Diabetes 2015

Universidad de Carabobo
Facultad de Ciencias de la Salud
Escuela de Medicina
Departamento Clínico Integral del Sur
Clínica Terapéutica III
Autores:
 Br. Guerrero Samuel
 Br. Peña Milerbis
 Br. Posada Vanessa
 Br. Preciado Ana
Bejuma, Abril 2015

Conjunto de trastornos metabólicos, que comparten la
característica común de presentar concentraciones elevadas de
glucosa en la sangre (hiperglicemia) de manera crónica.
http://www.idf.org/diabetesatlas/5e/es/que-es-la-diabetes#footnote-1

La DM puede clasificarse en cuatro categorías clínicas:
 DM tipo 1 (DM1): debida a la destrucción de células beta y en
general con déficit absoluto de insulina.
 DM tipo 2 (DM2): debida a un déficit progresivo de secreción
de insulina sobre la base de una insulinorresistencia.
 Otros tipos específicos de DM: debidos a otras causas, como
defectos genéticos en la función de las células beta o en la
acción de la insulina, enfermedades del páncreas exocrino (como
la fibrosis quística) o inducidas farmacológica o químicamente
(como ocurre en el tratamiento del VIH/sida o tras trasplante de
órganos).
 Diabetes gestacional (DG): DM diagnosticada durante el
embarazo; no es una DM claramente manifiesta.

Antecedentes familiares
Sedentarismo
Sobrepeso
Dieta no saludable
Edad avanzada
Antecedentes de diabetes gestacional

Se puede solicitar anticuerpos tipo:
 Anti-GAD65
 Anticelulas de islote (ICA)
 Anti-insulina
http://professional.diabetes.org/ResourcesForProfessionals.aspx?cid=84160. ADA 2015

http://professional.diabetes.org/ResourcesForProfessionals.aspx?cid=84160. ADA 2015

La mayoría de las personas con diabetes tipo 1 deben ser
tratadas con inyecciones múltiples de insulina, 3 a 4
inyecciones diarias o insulina basal y prandial, o la infusión
subcutánea continua de insulina. A.
La mayoría de los pacientes con diabetes tipo 1 deben ser
educados sobre cómo hacer coincidir la dosis prandial de
insulina con la ingesta de carbohidratos, la glucemia
preprandial y la actividad anticipada. E.
La mayoría de las personas con diabetes tipo 1 debe utilizar
análogos de la insulina para reducir el riesgo de hipoglucemia.
A.

Tratamiento farmacológico de la
Diabetes tipo 2
La metformina, si no está contraindicada y es bien tolerada, es
el agente farmacológico inicial preferido para la diabetes tipo
2.A.
En los pacientes con diabetes tipo 2 de reciente diagnóstico,
con hiperglucemia marcada y muy sintomáticos, o en quienes
tienen A1C muy elevada, desde el inicio considerar el
tratamiento insulínico, con o sin agentes adicionales. E.
Si la monoterapia no insulínica, a las dosis máximas
toleradas, no alcanza a mantener la A1C objetivo en un lapso
de 3 meses, agregar un segundo agente oral, un agonista del
receptor del péptido símil glucagón 1 o insulina. A.

Tratamiento farmacológico de la
Diabetes tipo 2
• Se debe utilizar un enfoque centrado en el
paciente para ayudar en la elección de los
agentes farmacológicos, considerando la
eficacia, el costo, los efectos colaterales
potenciales, los efectos sobre el peso, las
comorbilidades, el riesgo de hipoglucemia
y las preferencias del paciente. E.
4
• Debido a la naturaleza progresiva de la
diabetes tipo 2, la mayoría de estos
pacientes finalmente requiere el tratamiento
con insulina. B.5

Insulina
Acción
Rápida
• Análogos de
Insulina
• Insulina Humana
(Cristalina)
Acción
Interme
dia
• Insulina Humana
NPH
Acción
Lenta
• Insulina Glargina
(LANTUS®)
Hormona peptidica secretada por
Celulas B de los IL.
Funcion: mantener niveles sericos de
Glucosa gracias a la captacion de la misma
Regulacion del metabolismo CHO, L y P
-Insulina Lispro
-Insulina Aspart

LISPRO
• Comienzo de
acción: 15
min
• Pico: 60 min
• Desaparición
: 2-4 h
ASPART
• Comienzo de
acción: 15
min
• Pico: 1-2 h
• Desaparición
: 3-5 h
• 50% menos
hipoglicemia
CRISTALIN
A
• Regular,
única VEV +
SC
• Comienzo de
acción: 30
min
• Pico: 2-4 h
• Desaparición:
8-10 h
NPH
• IC +
Protamina
• Comienzo de
acción: 1-2 h
• Pico: 4-12 h
• Desaparición
: 18-22 h
GLARGINA
• Comienzo de
acción: 1-2 h
• Pico:
indistinguible
• Desaparición:
24 h
• Alto costo,
pacientes con
↑ riesgo de
hipoglicemias

