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COAGULACIÓN  DE LA  SANGRE
 
HEMOSTASIA HEMO  = SANGRE ;  STASIS  = DETENCIÓN MECANISMO FISIOLÓGICO QUE  PROMUEVE EL CESE DE LA HEMORRAGIA
MECANISMOS HEMOSTÁTICOS : ,[object Object],[object Object],[object Object]
MECANISMOS HEMOSTÁTICOS : 1. Lesión del vaso sanguíneo  2. Espasmo vascular  3. Formación de tapón de plaquetas.  4. Coagulación. La malla de fibrina estabiliza el coágulo
CONSTRICCIÓN VASCULAR: ,[object Object],[object Object],[object Object]
 
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],130.000 - 400.000/mm 3 FORMACIÓN DEL TAPÓN DE PLAQUETAS: CARACTERÍSTICAS FÍSICAS Y QUÍMICAS DE LAS PLAQUETAS:
FORMACIÓN DEL TAPÓN DE PLAQUETAS: 1. MOLÉCULAS DE  ACTINA Y MIOSINA 2. RESIDUOS DE RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO Y DE APARATO DE GOLGI QUE SINTETIZAN ENZIMAS Y ALMACENAN GRANDES CANTIDADES DE  IONES Ca  2 + 3. SISTEMAS DE MITOCONDRIAS Y ENZIMAS CAPACES DE FORMAR  ATP Y ADP 4. SISTEMAS ENZIMÁTICOS QUE SINTETIZAN  PROSTAGLANDINAS  5.  FACTOR ESTABILIZANTE DE LA FIBRINA
MECANISMO DEL TAPÓN DE PLAQUETAS: ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
MECANISMO DEL TAPÓN DE PLAQUETAS: El ADP y el tromboxano activan a las plaquetas cercanas. La viscosidad las hace adherirse a las plaquetas originales Si la lesión del vaso es pequeña el tapón plaquetario es suficiente para detener la salida de la sangre
 
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PROTROMBINA TROMBINA FIBRINÓGENO MONÓMEROS DE FIBRINA HILOS DE FIBRINA HILOS DE FIBRINA ENTRELAZADOS ACTIVADOR DE PROTROMBINA Ca 2+ Trombina  fibrina activada-factor estabilizador (XIIa) Ca 2+
CONVERSIÓN DE LA PROTROMBINA EN TROMBINA: ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],EL  ACTIVADOR DE LA PROTROMBINA  LLEVA A CABO LA CONVERSIÓN DE LA PROTROMBINA EN TROMBINA PROTROMBINA Y TROMBINA:
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RETÍCULO DEL COÁGULO
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EL COÁGULO SANGUÍNEO: ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
 
RETRACCIÓN DEL COÁGULO: ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
INICIO E LA COAGULACIÓN:  Formación del complejo activador de protrombina.
Traumatismo de la pared del  Vaso y tejidos adyacentes Traumatismos a la sangre o  contacto de ésta  con células tisulares dañadas VÍA EXTRÍNSECA VÍA INTRÍNSECA COMPLEJO ACTIVADOR DE PROTROMBINA PROTROMBINA TROMBINA FIBRINÓGENO MONÓMEROS DE FIBRINA
Factores de la coagulación: F. Antihemofílico A Proconvertina Proacelerina; Calcio Tromboplastina Tisular Protrombina Fibrinógeno Nombre VII VII V IV III II I Factor Intrínseca Cofactor Extrínseca Enzima Común Cofactor Extrínseca, Intrínseca y Común Cofactor Extrínseca Cofactor Común Enzima Común Convertidor en fibrina Vía Función
F. Estabilizador de la fibrina F. Hageman Antecedente tromboplastínico F. Stuart- Power. Componente de la tromboplastina plasmática; F. de Christmas. Nombre XIII XII XI X IX Factor Intrínseca Enzima Intrínseca Enzima Intrínseca Enzima Común Enzima Intrínseca Enzima Vía Función
 
