lako pristupačna. Palpacijom pulsa ispituje se frekvencija i ritmičnost srca, te amplituda i karakter pulsnog vala. Normalna frekvencija srca u odraslih zdravih osoba kreće se od 60 do 100 otkucaja na minutu. Nižu frekvenciju srca nazivamo bradikardija, a višu tahikardija. Bradikardija se najčešće vidi kod vagotonije, hipotireoze, povišenog intrakranijalnog tlaka ili kod poremećaja srčanog ritma i provođenja, a tahikardija kod psihičkog uzbuđenja, povišene temperature, hipertireoze, dekompenzacije srca ili napadaja supraventrikularne ili ventrikularne tahikardije. Ritam srca može biti pravilan ili nepravilan. Pravilan je dok je pod kontrolom sinusnog čvora. Nepravilan ritam se očituje nejednakim razmacima između pojedinih otkucaja. Deficit pulsa označuje razliku između frekvencije srca utvrđene auskultacijom i frekvencije pulsa na periferiji. Ovu pojavu vidimo najčešće kod fibrilacije atrija, i to zato što neki slabiji otkucaji poslije kratke dijastole izazivaju električnu sistolu koja se registrira auskultacijom, ali nisu dovoljno jaki da otvore aortnu valvulu i stvore pulsni val koji se registrira na periferiji. Postoje brojna stanja u kardiologiji u kojima karakter arterijskog pulsnog vala može pridonjeti dijagnozi bolesti. Pulsus parvus označava puls malog volumena. Karakterističan je za sve bolesti srca s malim minutnim volumenom (dekompenzacija srca, teška mitralna i aortna stenoza, šok). Pulsus altus označava puls velikog volumena. Održava stanja s povećanim udaranim volumenom kao što su hipertireoza, febrilno stanje i ekstremna bradikardija (totalni AV blok). Pulsus parvus et tardus označava puls malog volumena sa sporim dizanjem i sporim spuštanjem pulsnog vala. Nalazimo ga u slučajevima s malim minutnim volumenom i povećanom perifernom rezistencijom. Karakterističan je za stenozu aortnog ušća. Pulsus altus et celer označava puls velikog volumena s brzim usponom i brzim padom pulsnog vala. Takav puls se najčešće nalazi kod čiste aortne insuficijencije, gdje je zbog povrata krvi u lijevi ventrikul povećana kolićina krvi koja se izbacuje u sistoli, i naglo smanjena količina krvi u dijastoli. Pulsus alternans označava puls kod kojeg se izmjenjuju jedan slabiji i jedan jači pulsni val u pravilnom ritmu. Najčešće će ga nalazimo kod popuštanja lijevog ventrikula. Pulsus paradoxus označva smanjenje ili gubitak pulsnog vala u inspiriju. Može se naći pri perikardnom izljevu ili adhezivnom perikarditisu. Uzrokovan je pritiskom tekućine ili nategnutih priraslica na arteriju subkalviju za vrijeme inspirija. Pulsus bisferiens označava pojavu dovostrukog pulsnog vala u sistoli. Može se naći kod hipertrofične opstruktivne kardiomiopatije ili kombinirane aortne stenoze i insuficijencije. Pulsus dicroticus označava pojavu dvostrukog pulsnog vala s jednim vrhom
  24. 24. Interna medicina - Knjiga www.perpetuum-lab.com.hr we own nothing 24 u sistoli i drugim u dijastoli. Bolje se pipa na karotidnoj nego na peifernim arterijama. Najčešće je prisutan u bolesnika sa značajnim oštećenjem funkcije lijevog ventrikula. Arterijski krvni tlak. Sa svakim srčanim otkucajem nova količina krvi puni arterije. Kad arterijski sustav ne bi bio rastezljiv, krv bi kroz tkiva mogla protjecati samo u tijeku srčane sistole a ne i tijekom dijastole. Kad krv dospije do kapilara, popustljivost arterijskog sustava u normalnim okolnostima smanjuje pulzacije tlaka gotovo na ništicu, pa je protjecanje krvi kroz tkivo uglavnom neprekinuto. U zdrave osobe tlak na vrhuncu svakog pulsa, sistolički tlak, iznosi oko 120 mm Hg, a tlak na njegovoj najnižoj točki, dijastolički tlak, iznosi oko 80 mm Hg. Dva su glavna čimbenika koja utjeću na arterijski tlak: a) udarni volumen srca i b) ukupna rastezljivost arterijskog sustava. Što je veći udarni volumen, biti će veća i količina krvi koja se pri svakoj srčanoj kontrakciji mora smjestiti u arterijski sustav, pa će povišenje i sniženje tlaka za vrijeme sistole i dijastole biti veće. S druge strane, što je manja rastezljivost arterijskog sustava, biti će veće povišenje krvnog tlaka pri određenome volumenu krvi što ga srce izbacuje u arterije. Smanjena rastezljivost aretrija javlja se u starijoj dobi kad arterije zbog arterioskleroze postaju krute i, prema tome, razmjerno nepopustljive. Smatra se da odrasla osoba ima povišeni krvni tlak ili hipertenziju ako vrijednosti sistoličkog tlaka iznose 140 mm Hg ili više, a vrijednosti dijastoličkog tlaka 90 mm Hg ili više.
  25. 25. Interna medicina - Knjiga www.perpetuum-lab.com.hr we own nothing 25 3. DIJAG OSTIČKE METODE U KARDIOLOGIJI Dubravko Petrač Dijagnostičke kardiološke pretrage uključuju niz postupaka, koji se mogu podijeliti na neinvazivne i invazivne. Neinvazivne pretrage izvode s površine tijela bez prodora u srce, a invazivne uvođenjem različith katetera ili kateterskih elektroda putem vena i/ili arterija u srce. Elektrokardiografija Elektrokardiografija je najčešća i pojedinačno najkorisnija dijagnostička metoda u kardiologiji. Njezina glavna vrijednost leži u razjašnjavanju srčanih aritmija i smetnji provođenja, kao i u podacima koje daje o stanju miokarda. Elektrokardiografija je postigla visoki stupnaj točnosti u dijagnozi i lokalizaciji infarkta miokarda, a osobito je važna u slučajevima nerazjašnjenog bola u prsima ili kod kratkotrajnog gubitka svijesti. Primjenjuje se u mirovanju, opterećenju ili kontinuirano tijekom 24-48 sati. Elektrokardiogram u mirovanju. Elektrokardiogram (EKG) je krivulja koju dobivamo snimanjem električne aktivnosti srca na površini tijela. Ona odražava slijed širenja električnog impulsa iz sinusnog čvora, preko atrija, atrioventrikularnog čvora i Hisova snopa, do ventrikula. EKG se rutinski snima u 12 odvoda. Bipolarni (I., II. i III. odvod) i unipolarni odvodi (aVR, aVL i aVF odvod) ekstremiteta snimaju samo električne potencijale koji se dobro proiciraju u frontalnoj ravnini, dok prekordijalni odvodi (V1-V6 odvodi) daju uvid u električna zbivanja u horizontalnoj ravnini. Time je omogućeno da svaki električni događaj dođe do izražaja barem u jednom sistemu odvoda. EKG se ispisuje na papiru s milimetarskom mrežicom koji se pokreće brzinom od 25 mm u sekundi. Razmak između dvije tanke vertikalne linije na mrežici odgovara vremenu od 0.04 sekunde, a razmak između dvije deblje vertikalne linije vremenu od 0.20 sekunde. Frekvencija srca na minutu može se približno izračunati ako se broj 300 podijeli s brojem debljih vertikalnih crta između dva uzastopna R zupca. Oznake za analizu EKG-a uveo je 1912. godine Einthoven. Šiljate otklone (Q, R, S) nazivamo zupcima, a zaobljene (P, T, U) valovima. R zupci mogu biti samo pozitivni, Q i S zupci samo negativni, a P, T i U valovi mogu biti pozitivni, negativni, bifazični ili izoelektrični.