• Reacciones adversas:
HIPOGLICEMIA,
hipersensibilidad: muy raro.
• Otros efectos:
Lipodistrofia
Resistencia a la insulina
Hipokalemia
Hipomagnesemia

Alba y Somogyi
El fenómeno del alba y
el efecto de Somogyi
causan niveles ↑ de
glicemia especialmente
por la mañana antes del
desayuno, en las
personas que tienen
diabetes.
Somogyi:Si el nivel
de glicemia desciende
demasiado en las
primeras horas de la
mañana, se liberan
hormonas que
ayudan a revertirlo
pero podrían llevar a
niveles de glicemia
excesivos.
Alba: aumento
normal de la glicemia
cuando el organismo
de una persona se
prepara para
despertarse.
Catecolaminas,
cortisol, etc
influyen.

Hipoglicemiantes
orales
Que
estimulan la
producción
de Insulina
• Sulfonilureas
• Metiglinidas
Que
disminuyen
la
resistencia a
la acción de
la insulina
• Biguanidas
• Glitazonas
Que inhiben
las
alfaglucosi
dasas
• Acarbosa
• Miglitol
Reguladores
de las
Incretinas
• GLP1- agonistas
• Inhibidores de la
DPP4
Conjunto heterogeneo de drogas que
Disminuyen los niveles de glicemia despues
De su administracion VO, cumpliendo con
Este proposito mediante mecanismos P y EP.
EXENATID
A
GLIPTINAS: SITAGLIPTINA
Y VILDAGLIPTINA

Hipoglicemiantes orales
SULFONILURE
AS
• Se une a RSU en la
Célula Beta cerrando
canales de K
dependientes de
ATP..Ca..Insulina
• 2daG=Glibenclamida:
Dosis: 5-10mg Dmáx:
15mg
• Pacientes dekgados o
intolrantes a Metformina
• E. Adversos:
hipoglocemia, ↑peso,
alergias, nauseas.
• Contraindicaciones:
hepatopatía o nefropatía,
embarazo, DM1.
METIGLINIDA
S
• Mecanismo de acción
similar a las SU. Vida
media + corta (<
hipoglicemias)
• Repaglinida y
Nateglinida: Dosis:
60mg TID Dmáx:
560mg
• E. adversos:
hipoglicemias en menor
proporción que SU
hepatopatía, DM1 y
embarazo.
BIGUANIDAS
• ↓gluconeogénesis
hepática
• ↑transporte de glucosa
en membrana celular
• ↓absorción intestinal
de glucosa
• Efecto anorexígeno,
↓HbA1C, mejora perfil
lipídico.
• E. adversos:
gastrointestinales 10%
NO PRODUCE
HIPOGLICEMIA
hepatopatía o
nefropatía, embarazo,
IR o IC, Qx, OH.
Dosis: 500mg BID
850mg OD. Dmáx: 2-3gr.

TIAZOLIDINEDIONAS
O GLITAZONAS
• Se unen a receptores PPAR-√ afectando
su regulación genética
• Reduce 40% AG libres, ↓ resistencia
insulínica, mejora la acción sobre
músculo, mejora la célula beta (60%),
↑HDL, ↓fibrinógeno y agregación pq.
• Rosiglitazona: 2-4mg OD Dmáx: 8mg.
Pioglitazona:15- 30mg OD. Dmáx:
45mg.
• E. Adversos: ganancia de peso, edema,
anemia leve,induce ovulación, ↓
densidad mineral- fx.
INHIBIDORES DE LAS
ᾀGLUCOSIDASAS
• Inhiben la unión de oligosacáridos
a la enzima alfa glucosidasa
intestinal.
• E. adversos: flatulencia, dolor
abdominal y diarrea.
• Acarbosa: 50mg OD - 50mg TID.
Dmáx: 600mg.

Reguladores de las Incretinas
Las Incretinas son
un grupo de
hormonas
endógenas
secretadas tras la
ingesta, por las
células L del
intestino delgado
Exenatida: ↑
secreción de
insulina↓
glucagón ↓ peso
↑ cel. Beta E.
adversos:
nauseas, etc.
Sitagliptina:
inhibe DPP4, ↑
secreción de
insulina↓
glucagón ↑ cel.
Beta E. adversos:
cefalea, diarrea,
etc.
50-70% SECRECIÓN
POSTPRANDIAL DE IN
Terapia combinada
con Metformina o
Glitazonas
Dosis: 100mg OD.

• Los pacientes con presión arterial >120/80mmHg tienen que
modificar el estilo de vida para reducir la presión arterial. B.
Los pacientes con presión arterial >140/90 mmHg confirmada,
además de modificar el estilo de vida, deben prontamente iniciar
el tratamiento farmacológico. B.
• En general, para alcanzar la presión arterial objetivo es necesario
hacer tratamiento con varios fármacos (≥2 agentes a dosis
máximas). B. IECA o BRA+ otro
• Administrar ≥1 medicamentos antihipertensivos al acostarse. A.

