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• Es necesario conocer bien su etiología,
diagnóstico y tratamiento para una adecuada
atención especializada.
La infertilidad
frecuente en la
práctica del urólogo.
• Incapacidad de llevar a término un embarazo,
mientras queLa infertilidad
• ausencia de embarazo en un año en una
pareja en edad fértil con adecuada frecuencia
coital y sin prácticas anticonceptivas.
La esterilidad
• Infertilidad masculina ≈ Infertilidad femenina
,20% de etiología combinada.
La incidencia de
infertilidad está entre
15-20%.
El eje hipotálamo-hipófiso-
gonadal
• determinación del género fenotípico
durante la embriogénesis
• es el responsable del desarrollo
puberal sexual.
Los testículos funciones
endocrinas y exocrinas
• testosterona y de espermatozoides,
 Funcionales
 Alteraciones de la libido.
 Alteraciones de la erección.
 Alteraciones de la eyaculación.
 Orgánicas
 Eje hipotálamo-hipófiso-testicular,
 Pretesticulares
 Testiculares y
 Postesticulares
 Carácter congénito o adquirido.
Aneyaculación: la ausencia completa de
eyaculación.
• Neurógenas: DM, esclerosis múltiple, Parkinson;
• Tóxicas: antihipertensivos, antipsicóticos, antidepresivos,
alcohol;
• Iatrogénicas: linfadenectomía retroperitoneal, cirugía
oncológica colo-rectal y vésico-prostática.
Eyaculación retardada.
Eyaculación precoz.
Eyaculación
retrógrada total o
parcial:
Neurógena:
DM I, esclerosis
múltiple, cirugía
colorrectal y anal
Uretral:
valvas, hiperplasia
del verumontanum,
estenosis uretral
Iatrogénica
medicamentosa:
antihipertensivos,
alfa1-antagonistas,
antipsicóticos,
antidepresivos
Incompetencia del
cuello vesical :
defectos congénitos,
resección del cuello,
adenomectomía
prostática.
Hipogonadismos
prepuberales:
infantilismo sexual.
Lesiones hipotalámicas
adquiridas:
tumores, traumatismos,
infecciones.
Lesiones hipofisarias
adquiridas:
adenomas, alteraciones
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congénitas:
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Moon-Bardet-Biedl;
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síndrome de Rud
Hipogonadismospostpuberales:
esterilidady/odisfunciónsexual
Hipogonadismo
hipogonadotropo adquirido,
con lesión hipofisaria o
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suprarrenal congénita, tumores
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Hipotiroidismo: • hipoandrogenismo e hipoespermatogénesis.
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• aumento de la testosterona y de la LH =detención de
la espermatogénesis en las primeras fases.
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neurógenas, alteraciones hormonales, obstructivas.
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•Anorquia congénita: “Vanishing
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ADQUIRIDAS
Obstrucciones:
•Intratesticular: tras orquitis o traumatismos;
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•Deferencial: la vasectomía, cirugía de la hernia inguinal o del hidrocele,
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•Conductos eyaculadores: tras uretroprostatitis agudas o crónicas, cáncer
de próstata.
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•infecciones de la vía espermática, alteraciones de las glándulas sexuales
accesorias, varicocele, tóxicos.
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•Reacciones isoinmunización en la mujer.
•Autoanticuerpos antiespermáticos.
:
 Historia reproductiva de la pareja: Infertilidad
primaria o secundaria
 Duración de esterilidad de la pareja
 Los tratamientos previos
 Los embarazos anteriores
 La historia sexual: lubricantes, frecuencia
 Datos de infancia y adolescencia: anomalías GU
 Historia de criptorquidia, orquidopexia o
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múltiple, Enfermedades respiratorias e Infecciosas
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alopurinol, colchicina, espirinolactona, quimioterápicos)
 Exposición a radiaciones ionizantes
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insuficiente.
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 volumen de 18 a 20 cc. Disminución: azoospermia.
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 Hemograma
 Bioquímica sanguínea.
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 Líquido seminal por masturbación, en recipiente
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 Concentración de espermatozoides: 60-80
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 O. severa de 1 a 5 mill/ml
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 Movimiento de espermatozoides:
 0= movimiento nulo,
 1 =Cuando se mueve pero no avanza, girando sólo
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 El valor normal 50% o más con movilidad= 3 o 2.
 Cuando es inferior hablamos de
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 Volumen del líquido eyaculado
 Varía dependiendo del periodo de abstinencia y
grado de excitación.
 Hipospermia < 1,0 ml (estudio más pormenorizado).