Función de los iones Ca  2 + en las vías de la coagulación: Ca  2+ Ca  2+ Ca  2+
DISOLUCIÓN DE LOS COÁGULOS: ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],ANTICOAGULANTES:
PARED DEL VASO REPARADA FACTOR XII activado CALICREÍNA inactiva CALICREÍNA activa PLASMINÓGENO inactivo PLASMINA DEGRADA LA FIBRINA DISOLUCIÓN DEL COÁGULO
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CoagulacióN De La Sangre

  • 1. COAGULACIÓN DE LA SANGRE
  • 2.  
  • 3. HEMOSTASIA HEMO = SANGRE ; STASIS = DETENCIÓN MECANISMO FISIOLÓGICO QUE PROMUEVE EL CESE DE LA HEMORRAGIA
  • 4.
  • 5. MECANISMOS HEMOSTÁTICOS : 1. Lesión del vaso sanguíneo 2. Espasmo vascular 3. Formación de tapón de plaquetas. 4. Coagulación. La malla de fibrina estabiliza el coágulo
  • 6.
  • 7.  
  • 8.
  • 9. FORMACIÓN DEL TAPÓN DE PLAQUETAS: 1. MOLÉCULAS DE ACTINA Y MIOSINA 2. RESIDUOS DE RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO Y DE APARATO DE GOLGI QUE SINTETIZAN ENZIMAS Y ALMACENAN GRANDES CANTIDADES DE IONES Ca 2 + 3. SISTEMAS DE MITOCONDRIAS Y ENZIMAS CAPACES DE FORMAR ATP Y ADP 4. SISTEMAS ENZIMÁTICOS QUE SINTETIZAN PROSTAGLANDINAS 5. FACTOR ESTABILIZANTE DE LA FIBRINA
  • 10.
  • 11. MECANISMO DEL TAPÓN DE PLAQUETAS: El ADP y el tromboxano activan a las plaquetas cercanas. La viscosidad las hace adherirse a las plaquetas originales Si la lesión del vaso es pequeña el tapón plaquetario es suficiente para detener la salida de la sangre
  • 12.  
  • 13.
  • 14.
  • 15.
  • 16.  
  • 17.
  • 18.
  • 19.
  • 20.
  • 21. PROTROMBINA TROMBINA FIBRINÓGENO MONÓMEROS DE FIBRINA HILOS DE FIBRINA HILOS DE FIBRINA ENTRELAZADOS ACTIVADOR DE PROTROMBINA Ca 2+ Trombina fibrina activada-factor estabilizador (XIIa) Ca 2+
  • 22.
  • 23.
  • 24.
  • 25.
  • 27.
  • 28.  
  • 29.  
  • 30.
  • 31.  
  • 32.
  • 33. INICIO E LA COAGULACIÓN: Formación del complejo activador de protrombina.
  • 34. Traumatismo de la pared del Vaso y tejidos adyacentes Traumatismos a la sangre o contacto de ésta con células tisulares dañadas VÍA EXTRÍNSECA VÍA INTRÍNSECA COMPLEJO ACTIVADOR DE PROTROMBINA PROTROMBINA TROMBINA FIBRINÓGENO MONÓMEROS DE FIBRINA
  • 35. Factores de la coagulación: F. Antihemofílico A Proconvertina Proacelerina; Calcio Tromboplastina Tisular Protrombina Fibrinógeno Nombre VII VII V IV III II I Factor Intrínseca Cofactor Extrínseca Enzima Común Cofactor Extrínseca, Intrínseca y Común Cofactor Extrínseca Cofactor Común Enzima Común Convertidor en fibrina Vía Función
  • 36. F. Estabilizador de la fibrina F. Hageman Antecedente tromboplastínico F. Stuart- Power. Componente de la tromboplastina plasmática; F. de Christmas. Nombre XIII XII XI X IX Factor Intrínseca Enzima Intrínseca Enzima Intrínseca Enzima Común Enzima Intrínseca Enzima Vía Función
  • 37.  
  • 38. Función de los iones Ca 2 + en las vías de la coagulación: Ca 2+ Ca 2+ Ca 2+
  • 39.
  • 40. PARED DEL VASO REPARADA FACTOR XII activado CALICREÍNA inactiva CALICREÍNA activa PLASMINÓGENO inactivo PLASMINA DEGRADA LA FIBRINA DISOLUCIÓN DEL COÁGULO
  • 41.