Dislipidemia y Manejo de los Lípidos
En los pacientes con diabetes y alteración de los lípidos hay que
recomendar la modificación del estilo de vida, enfocada en la
reducción del consumo de grasas saturadas, grasas trans y
colesterol, y el aumento del consumo de ácidos grasos n-3, fibras
viscosas y plantas de estanoles/esteroles, pérdida de peso (si está
indicado) y aumento de la actividad física. A.
A estas medidas se agregará el tratamiento con estatinas
(independientemente de los niveles basales de lípidos) a los
pacientes con: enfermedad cardiovascular manifiesta. A. Sin
enfermedad cardiovascular, >40 años, con ≥1 factores de riesgo de
enfermedad cardiovascular (historia familiar de enfermedades
cardiovasculares, hipertensión, tabaquismo, dislipidemia, o
albuminuria). A.
Atorvastatina 40mg OD

Agentes Antiplaquetarios
• Utilizar la aspirina (75-162 mg/día) como estrategia de
prevención secundaria en los diabéticos con antecedentes
de enfermedad cardiovascular. A.
• Para los pacientes con enfermedad cardiovascular y
alergia a la aspirina documentada, una alternativa es el
clopidogrel (75 mg/día). B.

Tratamiento Nutricional
• Se recomienda el tratamiento nutricional para todas las
personas con prediabetes y diabetes tipo 1 y 2, como un
componente eficaz del plan terapéutico general. A.
• Los individuos con prediabetes o diabetes deben recibir
educación nutricional personalizada. A.
• Para los adultos obesos o con sobrepeso y riesgo de
diabetes tipo 2 se recomienda reducir la ingesta calórica
manteniendo una dieta saludable y bajar de peso. A.

Monitoreo de la ingesta de
carbohidratos. B
Vegetales, frutas, granos
enteros, legumbres y
productos lácteos en lugar
de CHO con grasas
agregadas, azúcares o
sodio. B
Limitar o evitarB
Fibra 28 gr OD
Dieta DASH. B
Alimentos con ácidos
grasos de cadena larga n-3
(abundantes en los peces
grasos) y el ácido n-3
linolénico. B
No se recomienda la
suplementación
sistemática con
antioxidantes como las
vitaminas E y C y los
carotenos debido a la falta
de evidencia de su eficacia
y los problemas
relacionados con su
seguridad a largo plazo.
A.
CHO Grasas Suplementos

Tratamiento Nutricional
• Reducir la ingesta de
sodio a <2,300 mg/día.
B
• Preferiblemente acudir a
centros especializados
en nutrición
• ≤1 bebida/día para las
mujeres adultas y ≤2/día
para los hombres adultos.
E
• ¿Realmente quiere
ud. Mantener su
glicemia en óptimas
condiciones?
Motivación Alcohol
SodioCentros

Autocuidado de la Diabetes:
Educación y Apoyo
Educación
Diabetológica
Alimentación
Ejercicio
Apoyo
TTO
AMG
Complicaciones

Actividad Física
Aeróbico
• Los adultos diabéticos deben realizar al menos 150 min/semana
de actividad física aeróbica de intensidad moderada (50–70% de
la frecuencia cardíaca máxima)), repartida en al menos en 3
días/semana, con no más de 2 días consecutivos sin ejercicio. A.
Resistencia
• En ausencia de contraindicaciones, los adultos con diabetes tipo
2 deben ser alentados a hacer entrenamiento de resistencia al
menos 2 veces/semana. A.

Evaluación y atención psicosocial
• Es conveniente evaluar al paciente en su aspecto
psicológico y social, como parte del manejo médico de la
diabetes. B.
• Hacer el cribado sistemático de problemas psicosociales
como la depresión y el distrés relacionado con la diabetes,
la ansiedad, los trastornos de la alimentación y el deterioro
cognitivo. B.
Financiero Social Emocional Equilibrio

Cirugía Bariátrica
• La cirugía bariátrica puede estar indicada para adultos con
un IMC >35 kg/m2 y diabetes tipo 2, especialmente si la
diabetes o las comorbilidades asociadas son difíciles de
controlar con el estilo de vida y los fármacos. B.