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 Anticuerpos antiespermatozoides ASA
 Funcionalidad , morfología
 Evaluación endócrina:
 Recuento de espermatozoides < 1 millón/ml
 Deterioro de la función renal
 Sospecha de endocrinopatía
 Insuficiencia testicular grave
 Se determinan en suero :
 Gonadotropinas FSH y LH,
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 Estudio genético
 Concentración de espermatozoides < 5 mill/cc
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base genética.
 Ecografía testicular:
 no obligatoria para búsqueda varicocele sin
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 Sí por dudas en la exploración y si hay sospecha de
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 Ecografía transrectal :
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 Vesiculografía seminal y vasografía:
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 RNM hipofisaria:
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 para obtener espermatozoides para su uso en
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 Normal: biopsia testicular diagnóstica,
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biopsia del testículo (TESE:Testicular sperm
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 Diagnóstico: pruebas de imagen
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 Oligoastenoteratozoospermias idiopáticas
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 La tecnología de reproducción asistida (TRA).
 La inseminación con esperma de donante (IAD) o
 La adopción(alternativa)
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 déficit selectivo de gonadotropinas con el resto de
la función hipofisaria conservada.
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con GnRH.
 (hCG) 2.000 UI SC 3 x semana = espermatogénesis
 Añadir (FSH) :gonadotropina humana menopáusica
(hGM) o como FSH humana recombinante.
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 Su tratamiento es etiológico.
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positivo del líquido seminal.
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 si el cultivo es positivo:
 tetraciclina o doxiciclina (100 mg cada 12 h por vía
oral) o
 metronidazol (2 g cuatro veces al día) durante 10
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Infertilidad masculina: causas, evaluación y tratamiento

  • 1.
  • 2. • Es necesario conocer bien su etiología, diagnóstico y tratamiento para una adecuada atención especializada. La infertilidad frecuente en la práctica del urólogo. • Incapacidad de llevar a término un embarazo, mientras queLa infertilidad • ausencia de embarazo en un año en una pareja en edad fértil con adecuada frecuencia coital y sin prácticas anticonceptivas. La esterilidad • Infertilidad masculina ≈ Infertilidad femenina ,20% de etiología combinada. La incidencia de infertilidad está entre 15-20%.
  • 3. El eje hipotálamo-hipófiso- gonadal • determinación del género fenotípico durante la embriogénesis • es el responsable del desarrollo puberal sexual. Los testículos funciones endocrinas y exocrinas • testosterona y de espermatozoides,
  • 4.  Funcionales  Alteraciones de la libido.  Alteraciones de la erección.  Alteraciones de la eyaculación.  Orgánicas  Eje hipotálamo-hipófiso-testicular,  Pretesticulares  Testiculares y  Postesticulares  Carácter congénito o adquirido.
  • 5. Aneyaculación: la ausencia completa de eyaculación. • Neurógenas: DM, esclerosis múltiple, Parkinson; • Tóxicas: antihipertensivos, antipsicóticos, antidepresivos, alcohol; • Iatrogénicas: linfadenectomía retroperitoneal, cirugía oncológica colo-rectal y vésico-prostática. Eyaculación retardada. Eyaculación precoz.
  • 6. Eyaculación retrógrada total o parcial: Neurógena: DM I, esclerosis múltiple, cirugía colorrectal y anal Uretral: valvas, hiperplasia del verumontanum, estenosis uretral Iatrogénica medicamentosa: antihipertensivos, alfa1-antagonistas, antipsicóticos, antidepresivos Incompetencia del cuello vesical : defectos congénitos, resección del cuello, adenomectomía prostática.
  • 7. Hipogonadismos prepuberales: infantilismo sexual. Lesiones hipotalámicas adquiridas: tumores, traumatismos, infecciones. Lesiones hipofisarias adquiridas: adenomas, alteraciones vasculares, traumatismos. Enfermedades congénitas: síndrome de Kallman; síndrome de Lawrence- Moon-Bardet-Biedl; síndrome de Prader-Willi, síndrome de Rud
  • 8. Hipogonadismospostpuberales: esterilidady/odisfunciónsexual Hipogonadismo hipogonadotropo adquirido, con lesión hipofisaria o hipotalámica: tumores, infecciones, enfermedades de depósito, iatrogenia quirúrgica o radioterápica. Exceso de estrógenos por: tumores suprarrenales o testiculares, insuficiencia hepática, obesidad. Exceso de andrógenos: uso de esteroides anabolizantes, hiperplasia suprarrenal congénita, tumores suprarrenales o testiculares.