  26. 26. Interna medicina - Knjiga www.perpetuum-lab.com.hr we own nothing 26 Normalna elektrokardiografska krivulja započinje P valom, koji označuje depolarizaciju atrija (Slika I.3.1). P val je uvijek pozitivan u I. i II. odvodu. U pravilu ne traje dulje od 0.10 s i nije viši od 2.5 mm. PQ interval predstavlja vrijeme provođenja od atrija do ventrikula, koje normalno traje od 0.12-0.20 sekunda. Mjeri se od početka P vala do početka Q zubca. QRS kompleks označava depolarizaciju ventrikula i normalno traje do 0.11 s. ST spojnica je dio EKG-a između kraja QRS kompleska i početka T vala. Ona se normalno nalazi u izoelektričnoj liniji, ali može biti spuštena ili podignuta za 0.5 mm. T val označuje repolarizaciju ventrikula. U normalnim okolnostima T val je pozitivan u svim odvodima osim u aVR odvodu. QT interval označuje depolarizaciju i repolarizaciju ventrikula. Njegovo trajanje ovisi o srčanoj frekvenciji. U val je malen, pozitivan val koji se može vidjeti poslije T vala za vrijeme kasne repolarizacije nekih dijelova miokarda kao što su papilarni mišći i Purkinjeove niti. Indikacijsko podrućje EKG-a je veliko, i odnosi se na sve bolesti srca. Stoga su pojedine elektrokardiografske promjene karakteristične za određenu bolest detaljnije opisane u odgovarajućim poglavljima. Test opterećenja. Test opterećenja je dijagnostički postupak kod kojeg se EKG snima u toku fizičkog opterećenja. Osnovna je svrha ovog testa da se potrošnja kisika u miokardu i koronarni protok progresivnim opterećenjem povećaju na vrijednosti koje su 4 do 6 puta veće od onih u mirovanju, što će u slučaju kritičnog suženja koronarnih arterija ispoljiti ishemiju, a u slučaju oštećenja srca kao crpke dispneju i zamor. Test opterećenja vrši se na pokretnom sagu ili bicikl ergometru prema standardiziranim protokolima. Indikacije za test opterećenja su slijedeće: a) sumnja na koronarnu bolest srca, b) procjena stabilnosti koronarne bolesti, c) određivanje funkcionalne sposobnosti bolesnika, d) ispitivanje sklonosti aritmijama, i e) procjena učinka medikamentne ili druge terapije. Ishod testa opterećenja u procjeni koronarne rezreve ocjenjuje se prema subjektivnim tegobama (anginozna bol) i elektrokardiografskom nalazu. Smatra se da bolesnik ima ishemiju miokarda, ako se u EKG-u pojavi horizontalna ili silazna denivelacija ST spojnice za 1.5 mm ili više, u dva ili više dovoda (Slika I.3.2). Dinamička elektrokardiografija. Kod dinamička elektrokardiografije EKG se snima kontinuirano kroz 24-48 sati. Pri snimanju se najčešće koriste dva modificirana odvoda, od kojih V1 odvod omogućava sigurnu diferencijaciju supraventrikulskih od od ventrikularskih aritmija, a V5 odvod pouzdanu procjenu promjena ST spojnice. Analiza snimljenih EKG-a vrši se elektronski i putem sustava računala, koji imaju ugrađene programe za razlikovanje normalnih od patoloških promjena.
  27. 27. Interna medicina - Knjiga www.perpetuum-lab.com.hr we own nothing 27 Pri postavljanju indikacije za dinamičku 24-satnu elektrokardiografiju prvenstveno se rukovodimo subjektivnom tegobama bolesnika, kao što su sinkopa, omaglice ili palpitacije, i pretpostavkom da su poremećaji srčanog ritma njihov uzork. Klinička dijagnoza je potvrđena ako tijekom snimanja postoji podudarnost subjektivnih tegoba s pojavom aritmije (Slika I.3.3), dok pojava aritmije bez pridruženih simptoma može biti samo slučajan nalaz. Dinamička elektrokardiografija ima važno mjesto i u bolesnika koji su izloženi povećanom riziku od iznenadne srčane smrti. To su bolesnici koji imaju koronarnu bolest srca i nisku ejekcijsku frakciju lijevog ventrikula, kardiomiopatiju, Brugadin sindrom, produljeni QT- interval, ili poremećaje intraventrikulskog ili AV provođenja. Dinamička 24-satna elektrokardiografija korisna je i u otkrivanju ishemije miokarda u uvjetima svakodnevnih aktivnosti i noću, te u bolesnika, koji nemaju anginoznih bolova. Ehokardiografija Ehokardiografija je neinvazivna kardiološka pretraga kod koje se ultrazvučni valovi visoke frekvencije (>20.000 Hz) upotrebljavaju za vizualni prikaz srčanih struktura. Budući da se srčane stukture međusobno razlikuju i prema akustičnoj impedanciji, krajnji rezultat odbijanja, apsorpcije i prodora odaslanih ultrazvučnih valova neposredno ovisi o tim razlikama. Posebni prijemnik registrira valove odbijene od srčanih struktura, te ih elektroničnom preradom i pojačanjima pretvara u ultrazvučnu sliku, ehokardiogram. S obzirom na tehnološko rješenje ultrazvučnog pretvarača dobivena ehokardiografska slika može biti jednodimenzionalna ili dvodimenzionalna. Jedno - i dvodimenzionalna ehokardiografija. Kod jednodimenzionalnog prikaza (M- mode, «motion-mode») isti kristal služi kao odašiljač i kao primatelj reflektiranog ultrazvuka. Kako se srčane strukture pomiču tijekom srčanog ciklusa, tako se točke koje predstavljaju određenu srčanu strukturu pomiču u vremenu. Prikazom tih točaka i dinamike promjena njihova mjesta tijekom srčanog ciklusa, dobije se karakterističan jednodimenzionalni prikaz srca na određenom mjestu. Kod dvodimenzionalnog prikaza (2D-, B-mode, «brightness mode») točke na ekranu ultrazvučnog uređaja prikazuju se različitim intenzitetom tonova sive skale, u ovisnosti o intentzitetu reflektiranog ultrazvučnog vala. Zbog inercije oka, i brzine obnavljanja ultrazvučne slike, stječe se dojam stvarnog gibanja srčanih struktura u vremenu. Kod dvodimenzionalnog snimanja obično se koristi više projekcija: projekcije u dugoj i kratkoj osi, projekcija četiriju šupljina (Slika I.3.4).