OBJETIVOS GLUCÉMICOS EN LOS ADULTOS
 El descenso de A1C por debajo del 7% disminuye las complicaciones microvasculares de la
diabetes, y si se hace una vez hecho el diagnóstico de diabetes se asocia con una reducción a
largo plazo de la enfermedad macrovascular. Por lo tanto, un objetivo razonable de A1C para
muchos adultos no embarazados es 7%. B.
 Los prestadores c podrían sugerir metas de A1C más estrictas (como <6,5%) para individuos
seleccionados, siempre que no se consiga a costa de la aparición de hipoglucemias
importantes u otros efectos adversos del tratamiento. Los pacientes más apropiados serían
aquellos con diabetes de corta duración, esperanza de vida larga, y sin enfermedad
cardiovascular significativa. C.
 Las metas menos estrictas de A1C (8%) pueden ser apropiadas para los pacientes con
antecedentes de hipoglucemia grave, poca esperanza de vida, complicaciones micro o
macrovasculares avanzadas y condiciones comórbidas extensas, y en quienes sufren diabetes
de larga data y a aquellos con dificultad para alcanzar los objetivos generales a pesar de
recibir educación para el autocuidado, el monitoreo apropiado de la glucosa y las dosis
efectivas de agentes hipoglucemiantes múltiples, incluida la insulina. B.
Diabetes: Normas de diagnóstico y tratamiento 2014
Las recomendaciones para el manejo de la diabetes en adultos y niños del National Glycohemoglobin Standarization Program
Autor: American Diabetes Association Diabetes Care 37, Suplemento 1, Enero 2014

Más común en pacientes con DM1 por déficit absoluto de Insulina aunque se puede
presentar en DM2.
Es una complicación aguda de la Diabetes Mellitus, originada por un déficit de insulina
combinado con exceso de hormonas antagonistas (glucagón, catecolaminas, cortisol,
hormona del crecimiento) que conducen a una hiperglucemia y acidosis, derivada del
aumento de la oxidación de ácidos grasos hacia cuerpos cetónicos.
Para que se produzca CAD es especialmente necesaria la combinación del déficit de
insulina y exceso de glucagón. El descenso de la proporción insulina/glucagón incrementa
gluconeogénesis, glucogenolisis y formación de cuerpos cetónicos en el hígado, además de
aumentar el suministro al hígado de sustratos como ácidos grasos libres y aminoácidos.
HARRISON. Principios de Medicina Interna, 18 edición, Volumen II,
Parte 15, Página 2275

 CAD ocurre cuando las concentraciones de insulina son muy bajas, sea porque no se
ha administrado en los días inmediatamente anteriores o bien porque sus necesidades
hayan aumentado de forma importante.
 Uso inadecuado o abandono del tratamiento con insulina.
 Errores en el Tratamiento (omisión de dosis en adolescentes; enfermos dependientes)
 Dieta rica en carbohidratos.
 Estrés endógeno para el individuo, que determine la liberación de hormonas contra
reguladoras para el organismo (IM, infecciones, uso de esteroides),
 Sustitución inoportuna con hipoglucemiantes orales.
 Otras raras: Accidentes Cardiovasculares (por estimulo adrenérgico que lo conlleva)
Pancreatitis, Traumatismos graves y administración de fármacos como
glucocorticoides, tiazidas, simpaticomiméticos, pentamida, carbonato de litio.

El defecto subyacente esencial es el DEFICIT DE INSULINA que origina,
con la contribución de hormonas contra reguladoras como glucagón,
catecolaminas, cortisol y hormona de crecimiento, alteraciones en el metabolismo de
los hidratos de carbono, lípidos y proteínas.
La hiperglucemia se asocia con un estado de inflamación intenso
caracterizado por elevación de citosinas pro inflamatorias (TNF-α; IL-β; PCR),
peroxidacion lipídica y ácidos grasos libres.
La hiperglucemia causa glucosuria → diuresis osmótica → perdida de
agua y electrolitos (Na+, K+, Mg, Cl-) → deshidratación (clínicamente el paciente
presenta polidipsia, y poliuria).

 En el tejido adiposo se produce un incremento en la lipolisis con liberación
descontrolada de glicerol y ácidos grasos.
 El glicerol se utiliza para gluconeogénesis (contribuye al mantenimiento de la
hiperglucemia); los ácidos grasos libres se convierten en acetil-CoA por β-
oxidación en las mitocondrias.
 La gran cantidad de acetil-CoA que se produce excede la capacidad oxidativa del
ciclo de Krebs y, en consecuencia, el exceso pasa a formar cuerpos cetónicos, los
cuales se acumulan en el plasma y se excretan por la orina.
 El exceso de H+ en plasma se capta inmediatamente por el anión HCO3
-), para
formar ácido carbónico, el cual se descompone fácilmente en CO2 y H2O, y se
eliminan por la respiración.
 Cuando aumenta la frecuencia respiratoria se produce mayor pérdida de CO2, la
reacción global se desplaza hacia la izquierda, y se elimina mayor cantidad de
aniones (respiración de Kussmaul).

El inicio suele ser breve (≤24 horas), o incluso menos. Es constante la sed (traduce
polidipsia) poliuria, y la anorexia (traduce el paso de hiperglicemia a cetosis).
En general está consciente o ligeramente estuporoso.
 Respiración de Kussmaul.
 Deshidratación.
 Aliento cetonico (Afrutado).
 Glucosuria.
 Taquicardia.
 Vómitos..
 Dolor abdominal
(característica frecuente, se debe a la propia acidosis metabólica), que se acompaña de
leucocitosis)
 Hipotermia
(signo de mal pronóstico y es consecuencia de la perdida de calor por vasodilatación
periférica inducida por la acidosis)
Puede enmascarar procesos infecciosos y causar hipotensión, bradicardia, y arritmias.