  • 9. Hiperprolactinemia: • macro o microadenoma hipofisario, hipotiroidismo, estrés, hepatopatías, fármacos (fenotiacinas, antidepresivos tricíclicos, hipotensores) o idiopática. Hipotiroidismo: • hipoandrogenismo e hipoespermatogénesis. Hipertiroidismo: • aumento de la testosterona y de la LH =detención de la espermatogénesis en las primeras fases. Diabetes mellitus: • disfunción sexual y subfertilidad por causas neurógenas, alteraciones hormonales, obstructivas.
  • 10. Congénitas •Anorquia congénita: “Vanishing testes syndrome”. •Criptorquidia: incidencia 2-5% de los nacidos. •Distrofia miotónica de Steiner. •Aplasia de células germinales: Síndrome de Del Castillo.
  • 11. Cromosómicas Síndrome de Klinefelter (47, XXY): es la alteración más frecuente en la población general. Otros: síndrome de Noonan (45,Y0); síndrome XY; disgenesia gonadal mixta (45 X0, 46 XY), microdelecciones del brazo corto del cromosoma Y.
  • 12. Adquiridas Varicocele: presente 2-22% de los varones adultos, sintomático en el 2-10% de los casos. Orquitis: urliana, bacteriana, traumática. Torsión testicular, tumores testiculares, lesiones traumáticas. Factores ambientales: radiaciones, quimioterapia, tóxicos, calor, alcohol, tabaco, estrés. Enfermedades sistémicas: insuficiencia hepática, IRC, obesidad... Iatrogénicas: fármacos.
  • 13. Congénitas Agenesias: •relación con fibrosis quística en agenesia de deferentes. Obstrucciones: •Intratesticular, entre la rete-testis y los túbulos eferentes; •epididimaria; deferencial •conductos eyaculadores Alteraciones estructurales de los espermatozoides: •síndromes de discinesia ciliar
  • 14. ADQUIRIDAS Obstrucciones: •Intratesticular: tras orquitis o traumatismos; •Epididimaria: infecciosa, iatrogénica quirúrgica, traumática •Deferencial: la vasectomía, cirugía de la hernia inguinal o del hidrocele, del varicocele o de la criptorquidia o ser secundaria a tuberculosis; •Conductos eyaculadores: tras uretroprostatitis agudas o crónicas, cáncer de próstata. Alteraciones de la motilidad espermática: •infecciones de la vía espermática, alteraciones de las glándulas sexuales accesorias, varicocele, tóxicos. Otras •Reacciones isoinmunización en la mujer. •Autoanticuerpos antiespermáticos.
  • 15.
  • 16.
  • 17.
  • 18. :  Historia reproductiva de la pareja: Infertilidad primaria o secundaria  Duración de esterilidad de la pareja  Los tratamientos previos  Los embarazos anteriores  La historia sexual: lubricantes, frecuencia  Datos de infancia y adolescencia: anomalías GU  Historia de criptorquidia, orquidopexia o herniorrafia  Antecedentes de traumatismo o torsión testicular.
  • 19.  Antecedentes médico-quirúrgicos  La exposición a factores medio ambientales tóxicos.  Enfermedades sistémicas: DM, IR, I Hepática, Esclerosis múltiple, Enfermedades respiratorias e Infecciosas  Procesos traumáticos  Fármacos(calcio-antagonistas, ácido valproico, alopurinol, colchicina, espirinolactona, quimioterápicos)  Exposición a radiaciones ionizantes  Hábitos tóxicos: tabaco, alcohol, marihuana o narcóticos.  Los antecedentes familiares: atrofia testicular, criptoquidia, fibrosis quística, hipogonadismo y la presencia de familiares cercanos estériles.
  • 20.  Exploración general  Hábito corporal: talla, peso, IMC  Distribución vello corporal, ginecomastia, virilización insuficiente.  Exploración neurológica:  Descartar tumores hipotalámicos, hipofisiarios, hipogonadismo  Examen Genital:  Anomalías congénitas(hipospadia), cirugías de hernia, varicocele
  • 21.  Testículos: posición, tamaño y consistencia  Las dimensiones en un adulto normal:  4,6 cm de largo x 2,6 cm de ancho,  volumen de 18 a 20 cc. Disminución: azoospermia.  Epidídimo y conductos deferentes:  buscando quistes(obstructivos) o regiones induradas(infecciones pasadas).
  • 22.