  28. 28. Interna medicina - Knjiga www.perpetuum-lab.com.hr we own nothing 28 Doppler-ehokardiografija. Doppler-ehokardiografija koristi ultrazvuk za snimanje brzine, smjera i tipa krvnog protoka unutar srca i krvnih žila. Kod ovog snimanja ultrazvučni valovi visoke frekvencije odašilju se duž smjera krvne struje. Dio odaslanih valova odbija se od eritrocita koji protječu kroz srčane šupljine, pa se valovi reflektiranog ultrazvuka vraćaju prema odašiljaču smjerom suprotnim od toka krvi. Budući da se eritrociti udaljuju od odašiljača, frekvencija reflektiranih valova niža je od frekvencije odaslanih valova. Iz razlike njihovih frekvencija određuje se brzina krvnog protoka. S obzirom na tehničku izvedbu pretvarača i elektronike za obradu primljenih signala, upotrebljavaju se tri osnovne metode: kontinuirani dopler, pulsni dopler i dopler u boji. Kontrastna ehokardiografija. Kod ove se metode u toku ehokardiografske pretrage uštrcava u perifernu venu ultrazvučno kontrastno sredstvo u obliku mikromjehurića, koje čini krv vidljivom. Na taj način moguće je prikazati tok krvi unutar srčanih šupljina sa svim mogućim patološkim osobitostima. Transezofagijska ehokardiografija. Kod ove tehnike ultrazvučni se pretvarač, ugrađen na vrhu fleksibilnog gastroskopa, uvodi u jednjak, što omogućuje bolji slikovni prikaz, osobito stražnjih struktura srca. Naime, sonda visoke frekvencije se uvodi vrlo blizu srcu, što omogućuje prikaz boljom rezolucijom, a nema interpozicije plućnog tkiva i kosti između sonde i srčanih struktura. Indikacije. Indikacijsko područje ehokardiografije je veliko. Ona je ključna u postavljanju dijagnoze kod valvularnih i kongenitalnih bolesti srca, kardiomiopatija, bolesti perikarda i aorte, u evaluaciji upalnih, tumorskih ili trombotskih srčanih masa, procjeni težine srčanih grešaka, procjeni intrakardijalnih shuntova i hemodinamike, određivanju abnormalnosti srčanih šupljina, mjerenju sistoličke i dijastoličke funkcije, te u procjeni regionalnog gibanja stijenke lijevog i desnog ventrikula u koronarnoj bolesti i kardiomiopatijama. Tkivni Doppler. Ova tehnika dozvoljava analizu i usporedbu kretanja različitih segmenata srca. Korisna je u pružanju informacija o izgledu relaksacije i kontrakcije koje se ne mogu procijeniti dvodimenzionalnom ehokardiografijom. Tako se može otkriti oštećena relaksacija lijevog ventrikula (dijastolička disfunkcija). U novije vrijeme tkivni Doppler se koristi za otkrivanje asinkrone kontrakcije septuma i lateralne stijenke lijevog ventrikula, što se može korigirati biventrikularnom stimulacijom, ako se vremenski točno odredi mjesto stimulacije iz vrška desnog ventrikula i lateralne stijenke lijevog ventrikula. Radiološke pretrage
  29. 29. Interna medicina - Knjiga www.perpetuum-lab.com.hr we own nothing 29 U radiološkoj dijagnostici srčanih bolesnika najčešće se koristi rendgenska snimke srca i pluća, dok se novije tehnike snimanja kao kompjuterizirana tomografija i magnetska rezonancija primjenjuju samo u određenim indikacijama. Rendgenska snimka srca i pluća. Rendgenska snimka srca i pluća spada u obavezne pretrage svakog kardiološkog bolesnika. Rutinski se snima u antero-posteriornoj projekciji i u lijevom profilu. Njome se procjenjuju položaj, veličina i oblik srca, velike krvne žile i plućna vaskularizacija. Ukupna analiza obuhvaća i plućni parenhim, pleuru i ošite. Nalaz povećane sjene srca na rendgenskoj snimci gotovo uvijek je znak uznapredovlae bolesti srca. Povećanje lijevog atrija jasno se uočava u profilnoj projekciji uz prikaz izboćenja gornjeg dijela stražnje konture srca, a povećanje lijevog ventrikula očituje se povećanjem njegove uzdužne osi i izboćenjem lateralno, sve bliže torakalnoj stijenci. Povećani desni ventrikul potiskuje lijevi ventrikul straga i gore, a jako povećan i dilatiran desni ventrikul može oblikovati lijevu kontru srca i imitirati povećanje lijevog ventrikula. U profilnoj snimci povećani desni ventrikul reducira retrosternalni prostor. Početne zastojne promjene na plućima, vide se kao nježne vlasaste linije u kostofreničnom kutu horizontalnog toka i paralelne s ošitom, pojačani intersticijski crtež i zastojne promjene hilusa. Tipična slika uznapredovalog zastoja odgovara nalazu pleuralnog izljeva na desnoj strani, s karakterističnom sjenom latero-uzlaznog ruba (Slika I.3.5). Za plućni edem karakterističan je nalaz niz mrljastih konfluentnih sjena u srednjim plućnim poljima i/ili obostrano bazalno. Kompjuterizirana tomografija. To je metoda kojom se presjeci srca i velikih krvnih žila prikazuju pomoću kompjuterske obrade podataka dobivenih od rotirajućeg rendgenskog snopa. U standardnom obliku ova je metoda ogranićena na dijagnostiku bolesti aorte, bolesti perikarda (Slika I.3.6), srčanih tumora i procjenu veličine pojedinih srčanih šupljina. U dijagnostici arterija kompjuterizirana tomogorafija (CT) se izvodi uz davanje kontrasta, i naziva se CT-angiografija. Magnetska rezonancija srca. Magnetska rezonancija (MR) osniva se na činjenici da se jezgre nekih elemenata ponašaju kao mali magneti. Stavljanjem bolesnika u jako vanjsko magnetsko polje, jezgre vodika će se postaviti u smjeru prema polovima vanjskog magneta. Promjena položaja vodikovih jezgara emitira energiju koja se registrira preko iste uzvojnice koja je služila kao odašiljač magnetskih valova. Odaslana energija proporcionalna je gustoći vodikovih jezgara u promatranom sloju i služi kao podatak za digitalni zapis, koji se
  30. 30. Interna medicina - Knjiga www.perpetuum-lab.com.hr we own nothing 30 kompjuterskom obradom pretvara u crno-bijelu-sivu sliku. Jačina zacrnjenja ovisi o gustoći atoma vodika u nekom tkivu. Kako su te gustoće različite, dobivaju se i različita zacrnjenja pojedinih tkiva ili patoloških procesa. Primjena MR-a u kardiologiji odnosi se na dijagnostiku kongenitalnih bolesti srca, kardiomiopatije (Slika I.3.7), bolesti perikarda, srčane tumore, bolesti medijastinuma i velikih krvnih žila, a u novije vrijeme i na dijagnostiku bolesti koronarnih arterija. Radionuklidne pretrage Radinuklidne pretrage temelje se na unošenju radionuklidima obilježenih kemijskih spojeva, u tijelo bolesnika. Praćenjem njihove biodistribucije gama-kamerom dobivaju se slike ciljanog organa, koje se putem računala pretvaraju u digitalne podatke i omogućuju dinamično, sekvencionalno snimanje. U kardiologiji se radionuklidne pretrage koriste za procjenu perfuzije i funkcije ventrikula. Perfuzijska scintigrafija miokarda. Za perfuzijsku scintigrafiju miokarda koristi se radioaktivni