CARACTERIZA POR HIPERGLICEMIA, CETOSIS Y ACIDOSIS METABÓLICA.
Glicemia ≥ 250 mg/dL pero ≤ 600 mg/dL. “dependerá de la clínica”
Gases arteriales: Acidosis metabólica,
pH ↓, pCO2 ↓, HCO3- ↓
Cetonemia: ≥ 5 mmol/L.
Examen de orina: Glucosuria (++++), Cetonuria (++++)
K corporal total ligeramente elevado a causa de la acidosis.
↑ BUN y Creatinina (refleja decremento del volumen intravascular.
Leucocitosis, hipertrigliceridemia, hiperlipoproteinemia.
↓ Na+ sérico. Este disminuye 1,6 mEq por cada 100mg/dL de ascenso de glucosa sérica. En
pacientes muy deshidratados puede estar elevado por la hemoconcentración.

¿
1)Hidratar al paciente
Solución isotónica 0,9% IV  1000 cc en 1 hora.
2)Corrección del Trastorno Hidroelectrolítico
Sol 0,9% + 20 mEq KCL IV en 4-6 horas.
Bolus KCL  cuando el K sea menor de 3 mEq/L
30 mEq KCL + 100 cc sol 0,9% VVC en 1 hora.
3)Administrar Insulina
Insulina cristalina
0,15 U/Kg IV STAT = 10 UNIDADES
4)Corrección del trastorno Acido Base
Criterios para corrección:
HCO3 ≤ 10 mEq/L pH: ≤ 7
Fórmula para corrección =
𝐻𝐶𝑂3𝑖−𝐻𝐶𝑂3𝑟 0,6×𝐾𝑔
2
Pasos 1-4, en la primera hora.
5) Corrección de la causa desencadenante
Si posterior a la primera hora de tratamiento, la glicemia no ha disminuido, administrar
insulina cristalina 10 unidades IV stat + 500 cc / hora.
 Medición de la glicemia horaria
 Medición del HCO3 cada 2 horas.
RECORDAR HCO3
- ideal:
Nefropatas  15
-No nefropatas  24
-1 Frasco de HCO3 = 20 mEq en 100
cc.
-1 o 2 frascos STAT. Otros en 24
horas.

 Medición del HCO3 cada 2 horas.
 Cuando la glicemia se acerque o se encuentre en 250 mg/dL, se omite
la solución 0,9% y se administran soluciones con dextrosa. 0,45 o 0,30
a una velocidad de 500 cc / 4-6 horas. Hasta un máximo de 2000 –
2500 cc en 24 horas.
 Finalidad  Evitar hipoglicemia.

 Deshidratación severa
 IRA
 Arritmia/ hipotensión
 Paro cardiaco
 Alteración del Edo. de Conciencia
 Edema cerebral
 Íleon metabólico

 Alteración metabólica grave NO acidótica.
 Se define como ausencia de acidosis y osmolaridad
plasmática mayor de 320 mOsm/L
 La hiperglucemia sin acidosis se puede explicar porque el
déficit de insulina es menor que en CAD, de modo que la
insulina residual es capaz de impedir la lipolisis y la
citogénesis, pero no la hiperglicemia.
 Es de pronóstico sombrío, y su mortalidad es más elevada
en personas de edad avanzada, coma profundo hipotensión
o comorbilidades graves.
 Ocurre en pacientes diabéticos tipo 2 de edad avanzada con
deshidratación acusada y glicemias muy elevadas 600
mg/dL), y a menudo hipernatremia.

 Similares a los mencionados en CAD, a diferencia que la etiología
Infecciosa es más frecuente (40-60%).
 Abandono del tratamiento, transgresión alimentaria, estrés endógeno.
 Fármacos: glucocorticoides, diuréticos tiazidicos, β bloqueantes,
cimetidina, difenilhidantoina, inmunodepresores, o furosemida.

 Deshidratación
 Poliuria, polidipsia, polifagia, polidipsia, pérdida de peso.
 Alteración del estado de conciencia
 Suele ser más insidioso, con un estado previo de descompensación hiperosmolar,
incremento gradual de la obnubilación, alucinaciones, hemianopsias, afasias,
nistagmo, alteraciones sensoriales, convulsiones, hemiplejia hasta llegar al coma.

Glicemia ≥ 700 mg/dL.
Cetonemia < 5 mmol/Lt
Orina Glucosa ++++
C. Cetonicos +/++
Electrolitos K+ Normal o Ligeramente aumentado
Na+ ↑↑ o Normal.
Gases Arteriales: Dentro de valores Normales
Osmolaridad Plasmática ≥ 320 mOsm/Lt.
Aumento de BUN y Creatinina (traduce la gravedad de la deshidratación).
Los pacientes afectos de SHH tienen un déficit de agua y electrolitos como en CAD,
pero la falta de agua es proporcionalmente mayor (9L).