  • 23.  Hemograma  Bioquímica sanguínea.  Análisis de orina.  Seminograma.  2 consecutivos en un período de 2 meses  Líquido seminal por masturbación, en recipiente estéril, tras 3-5 días de abstinencia sexual.  Concentración de espermatozoides: 60-80 millones/ml
  • 24.  Oligozoospermia < 20 mill/ml.  O. severa de 1 a 5 mill/ml  O. moderada 5- 10 mill/ml  O. leve 10 - 20 mill/ml.  Poliespermia > 250 mill/ml  Azoospermia ausencia completa de espermatozoides
  • 25.  Movimiento de espermatozoides:  0= movimiento nulo,  1 =Cuando se mueve pero no avanza, girando sólo sobre sí  2 =si se desplaza pero no progresa adecuadamente, realizando recorridos curvilíneos, en ambas direcciones.  3=movimiento progresivo, buena calidad.  El valor normal 50% o más con movilidad= 3 o 2.  Cuando es inferior hablamos de astenozoospermia.
  • 26.  Volumen del líquido eyaculado  Varía dependiendo del periodo de abstinencia y grado de excitación.  Hipospermia < 1,0 ml (estudio más pormenorizado).  Hiperespermia > 6 ml  Análisis específico del semen.  Leucocitospermia  Anticuerpos antiespermatozoides ASA  Funcionalidad , morfología
  • 27.  Evaluación endócrina:  Recuento de espermatozoides < 1 millón/ml  Deterioro de la función renal  Sospecha de endocrinopatía  Insuficiencia testicular grave  Se determinan en suero :  Gonadotropinas FSH y LH,  la testosterona, la prolactina y el estradiol.
  • 28.  Estudio genético  Concentración de espermatozoides < 5 mill/cc  Azoospermia sin causa obstructiva.  Indicios clínicos de la existencia de esterilidad con base genética.
  • 29.  Ecografía testicular:  no obligatoria para búsqueda varicocele sin repercusión clínica.  Sí por dudas en la exploración y si hay sospecha de patología testicular o paratesticular.  Ecografía transrectal :  por sospecha agenesia u obstrucción de los conductos eyaculadores.  Vesiculografía seminal y vasografía:  en desuso.  RNM hipofisaria:  casos sospechosos de patología hipofisaria.
  • 30.  Sólo azoospermia:  clasificarla como obstructiva o secretora.  Oligozoospermia severa.  Biopsia diagnóstica + biopsia terapéutica  para obtener espermatozoides para su uso en técnicas de fertilización in vitro
  • 31.
  • 32.  Azoospermia :  De causa obstructiva o excretora y  De causa no obstructiva o secretora(FSH)  FSH  Normal: biopsia testicular diagnóstica,  BT normal: evaluar vía seminal descartar obstrucción
  • 33.  FSH > doble de lo normal  Sospechar de patología o fallo gonadal primario,  Se hará recuperación espermática mediante biopsia del testículo (TESE:Testicular sperm extraction).  FSH disminuida  Hipogonadismo hipogonadotrófico,  Estudios del eje hipotalámico hipofisario  Diagnóstico: pruebas de imagen  Respuesta terapéutica a la sustitución hormonal es satisfactoria.
  • 34.  Oligoastenoterazoospermia :  Recuento < 20 mill/ml  Anomalías en la movilidad y en la morfología de los espermatozoides  Otras causas :hormonales, varicocele, piospermia (infección), anticuerpos antiespermatozoides (ASA).  Oligoastenoteratozoospermias idiopáticas
  • 35.
  • 36.
  • 37.  Tratamiento médico específico  La tecnología de reproducción asistida (TRA).  La inseminación con esperma de donante (IAD) o  La adopción(alternativa)
  • 38.  Hipogonadismo hipogonadotrófico (HH)  déficit selectivo de gonadotropinas con el resto de la función hipofisaria conservada.  Se puede tratar con gonadotropinas exógenas o con GnRH.  (hCG) 2.000 UI SC 3 x semana = espermatogénesis  Añadir (FSH) :gonadotropina humana menopáusica (hGM) o como FSH humana recombinante.
  • 39.  Los excesos de andrógenos y estrógenos  Podrían dar lugar a HH secundarios,.  Su tratamiento es etiológico.
  • 40.  Presencia de leucocitos en el semen y/o cultivo positivo del líquido seminal.  Tratar con antibiótico adecuado  si el cultivo es positivo:  tetraciclina o doxiciclina (100 mg cada 12 h por vía oral) o  metronidazol (2 g cuatro veces al día) durante 10 días.
  • 41.  Cuando >50% de espermatozoides cubiertos por anticuerpos antiespermatozoide (ASA):  Inseminación artificial con semen del cónyuge (IAC).  Si los ASA están en más del 80% de los espermatozoides:  Se recomendará FIV con ICSI
  • 42.  Cuando la infertilidad es de causa idiopática se dá tratamiento empírico:  Gonadotropinas:  Se usan las mismas dosis que en el HH.  Antiestrógenos : Son baratos e inocuos por vía oral, pero su eficacia es dudosa.