talij (T-201), koji nakon intravenozne primjene brzo nestaje iz cirkulacije i nakuplja se u «živim», dobro oksigeniranim stanicama svih tkiva. Injiciran u toku opterećenja talij se najviše nakuplja u miokardu jer se koronarni protok povećava za nekoliko puta. Stoga je nalaz homogene raspodjele talija po čitavom miokardu znak dobre perfuzije miokarda. U bolesnika s koronarnom bolešću srca pojavit će se mjesta slabijeg nakupljanja talija u području ožiljnog tkiva i u područjima smanjenog kornarnog protoka. Nekoliko sati kasnije raspodjela talija u miokardu se mijenja. Mjesta slabijeg nakupljanja koja su posljedica infarktnog ožiljka ostati će trajano, dok će ona koja su uzrokovana ishemijom nestati, jer se koncentracija talija u ishemičnom miokardu izjednačila s onom u zdravom miokardu. Kliničke indikacije za perfuzijsku scintigrafiju miokarda jesu: a) elektrokardiografski nalaz ishemije u opterećenju bez subjektivnih tegoba, b) suspektna koronarna bolest u bolesnika s patološkim EKG-om u mirovanju (blok lijeve grane, trajna elektrostimulacija srca), c) anginozna bolu u opterećenju bez elektrokardiografskih promjena, d) evaluacija interventne ili kirurške terapije koronarne bolesti srca, i e) procjena veličine preboljelog infarkta miokarda i perfuzije ostalih područja miokarda. Radionuklidna ventrikulografija. Ova se metoda izvodi intravenoznim davanjem radioaktivnog tehnecija i dinamičkim snimanjem srčnih šupljina. Snimanje je sinkrono s R zubcem na EKG-u, i traje 5 do 10 minuta. Tijekom svakog otkucaja snima se 14 do 28 slika,
  31. 31. Interna medicina - Knjiga www.perpetuum-lab.com.hr we own nothing 31 koje se pohranjuju u računalu. Kvalitativnom i kvantitativnom obradom tih slika dobiva se uvid u veličinu lijevog i desnog ventrikula, kvalitativnu procjenu ukupne i regionalne pokretljivosti, te uvid u ukupnu i regionalnu ejekcijsku frakciju. U kliničkoj primjeni radionuklidna ventrikulografija je posebno važna u procjeni funkcije desnog ventrikula u bolesnika s plućnim bolestima, donjim infarktom miokarda, aritmogenom displazijom desnog ventrikula ili idiopatskom kardiomiopatijom, i u otkrivanju aneurizme lijevog ventrikula u području donje ili stražnje stijenke lijevog ventrikula, koju je teže prikazati ehokardiografijom. Kateterizacija srca Kateterizacija srca je invazivna pretraga koja se izvodi uvođenjem katetera u srce, radi mjerenja intrakavitarnih tlakova, uzimanja uzoraka krvi, te prikaza srčanih šupljina i krvnih žila. Kateterizacijom desne strane srca mogu se izmjeriti tlakovi u desnom atriju, desnom ventrikulu, plućnoj arteriji i plućnim kapilarama, a kateterizacijom lijeve strane srca tlakovi u lijevom ventrikulu, lijevom atriju i plućnim venama. Uzimanje uzoraka i određivanje zasićenosti krvi kisikom na različitim razinama unutar srca i velikih krvnih žila pomaže u utvrđivanju mjesta i veličine intrakardijalnog spoja. Iz dobivenih podataka izračunavaju se minutni volumen, gradijent tlakova na pojedinim srčanim ušćima i sistemna vaskularna rezistencija. Kateterizacije se srca može nadopuniti angiokardiografijom, tj davanjem jodnog kontrasta, kojim se mogu prikazati sve srčane šupljine, izmjeriti njihova veličina u sistoli i dijastoli, izračunati ejekcijska frakcija, i uočiti segmentalni poremećaji u gibanju stijenke ventrikula (hipokinezija, akinezija, diskinezija). Ventrikulografijom lijeve strane srca ispituje se funkcionalna sposobnost mitralnih, a aortografijom funkcionalna sposobnost aortnih zalistaka. Iz veličine kontrasta koji se iz lijevog ventrikula vraća u lijevi atrij, ili iz aorte u lijevi ventrikul može se procjeniti stupanj mitralne, odnosno aortne regurgitacije. Kateterizacija srca se rutinski izvodi u dijagnostici mnogih srčanih bolesti, ali najviše u bolesnika sa stečenim i kongenitalnim srčanim greškama, te u bolesnika s koronarnom bolešću ili zatajivanjem srca. Zbog razvoja novijih, manje invazivnih tehnika, kateterizacija srca indicirana je u slijedećim slučajevima: a) kada se drugim metodama ne može postaviti točna dijagnoza ili utvrditi optimalna teapija, b) u pripremi bolesnika za određeni kardiokirurški zahvat i c) kada se predviđa mogućnost kateterske intervencije.
  32. 32. Interna medicina - Knjiga www.perpetuum-lab.com.hr we own nothing 32 Koronarografija Koronarografija je radiološka metoda kojom se prikazuju koronarne arterije. Pretraga se izvodi tako da se posebno oblikovani kateteri putem femoralne arterije uvode u aortu, gdje se selektivno sondiraju koronarna arterijska ušća, i davanjem 2-5 ml jodnog kontrasta, prikazuju lijeva i desna koronarna arterija u različitim projekcijama. U analizi promjena na koronarnima arterijama procjenjuje se glavno stablo lijeve kornarne arterije, te o sistem triju glavnih koronarnih arterija: prednja silazna grana lijeve koronarne arterije, cirkumfleksna grana lijeve koronarne arterije i desna koronarna arterija. Težina koronarne bolesti procjenjuje se iz stupnja suženja lumena arterija i broja zahvaćenih glavnih arterija (Slika I.3.8). Smatra se da je svako suženje lumena arterije, koje je veće od 70%, hemodinamski značajno. Koronarna angiografija indicirana je kao dijagnostička pretraga a) u svrhu potvrde ili isključenja koronarne bolesti, b) procjene poznate koronarne bolesti srca i c) prije svakog kirurškog zahvata na srcu. Danas se ova pretraga primjenjuje i kao terapijska metoda, kod koje se nakon dijagnostike vrši perkutana koronarna intervencija s ciljem otvaranja i/ili dilatacije ugrožene arterije i ugrađivanja endovaskularne potpornice. Elektrofiziološko ispitivanje srca Elektrofiziološko ispitivanje srca je invazivna kardiološka metoda koja se sastoji od istodobnog snimanja površinskog elektrokardiograma i intrakardijalnih potencijala, te programirane stimulacije atrija i ventrikula. Postupak uvođenja kateterskih elektroda za snimanje intrakardijalnih potencijala i programiranu stimulaciju isti je kao i kod kateterizacije srca. Snimanjem intrakardijalnih potencijala dobiva se točan slijed aktivacije podražaja (Slika I.3.9), a programiranom stimulacijiom ispituju se elektrofiziološka svojstva provodnog sustava, atrija, ventrikula, akcesornih putova, i mogućnost izazivanja srčanih aritmija. Indikacije za ovu pretragu mogu biti dijagnostičke i/ili terapijske. U prvom slučaju elektrofiziološko ispitivanje se provodi radi konačne dijagnoze aritmije, a u drugom slučaju zbog određivanja medikamentne terapije ili primjene radiofrekventne ablacije u bolesnika sa supraventrikulskim ili ventrikulskim tahikardijama.