Al contrario de CAD, el inicio de SHH por lo general es insidioso. Tras varios días
de deterioro de control glucémico, se produce aumento del letargo. Lo habitual es que existan
datos clínicos de deshidratación grave.
Los hallazgos clínicos son:
Hiperglucemia.
Osmolaridad plasmática >320 mOsm/L
Ausencia de cetonemia.
pH > 7,3 y HCO3 > 20 mEq/L
Puede aparecer acidosis láctica por isquemia subyacente, infección o por otra causa.

Objetivos del tratamiento:
 Restaurar la estabilidad hemodinámica y del volumen intravascular
mediante aportes de líquido.
 Corrección de las alteraciones electrolíticas.
 Corrección gradual de la hiperglicemia y la hiperosmolaridad con aporte
de líquidos y tratamiento insulínico.
 Detección y tratamiento de las enfermedades subyacentes y de las causas
precipitantes.

1) Hidratación
Solución NaCl 0,9%
1000 cc en 1 hora
500 cc la siguiente hora.
500 cc cada 2 horas.
500 cc cada 4 horas.
2) Corrección del Trastorno Hidroelectrolítico:
De haber hipernatremia corregir con formula:
𝐻2𝑂 =
𝑁𝑎𝑖−𝑁𝑎𝑟 × 0,6 × 𝐾𝑔
140
De haber hiponatremia
𝑁𝑎 =
𝑁𝑎𝑖 − 𝑁𝑎𝑟 × 0,6 × 𝐾𝑔
2
Osmolaridad Plasmática:
𝑂𝑠𝑚 𝑝𝑙𝑎𝑠𝑚 = 2 𝑁𝑎 + 𝐾 +
𝐺𝑙𝑢𝑐𝑜𝑠𝑎
18
OJO  El Na+ aumenta 1,6 mEq más del valor reflejado por cada 100 mg/dL
𝑁𝑎 𝑐 = 𝑁𝑎 𝑚 + 1,6
(𝐺𝑙𝑢𝑐𝑜𝑠𝑎−100)
100
Na c = Sodio corregido.
Na m = Sodio medido.

Insulina cristalina
0,15 mg/kg IV STAT o lo que es igual a 10-15 U IV STAT
Cuando la glicemia se acerque 250 mg/dL, se omite solución 0,9% y se administran
soluciones 0,45% dextrosa o 0,3% dextrosa.
Velocidad  500 cc c/4-6 horas hasta un máximo de 2000 – 2500 cc en 24h
Tratamiento de la causa desencadenante:
COMPLICACIONES
 Episodios Tromboembolicos (cerebrales e IM, trombosis mesentérica, embolia
pulmonar, y CID).
 Edema cerebral.
 Síndrome de distress respiratorio del adulto.
 Rabdomiolisis.

Factores predisponentes:
Uso de HGO
Omisión de las comidas
Ejercicios intensos/ ingesta de alcohol
Clínica:
Sensación de hambre
Visión borrosa
Cefalea
Mareo
Debilidad/temblor
Sudoración profusa
Taquicardia

La hipoglucemia se corrobora con la tríada de Whipple:
1) síntomas compatibles con una glucemia reducida;
2) concentración reducida de glucosa plasmática utilizando
un método preciso y
3) alivio de los síntomas después de elevar la glucemia.
En circunstancias normales el límite inferior de la glucosa
plasmática en ayunas es de 70 mg/100 ml, pero con
frecuencia se observan concentraciones menores en sangre
venosa después de consumir alimentos.

1. Paciente con alt. De la conciencia
Sol. Dextrosa al 10% EV 200-300cc STAT
2. Hiponatremia corregir con Sol. 0,9%
3. Hipokalemia ≤3,0 mEq/L
Colocar 30-40mEq diluirlo 100cc Sol. 0,9%
4. Corregir la acidosis metabólica
5. Tratar la causa
*Si la hipoglicemia se debió a tto. con hipoglicemiantes orales se debe
hospitalizar al paciente por 72 horas.
*Si se debió a tto. con Insulina, hospitalizar al paciente por 24- 48 horas.
*Si el paciente es nefrópata se deben omitir los hipoglicemiantes orales e indicar
insulina; a veces se omite todo ya que la ERC condiciona un control intrínseco de
la glicemia.