  33. 33. Interna medicina - Knjiga www.perpetuum-lab.com.hr we own nothing 33 4. ZATAJIVA JE SRCA Mijo Bergovec Definicija. Zatajivanje srca je složen klinički sindrom u kojem je srce nesposobno održavati minutni volumen koji zadovoljava metaboličke potrebe i venski povrat krvi. Pojmovi. Prema dijelu srca koje zatajuje razlikujemo zatajivanje lijeve strane (na pr. kod opsežnog infarkta zbog ispadanja iz funkcije veće mase miokarda) i zatajivanje desne strane srca (na pr. kod akutne plućne embolije), te njihovu kombinaciju koja se manifestira kao globalno zatajivanje srca. Prema srčanoj funkciji i vremenu srčanog ciklusa u kojem srce zatajuje razlikujemo predominantno sistoličko ili dijastoličko zatajivanje. Za sistoličko zatajivanje srca karakteristični su oštećenje kontraktilnosti miokarda i smanjena ejkcijska frakcija, a za dijastoličko zatajivanje oštećenje punjenja i relaksacije ventrikula uslijed smanjene rastezljivosti miokarda. U velikog broja bolesnika izražena je kombinacija sistoličkog i dijastoličkog zatajivanja srca. Prema brzini i vremenu nastanka razlikujemo akutno zatajivanje srca, koje može nastati unutar nekoliko minuta do nekoliko sati, a manifestira se kao akutni edem pluća (kao na primjer kod infarkta miokarda ili značajnim poremećajima srčanog ritma) i kronično zatajivanje srca koje je na početku latentno, a simptomi i znakovi mogu nastajati postepeno, mjesecima ili godinama (na pr. kod kardiomiopatija). Kod kroničnog zatajivanja moguća je faza u kojoj se srce različitim mehanizmima održava kompenziranim i faza kada su jasni simptomi i znakovi srčanog zatajivanja. Prema prisutnosti simptoma razlikujemo simptomatsko, u kojem bolesnik ima jasne simptome zatajivanja i asimptomatsko zatajivanje srca u kojem se dijagnoza zatajivanja postavila na temelju laboratorijskih nalaza. Epidemiologija. Zatajivanje srca česta je bolest na svim kontinentima i njezina učestalost raste starenjem populacije. Smatra se da je zatajivanje srca jedina kardiovaskularna bolest čija se učestalost u populaciji ne smanjuje, nego je u trajnom porastu. Prevalencija zatajivanja srca u općoj populaciji iznosi od 1- 2%, a u osoba starijih od 60 godina doseže 10 ili više posto. Etiologija. Kod bolesnika sa zatajivanjem srca uvijek je potrebno tražiti osnovnu bolest ili provocirajuće čimbenike koji su doveli do zatajivanja srca. Najčešći uzroci su ishemična bolest srca, hipertenzija, kardiomiopatije, bolesti srčanih zalistaka i aritmije (Tablica I.4.1). Premda poboljšanja u liječenju ishemične bolesti srca i hipertenzije odgađaju početak zatajivanja srca, ove su bolesti uzrok zatajivanja srca u oko 70% bolesnika. Patogeneza i patofiziologija. Crpnu funkciju srca određuje nekoliko čimbenika: volumen
  34. 34. Interna medicina - Knjiga www.perpetuum-lab.com.hr we own nothing 34 krvi na kraju dijastole (preload), otpor ejekcijkoj funkciji ventrikula (afterload), snaga srčane kontrakcije (kontraktilnost) i frekvencija srca. Različiti kardijalni i izvankardijalni patofiziološki čimbenici koji su navedeni na Tablici I.4.1. mogu izazvati zatajivanje srca. Slabljenjem funkcije srca dolazi do aktivacije kompenzacijskih mehanizama kojima je glavna uloga održati krvni tlak i prokrvljenost organa. Kompenzacijska zbivanja odvijaju se u srcu, perifernoj cirkulaciji, bubrezima, i skeletnoj muskulaturi. Postupno se razvija hipertrofija srca. Neurohomoralnom aktivacijom, ponajviše radi porasta razine katekolamina, dolazi do ubrzanja frekvencije srca, povećanja kontraktilnosti srca, povećanja rastezljivosti ventrikula, te do vazokonstrikcije arterija i vena. Aktivacijom renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava dolazi do vazokonstrikcije arterija, povećanja kontraktilnosti miokarda i reapsorpcije natrija i vode. Svoj udio u kompenzacijskim mehanizmima imaju i povišene razine atrijskog i moždanog natriuretskog peptida te antidiuretskog hormona. Na periferiji dolazi do pomaka disocijacijske krivulje oskihemoglobina i do povećanja periferne ekstrakcije kisika, zbog čega raste arteriovenska razlika saturacije kisikom. Neka tkiva, osim srca, mogu se tijekom vremena prilagoditi i anaerobnom metabolizmu. Kompenzacijski mehanizmi, ukoliko postoji kronična osnovna bolest sa postupnim razvojem, mogu razmjerno dugo održavati kontraktilnost miokarda, ali ipak, radi ne do kraja objašnjenih razloga, dolazi do pada kontraktilnosti miokarda i do razvoja zatajivanja srca. Akutna osnovna bolest, kao što su akutni koronarni sindrom, hipertezivna kriza ili ruptura zalistka, ugrožava funkciju srca kao crpke jer nisu razvijeni kompenzacijski mehanizmi (na pr. hipertrofija i dilatacija srca) te se veoma brzo može razviti akutno zatajivanje srca. Kod zatajivanja lijeve strane srca povišeni tlak na kraju dijastole u lijevom ventrikulu dovodi do povišenja tlaka u lijevom atriju i u plućnim venama. Tada dolazi do povećanja tekućine u intersticijskom porostoru pluća radi čega dolazi do poremećaja u izmjeni plinova, što ima za posljedicu hipoksemiju, a kasnije i hiperkapniju (povećanje parcijalnog tlaka CO2 preko 45 mmHg). Bolesnik to doživljava kao povećanu potrebu za zrakom (dispneja), te pokušava povećanjem frekvencije disanja (tahipneja) nastalo stanje kompenzirati. U uspravnom položaju toraksa bolesnik upotrebljava pomoćnu dišnu muskulaturu čime nastoji povećati plućni kapacitet. Spuštanjem nogu nastoji smanjiti dotok krvi u srce i tako smanjenjem volumena i tlaka odteretiti plućni optok. U slučaju daljnjeg porasta tlaka u plućima dolazi do izlaska tekućine iz intersticijskog prostora u alveole. Auskulacijom se tada mogu čuti zvučni fenomi nad plućima, posebno nad plućnim bazama. Daljnje pogoršanje dovodi do difuznog plućnog zastoja sa kliničnom slikom plućnog edema. Zastoj u venskom odtoku iz bronha i iz visceralne pleure dovodi do edema stijenki bronha s opstrukcijom dišnih puteva, kašljem i povećanim