Coma
Convulsión
Deshidratación severa
Íleon metabólico
Episodio trombótico arterial

Macrovasculares
(arteriosclerosis)
-Enfermedad
Cardíaca Coronaria
-Cerebrovascular
-Vascular Periférica
Microvasculares
-Retinopatía
-Nefropatia
-Neuropatía
El Pie Diabético
Neuropatía +
Afección Vascular
(macroangiopático)
Factores De
Riesgo
Intensidad y
duración de la
hiperglucemia,
HTA, dislipemia
y tabaquismo

• Retinopatía diabética
• Afección de la microvascularización retiniana
• puede afectar a cualquier parte del aparato visual
• La retinopatía diabética (RD) es la 2da causa de
ceguera y más común en edades 30 - 69 años
• relacionada con la duración de la DM
• Los diabéticos tipo 2 presentan RD en un 20% en el
momento del diagnóstico de DM
Empeoramien
to duración de
la diabetes,
↑HbA1c,
HTA, ↑lípidos
EN diabéticas
tipo 1 , el
embarazo

• Lesiones de la retinopatía diabética
Retinopatía de origen
o no proliferativa
microaneurismas,
hemorragias, exudados
duros, edema macular.
Retinopatía
preproliferativa.
Exudados algodonosos,
anormalidades venosas
(duplicaciones,
tortuosidades)
anormalidades
arteriales (oclusiones,
estrechamientos)
capilares (dilataciones y
tortuosidades).
Retinopatía
proliferativa
neoformación vasos
en retina y humor
vítreo, hemorragias
vítreas o prerretinianas
tejido fibroso y,
desprendimiento de
retina
El edema macular
diabético
Cualquier fase de la
retinopatía y es la 1ra
causa de pérdida de la
visión. Se caracteriza
colección de líquido
(engrosamiento de la
mácula), exudado duro,
falta de perfusión

Parálisis de los músculos extraoculares
III, IV y VI nervios craneales debido a
microangiopatia isquémica.
Mucormicosis de la órbita
Las hifas infiltran los vasos causando
fenómenos trombóticos.
Rubeosis Iridis
membrana fibrovascular y neovascularización
que crecen en la superficie anterior del iris.
Puede asociarse al glaucoma.
Otras
manifestaciones:

Tratamiento Prevención
• Control de la glucemia.
• Control de la presión
arterial. Fotocoagulación
con láser. (edema macular y
retinopatía proliferativa).
• Cirugía. (hemorragia vítrea
o subhialoidea,
desprendimiento de retina)
exámenes oftalmológicos
• diabetes tipo 1 a los 3-5
años del diagnóstico y
posteriormente, anual.
• diabéticos tipo 2 al
momento del diagnóstico y
anualmente.
• embarazadas antes del
embarazo y durante el 1er
trimestre.

principal
causa de
insuficiencia
renal
El 20-30%
evidencias de
nefropatía
Nefropatía diabética
albuminuria
>300 mg/24
HTA e
insuficiencia
renal
progresiva
Estados más graves
requieren diálisis o
trasplante renal

• Lesiones de la nefropatía diabética
• Proceso progresivo en el tiempo, desde la
normoalbuminuria hasta la insuficiencia renal
terminal, atravesando estadios intermedios
caracterizados por microalbuminuria y
proteinuria clínica.
– Estadio 1. Hipertrofia renal e hiperfiltración
– Estadio 2. Lesión renal sin signos clínicos
– Estadio 3. Nefropatía diabética incipiente microalbuminuria (30-300
mg/24)
– Estadio 4. Nefropatía diabética establecida. albúmina > 300 mg/día
– Estadio 5. Insuficiencia renal terminal.

• Nefropatía diabética
Tratamiento /Prevención
Buen control de la glucemia
Control de la presión arterial
Restricción proteica de la dieta.(< 0,8 g/kg/día) fallo
renal (< 0,6 g/kg/día)
Control de otros factores de riesgo cardiovascular
Evitar fármacos nefrotoxicos y exploraciones con
contrastes yodados.
Detección y tratamiento precoz de otras causas de
enfermedad renal.

La neuropatía está presente en
el 40-50% de los diabéticos
después de 10 años del
comienzo de la enfermedad
Se relaciona su extensión y
gravedad con el grado y
duración de la hiperglucemia
La neuropatía está presente en
el 40-50% de los diabéticos
después de 10 años del
comienzo de la enfermedad
Neuropatía
diabética

Neuropatía simétrica o polineuropatía Neuropatías focales y multifocales
– Polineuropatía sensitivomotora simétrica
distal, más frecuente. Afecta a extremidades
inferiores, hormigueos, hiperestesia, quemazón
y dolor, o espasmos, fasciculaciones calambres,
insensibilidad térmica o dolorosa.
– Neuropatía aguda dolorosa, frecuente en
varones, afecta simétricamente a las porciones
distales de las extremidades inferiores,
(plantas), dolor agudo, quemante y
acompañado de hiperestesias cutáneas.
– Neuropatía motora proximal simétrica. en >
50 años, dolor seguido de debilidad muscular y
amiotrofia insidiosa y progresiva, afecta a
caderas y ambos muslos.
– Mononeuropatías. Afectan a un solo nervio.
Frecuentemente el III PC ( dolor periorbitario,
paresia muscular y diplopía con conservación
de la movilidad pupilar). También puede
afectarse VI, IV o VII PC o algunos nervios
peroneal, mediano cubital
– Neuropatía proximal asimétrica. poco
frecuente en pacientes con diabetes mal
controlada, > 60 años. Dolor intenso en la cara
anterior del muslo y, región lumbar, glúteo o
periné seguido debilidad muscular y amiotrofia.
Formas clínicas: Neuropatía somática