  35. 35. Interna medicina - Knjiga www.perpetuum-lab.com.hr we own nothing 35 potrebama za kisikom («glad za zrakom»), što su liječnici katkada nazivali srčana astma. U nastavku dolazi do transudacije tekućine u intrapleuralni prostor i formiranja pleuralnog izljeva. Na periferiji krvotoka dolazi do pojačane ekstrakcije kisika, tako da se u perifernoj venskoj krvi pojavi veći postotak reduciranog hemoglobina. Cijanoza nastupa kada količina reduciranog hemoglobina prelazi preko 5g/100 ml krvi, i manifestira se cijanozom kože posebno na vanjskim dijelovima tijela (ruke, noge, lice, nos). Oštećenje plućne funkcije radi intersticijskog i intraalveolarnog plućnog edema te radi pleuralnog izljeva i zastojnog bronhitisa dovodi do arterijske hipoksemije tako da cijela koža i vidljiv sluznice postanu cijanotične (centralna cijanoza). Dilatacija lijevog ventrikula, koja je u početku kompenzacijski mehanizam, u nastavku izaziva dilataciju prstena mitralne valvule, te se zalisci mitralne valvule više ne mogu adekvatno zatvoriti što izaziva relativnu mitralnu insuficijenciju. Posljedica toga je vraćanje krvi iz lijevog ventrikula u lijevi atrij što dodatno povećava zastoj u plućima i iz toga proizašle probleme. Kod izoliranog zatajivanja desnog ventrikula nalazi se zastoj u krvi u venskom dijelu tjelesnog krvotoka u kojem unatoč velikom kapacitetu dolazi do povećanja tlaka. Zatajivanje desne strane srca (radi problema u plućnom optoku ili, rjeđe, na plućnoj ili trikuspidnoj valvuli,) dovodi do daljnjeg povišenja venskog tlaka te do infiltracije tekućinom ekstravazalnih prostora i time do stvaranja edema. Klinička slika. Kod svih oblika zatajivanja srca vodeći simptom je osjećaj nedostatka zraka (dispneja - zaduha), koja se najprije javlja pri većim, a zatim pri sve manjim fizičkim naporima te konačno i u mirovanju. Razlika između dispneje pri naporu u zdrave osobe i u srčanog bolesnika je stupanj tjelesne aktivnosti koji dovodi do dispneje. Dispneja može biti i simptom neke plućne bolesti ili ekvivalent angine pektoris. Pri dispneji disanje postaje ubrzano i površno, javlja se hipoksemija zbog smanjenog minutnog volumena, što stvara circulus vitiosus jer pridonosi umoru dišne muskulature i pogoršanju dispneje. Ortopneja označava dispneju koja se javlja u ležećem položaju, a nastaje zbog djelomične preraspodjele tekućine iz abdomena i nogu u prsni koš. Bolesnici s ortopnejom najčešće su u sjedećem ili polusjedećem položaju u krevetu poduprti s više jastuka. Paroksizmalna noćna dispneja su napadaji teške dispneje koji bolesnika bude iz sna, praćeni tvrdokornim kašljem i hroptanjem, koji ne prolaze na postavljanjem u uspravan položaj tijela. Uzrok tome je što se na postojeći zastoj u plućima noću javlja i usporenje centra za disanje što dodatno uzrokuje hipoksiju. Edem sluznice bronha izazviva i bronhospazam što još više otežava disanje, pa se takovo stanje naziva i kardijalna astma. U bolesnika sa zatajivanjem srca može se radi smanjenje perfuzije mozga javiti i
  36. 36. Interna medicina - Knjiga www.perpetuum-lab.com.hr we own nothing 36 Cheyne-Stokesovo disanje, koje je karakterizirano fazama prestanka disanja (apneja) i fazama forsiranog dubokog disanja (hiperventilacija). Umor u nogama u tih bolesnika javlja se kao posljedica smanjene perfuzije skeletnih mišića nogu i razvoja anaerobnog metabolizma. Već u ranoj fazi zatajivanja srca javlja se učestalo noćno mokrenje (nikturija), dok se smanjenje ukupne dnevne količine urina (oligurija) javlja u kasnijoj fazi kao posljedica izrazito smanjenog minutnog volumena. Cerebralni simptomi kao što su glavobolja, nesanica, smetenost, zaboravljivost pa i psihotična stanja najčešće se javljaju u starijih i posljedica su slabe perfuzije mozga uzrokovne kardijalnim zatajivanjem, ali i radi aterosklerotskih moždanih promjena. Stadiji zatajivanja srca prema ograničenju tjelesne aktivnosti klasificirani su prema prijedlogu New York Heart Association (NYHA) i opisani u Tablici I.4.2. Fizikalni pregled. U fizikanom pregledu razlikujemo znakove zatajivanja lijeve strane srca i znakove zatajivanja desne strane srca, ali vrlo često je prisutno globalno zatajivanje srca pa su tada i fizikalni znakovi kombinirani. Zatajivanje lijeve strane srca karakterizirano je perifernom cijanozom, a auskultacijski se najčešće nađe protodijastolički galop. Pleuralni izljev u različitim stupnjevima registrira se perkutorno i radiološki. Auskultacijski na plućima čuju se inspiracijski hropci, a perkutorno je na bazama pluća čujan više ili manje skraćen plućni zvuk. Bolesnici obično teže dišu i imaju produljen ekspirij. Najteži oblik srčanog zatajivanja je edem pluća, koji nastaje naglo zbog akutnog popuštanja lijevog ventrikula. Bolesnici sa plućnim edemom su uplašeni, nemirni, tahipnoični, cijanotični, oznojeni hladnim znojem, a tegobe olakšavaju sjedenjem. Krvni tlak je pri zatajivanju srca najčešće normalan, osim u poodmaklim stadijima kada može biti izražena hipotenzija. Od aritmija najčešća je sinusna tahikardija, ali mogu se pojaviti gotovo sve vrste aritmija. Kod teških kroničnih oblika zatajivanja srca može se razviti kardijalna kaheksija. Zatajivanje desne strane srca karakterizirano je znakovima zastoja u sistemnom venskom krvotoku i poremećajima funkcije odgovarajućih organa (jetra, crijeva, bubrezi). Edemi, posebno edemi u donjim dijelovima tijela, karakteristični su za zatajivanje desne strane srca. Zbog sistemnog venskog zastoja proširene su jugularne vene, jetra je povećana, a u slučaju trikuspidalne insuficijencije može se izazvati hepatojugularni refluks. Ascites je posljedica povećanog tlaka u hepatičnim i peritonealnim venama. Edemi nogu javljaju se simetrično, započinju oko skočnoh zglobova te se napredovanjem bolesti šire prena potkoljenicama, natkoljenicama i sakralnoj regiji i leđima što se označava kao anasarka. Ukoliko bolesnik dulje leži edemi se prvo mogu javiti u sakralnoj regiji i u leđima.
  37. 37. Interna medicina - Knjiga www.perpetuum-lab.com.hr we own nothing 37 Dijagnoza. Prema definiciji Europskog kardiološkog društva iz 2002. godine za dijagnozu zatajivanja srca srca potrebne su ove komponente: simptomi zatajivanja (najčešće dispneja u mirovanju, ili dispneja i zamor za vrijeme opterećenja, ili prisutnost perimaleolarnih edema) i objektivni dokaz srčane disfunkcije u mirovanju (najčešće radiološki znakovi zatajivanja ili ehokardiografski dokazano smanjenje ejekcijske frakcije). Pozitivan klinički odgovor na liječenje pomaže u postavljanju dijagnoze, ali po sebi nije dovoljan element za dijagnozu. Temeljito uzeta anamneza i fizikalni nalaz u najvećem broju slučajeva mogu uputiti na dijagnozu. Elektroakrdiogram u mirovanju je pri zatajivanju srca gotovo uvijek patološki promijenjen premda nije specifičan. Vrlo su česte razne varijacije promjena T-vala i hipertrofija lijevog ventrikula, dok je hipertrofija desnog ventrikula rjeđa. Česti su i poremećaji srčanog ritma, koji se najbolje otkrivaju 24-satnim snimanjem elektrokardiograma. Rendgenska snimka prsnog koša može uvjerljivo pokazati moguće zastojne promjene u plućima. Sjena srca je povećana u oko polovice bolesnika sa zatajivanjem srca. Doppler- ehokardiografija ima osobito važnu ulogu u ispitivanju bolesnika s zatajivanjem srca. Tipičan nalaz predstavljaju povećane dimenzije lijevog ventrikula na kraju dijastole i smanjena sistolička funkcija lijevog ventrikula. Radionuklidna ventrikulografija je neinvazivna metoda kojom se najispravnije može odrediti funkcija lijeve klijetke. Normalan maksimalni test opterećenja u bolesnika koji ne uzimaju lijekove za zatajivanje srca isključuje dijaganozu zatajivanja srca. U mnogim zemljama danas sve više se rabi biokemijsko određivanje atrijskog ili moždanog natriuretskog peptida, koji su vrlo dobri dijagnostički i prognostički pokazatelji zatajivanja srca. Invazivne metode kao što su mikrokateterizacija desnog srca, kateterizacija srca i koronarografija nisu metode koje su nužne za postavljanje dijagnoze ali omogućuju pomoć u pronalaženju uzroka zatajivanja srca i pri izboru terapije. Diferencijalna dijagnoza. Dispneja može biti i posljedica bolesti pluća, posebno opstruktivne bolesti pluća, anemije ili psihičkih poremećaja. Edemi mogu biti posljedica venske insuficijencije, limfnog zastoja, smetnjama statike ili hipoalbuminemije. Neki lijekovi (antagonisti kalcija) mogu također uzrokovati edeme nogu. Liječenje kroničnog zatajivanja srca. Koronarna bolest srca i hipertenzija najčešći su doprinosni čimbenici u nastanku kroničnog popuštanja srca, te liječenje tih stanja (zajedno s prestankom pušenja) može smanjiti rizik od nastanka popuštanja srca. Opće mjere uključuju prestanak pušenja, redukciju tjelesne težine u pretilih bolesnika, kontrolu hipertenzije, hiper- lipidemije i dijabetesa i prestanak uživanja alkohola. Slijede zatim mjere koje održavaju balans
  38. 38. Interna medicina - Knjiga www.perpetuum-lab.com.hr we own nothing 38 tjelesnih tekućina. Bolesnici s popuštanjem srca trebaju smanjiti unos soli u hrani na male ili umjerene doze (ne više od 3 grama soli na dan). Smatra se da je u našim krajevima uobičajena upotreba soli dvostruko veća od dnevnih potreba. Dnevno vaganje na kućnoj vazi preporučuje se da bi se dobila na vrijeme ispravna informacija o patološkoj retenciji tekućine u tijelu. Potiču se, nadalje, mjere za održavanje fizičke kondicije. Bolesnike s popuštanjem srca ne treba previše poučavati o ograničenju fizičke sposobnosti, jer to i sami osjećaju, nego ih treba poticati na umjerenu stupnjevanu fizičku aktivnost jer fizičko dekondicioniranje djeluje negativno psihički i još više onesposobljuje bolesnika. Pomoćne mjere mogu biti i redovita cijepljenja protiv gripe i pneumokoknih infekcija. Treba spomenuti i da je bolesnike s dokazanim kroničnim popuštanjem srca potrebno češće ambulantno kontrolirati ponajviše radi poticanja bolesnika na ustrajnost u pridržavanju načina života, prehrani i uzimanju lijekova. U tim je kontrolama lako otkriti i moguće pogoršanje bolesti. U farmakološkom liječenju kroničnog zatajivanja srca, inhibitori enzima za konverziju angiotenzina (ACE inhibitori) se preporučuju kao terapija prvog izbora u bolesnka sa smanjenom funkcijom lijeve klijetke (ejekcijska frakcija <40-45%) ili u bolesnika bez simptoma zatajivanja srca (Tablica I.4.3). U bolesnika koji nemaju znakove prekomjernog nakupljanja tekućine (edema) ACE inhibitori se preporučuju kao prva linija terapije, a u bolesnika sa prekomjernim nakupljanjem tekućine ACE inhibitori se daju zajedno s diureticima. Glavne nuspojave terapije ACE-inhibitorima mogu biti kašalj, hipotenzija, sinkopa, bubrežna insuficijencija i hiperkalemija. Kontraindikacije za primjenu terapije ACE-inhibitorima su bubrežna insuficijencija s anurijom, te trudnoća. Diuretici su lijekovi izbora za zatajivanja srca u bolesnika sa prekomjernim nakupljanjem tekućine. Diuretike treba uvijek, kada je to moguće, kombinirati s ACE inhibitorima. Diuretici koji štede kalij trebaju se propisivati samo ukoliko postoji hipokalemija unatoč terapiji ACE inhibitorima. Rizici diuretske terapije su izazivanje elektrolitskog disbalansa, osobito hipokalijemije i hipomagnezemije. Beta-blokatori se preporučuju za liječenje svih oblika zatajivanja srca u bolesnika sa smanjenom ejekcijskom frakcijom koji primaju terapiju ACE inhibitorima i diureticima. Beta blokatori se preporučuju i u bolesnika koji imaju smanjenu funkciju lijeve klijetke, sa i bez simptoma zatajivanja srca, nakon infarkta miokarda kao dugotrajna terapija jer u kombinaciji s ACE inhibitorima smanjuju smrtnost bolesnika. Uvođenje beta blokatora u terapiju zatajivanja srca treba biti postupno i višetjedno. Antagonisti receptora aldosterona se preporučuju bolesnicima sa težim zatajivanjem srca kao dodatak terapiji ACE inhibitorima i diureticima. Antagonisti receptora angiotenzina II se primjenjuju u terapiji simptomatskog zatajivanja srca u bolesnika koji ne
  39. 39. Interna medicina - Knjiga www.perpetuum-lab.com.hr we own nothing 39 podnose ACE inhibitore. Glikozidi digitalisa su indicirani za terapiju fibrilacije atrija i simptomatskog zatajivanja srca bilo kojeg stupnja. Glikozidi digitalisa mogu se kombinirati s betablokatorima, ACE inhibitorima i diureticima. Antikoagulantna terapija je indicirana u bolesnika s fibrilacijom atrija, i u bolesnika s jakom dilatacijom ili aneurizmom lijevog ventrikula klijetke s trombima. Danas ima sve više dokaza da u nekih bolesnika s teškim zatajivanjem srca može doći do poboljašanja simptoma i preživljenja ugradnjom biventrikularnog elektrostimulatora srca, koji ima mogućnost resnkronizacije ventrikula. Naime, u mnogih bolesnika s teškim zatajivanjem srca postoji kašnjenje u širenju električnog impulsa, koje rezultira mehaničkom disinkronijom mehaničkom asinkronijom između desnog i lijevog ventrikula, i mehaničkom asinkronijom lijevog ventrikula. Resinkronizacijska stimulacija ventrikula nastoji popraviti ovu situaciju istovremenom stimulacijom desnog i lijevog ventrikula, tako da se smanji vrijeme koje je potrebno za aktivaciju ventrikula i poboljša sinkronost ventrikularnih kontrakcija. Prema današnjim smjernicama kandidati za resinkronizacijsku terapiju su bolesnici koji imaju slijedeće kriterije: a) III. ili IV. NYHA razred kongestivnog zatajivanja srca, b) blok lijeve grane, c) QRS-kompleks širi od 120 ms i d) asinkronu kontrakciju između septuma i lateralne stijenke lijevog ventrikula, dokazanu na ehokardiografiji. Transplantacija srca se preporuča bolesnicima u kojih dolazi do pogoršanja zatajivanja srca unatoč optimalnoj medikamentnoj terapiji. Ti bolesnici ne bi smjeli imati drugih ozbiljnih bolesti. Liječenje akutnog zatajivanja srca. Bolesnik (ukoliko nije u šoku) treba sjediti ili barem postranično spustiti noge uz krevet. Daju se visoke koncentracije kisika preko maske za lice ili preko nosnog katetera. Preporučuju se manje doze morfina, vazododilatacijska terapija nitratima (na pr. nirmina), te diureticima brzog djelovanja (furosemid). U bolesnika u kojih je visoka hipertenzija uzrok akutnog edema pluća vrlo se uspješno primjenjuje nitroprusid. Prognoza. Prognoza bolesnika s kroničnim zatajivanjem srca je loša, ponajviše zbog brze progresije bolesti. Smatra se da nakon postavljenja ove dijagnoze unutar 4 godine umire 50% bolesnika, a unutar 6 godina 85% muških i oko 65% ženskih bolesnika. U starijih iznad 65 godina, 30-dnevna smrtnost iznosi oko 15%, a jednogodišnja oko 30%.
  40. 40. Interna medicina - Knjiga www.perpetuum-lab.com.hr we own nothing 40 5. POREMEĆAJI SRČA OG RITMA Dubravko Petrač Opći dio Definicija. Poremećaji srčanog ritma su abnormalne i obično simptomatske promjene srčanog ritma. Kliničko značenje poremećaja srčanog ritma proizlazi iz njihovih hemodinamskih posljedica i električne nestabilnosti, koje u svom najtežem obliku mogu izazvati iznenadnu srčanu smrt. Etiologija i patogeneza. Poremećaji srčanog ritma najčešće su posljedica bolesti srca (Tablica I.5.1), ali isto tako mogu nastati zbog bolesti pluća, elektrolitskih poremećaja, hipertireoze, povećanog tonusa vagusa ili simpatikusa, proaritmogenog djelovanja lijekova, te u potpuno zdravih osoba. U elektrofiziološkom smislu poremećaji srčanog ritma nastaju zbog poremećaja u stvaranju podražaja i/ili poremećaja u provođenju podražaja. S obzirom na frekvenciju mogu se podijeliti na tahikardije i bradikarije. Tahikardije mogu nastati uslijed kruženja podražaja, pojave naknadnih potencijala ili abnormalnog automatizma ektopičnog centra u bilo kojem dijelu srca, a bradikardije zbog smanjenog automatizma sinusnog čvora, te usporenja ili prekida provođenja u provodnom sustavu srca. Klinička slika. Bolesnici s poremećajima srčanog ritma najčešće se tuže na palpitacije, tj osjećaj nepravilnog i/ili ubrzanog rada srca, ali isto tako mogu imati i druge simptome, uključujući dispneju, slabost, bol u prsima, presinkopu ili sinkopu. Težina simptoma ovisi o tipu aritmije, hemodinamskim posljedicama aritmije, te funkcionalnom stanju miokarda i cirkulacijskog sustava. U osoba sa zdravim miokardom i normalnim koronarnim arterijama povećanje srčane frekvencije do 200 otkucaja na minutu često će izazvati samo blaže simptome kao što su palpitacije i osjećaj fizičke nemoći, dok u bolesnika s oštećenim miokardom ili koronarnom bolešću srca i umjereno povećanje srčane frekvencije od 140 do 150 otkucaja na minutu može izazvati zatajivanje srca, plućni edem ili anginoznu bol. Isto tako bolesnici s očuvanom funkcijom miokarda mogu dobro podnjeti pojavu bradikardije od 25 do 30 otkucaja na minutu, dok se u onih s akutnim infarktom miokarda, teškom
  41. 41. Interna medicina - Knjiga www.perpetuum-lab.com.hr we own nothing 41 ishemičnom ili valvularnom bolešću srca može veoma brzo razviti kongestivno zatajivanje srca ili kardiogeni šok. Sinkopa koja je uzrokovana poremećajem srčanog ritma naziva se Gerbezius-Morgagni- Adams-Stokesov napadaj. Za nju je karakterističan iznenadan gubitak svijesti s brzim oporavkom. Trajanje sinkope ovisi o tome koliko se brzo uspostavi adekvatna frekvencija srca. U podlozi sinkope je najčešće asistolija ventrikula u sklopu atrioventrikulskog (AV) bloka višeg stupnja ili sindroma bolesnog sinusnog čvora, ili supraventrikulska, odnosno ventrikulska tahiaritmija s veoma brzom frekvencijom ventrikula. Međutim, iznenadan gubitak svijesti s gubitkom arterijskog pulsa je i prvi znak srčanog aresta, koji također najčešće nastaje kao posljedica akutne aritmije. Ventrikulske tahiaritmije (tahikardija i fibrilacija ventrikula) s nedjelotvornom ili samo električnom aktivnošću ventrikula uzrok su srčanog srčanog aresta u 87% bolesnika, a atrioventrikulski blok ili sinusatrijski blok s razvojem asistolije ventrikula u 13% bolesnika. Srčani arest koji traje dulje od 4-6 minuta zvršava smrću. Stoga svaki Adams-Stokesov napadaj predstavlja ozbiljan klinički događaj, jer može nagovjestiti iznenadnu srčanu smrt. Dijagnostički pristup. U evaluaciji bolesnika s poremećajem srčanog ritma važni su anamnestički podaci o iznenadnoj srčanoj smrti u obiteljskoj anamnezi, te podaci o ranijim bolestima srca i uzimanju lijekova, koji se mogu povezati s nastankom aritmija. Fizikalnim pregledom mogu se uočiti zanakovi koji upućuju na bolest miokarda ili srčanih valvula. Od laboratorijskih pretraga važni su nalazi elektrolita, kreatinina i hormona štitnjaće u krvi. EKG snimljen u 12 odvoda ključan je za dijagnozu svake aritmije. U slučaju kada je standardni EKG normalan, a bolesnik ima tegobe koje su sumnjive na aritmiju, primjenjuje se dinamička elektrokardiografija. Pritom procjena subjektivnih tegoba ovisi o njihovoj podudaranosti s elektrokardiografskim nalazom aritmije. U slučaju ako te podudarnosti nema, mogu se kao objašnjenje za sinkopu prihvatiti slijedeće elektrokardiografske promjene: a) ventrikularne pauze u trajanju preko tri sekunde, b) AV blok drugog stupnja tipa Mobitz II, c) totalni AV blok, ili d) ventrikularna tahikardija. Elektrofiziološko ispitivanje srca indicirano je u simptomatskih bolesnika u kojih se elektrokardiografskim snimanjem ne može ustanoviti mehanizam i točna dijagnoza aritmije. Nalaz supraventrikularnih i ventrikularnih tahiaritmija zahtijeva daljnju kardiološku obradu, uključujući ehokardiografiju, elektrofiziologiju srca i koronarografiju. Liječenje. Poremećaji srčanog ritma mogu se liječiti a) antiaritmičnim lijekovima, b) radiofrekventnom ablacijom, c) ugradnjom elektrostimulatora srca i d) ugradnjom kardioverter defibrilatora srca.

×