Sistema
gastrointestinal
pueden presentar gastroparesia , enlentecimiento del
vaciado gástrico, sensación de plenitud, náuseas y
vómitos (alimentos no digeridos), anorexia y dolor
epigástrico.
Sistema genitourinario pérdida de la sensación de llenado y disminución de la
acción del músculo detrusor de la vejiga , disfunción
eréctil
Sistema cardiovascular ↑ muerte súbita, arritmias cardíacas e isquemia
miocárdica, inestabilidad vasomotora, denervación
cardíaca, mala adaptación al ejercicio e hipotensión
ortostática
Sistema sudomotor anhidrosis en las extremidades inferiores, con
hiperhidrosis en la mitad superior del cuerpo. También
sudación facial gustatoria
Sistema endocrino Pueden existir hipoglucemias inadvertidas
Formas clínicas: Neuropatía autonómica.

formas clínicas
Ángor e infarto agudo de miocardio
(IAM). cursar con síntomas clásicos,
aunque es frecuente que cursen de forma
indolora otros síntomas como sudación,
astenia, náuseas, vómitos, disnea o
síncope.
Cardiopatía isquémica silente. No existe
clínica y se detecta por el ECG, Holter o
prueba de esfuerzo.
Insuficiencia cardíaca. Los diabéticos
tienen riesgo de IC 5 veces mas que los
no diabéticos
Cardiopatía
isquémica
La diabetes mellitus se
asocia a un riesgo 2 a 5
veces superior de padecer
cardiopatía isquémica

• Cardiopatía isquémica
Tratamiento / prevención
Abandonar el hábito tabáquico.
Control estricto de la glucemia y de la PA y
dislipemia
administración diaria de ácido
acetilsalicílico a dosis bajas
fármacos bloqueadores beta tras un
episodio de IAM
intensificar la anamnesis sobre dolor
torácico o disnea
realización de ECG en busca de ondas Q
patológicas, alteraciones de segmento
ST, hipertrofia de VI y bloqueos de rama.

Arteriopatía
periférica
Su prevalencia es 4
veces superior en el
varón diabético y hasta
8 veces mayor en la
mujer diabética
Formas clínicas
Claudicación intermitente. Es la
imposibilidad de caminar una
determinada distancia a causa de un
dolor en los músculos de las piernas.
Dolor en reposo. aparece dolor en
reposo que, se describe como un
dolor profundo de los músculos del
pie, que se presenta en reposo o por
la noche. Es frecuente que coexistan
arteriopatía y neuropatía.
Gangrena seca. puede producirse
ulceración y/o gangrena que suele
comenzar a partir del primer dedo
del pie. buscar lesiones que puedan
sobreinfectar el área necrótica.
Tratamiento/ prevención
control de los factores de
riesgo cardiovasculares,
alcanzar un buen control de
la diabetes y realizar un
programa de ejercicio
activo e intenso.
Arteriopatía Neuropatía
frío, pálido y
aumentará el
dolor con la
elevación del
mismo
caliente,
insensible y a
veces con
subedema.

Prevención y tratamiento
El buen control de los factores
de riesgo, pueden ser tratados
con aspirina y anticoagulantes
Enfermedad
cerebrovascular
Las complicaciones
cerebrovasculares son 2 veces
más frecuentes en los diabéticos
que en los no diabéticos
Formas
clínicas
Ictus
isquémico
infartos
lacunares
amaurosis
fugax

• Pie Diabético (Formas mixtas)
• alteración clínica de base
neuropática e inducida por la
hiperglucemia mantenida en la que,
con o sin coexistencia de isquemia,
y previo desencadenante traumático,
produce lesión y/o ulceración del
pie
• La presencia de una neuropatía
periférica, una insuficiencia
vascular y una alteración de la
respuesta a la infección hace que el
paciente diabético presente una
vulnerabilidad excepcional

Clasificación de las lesiones
Grado 0 No hay lesión pero se trata de un pie de
riesgo (fisuras, hiperqueratosis)
Grado 1 Úlcera superficial. Suelen aparecer en la
superficie plantar, en la cabeza de los
metatarsianos o en los espacios
interdigitales.
Grado 2. Úlcera profunda que penetra en el tejido
celular subcutáneo, afectando tendones y
ligamentos, pero no hay absceso o
afección ósea.
Grado 3. Úlcera profunda acompañada de celulitis,
absceso u osteítis
Grado 4. Gangrena localizada, generalmente en
talón, dedos o zonas distales del pie.
Grado 5. Gangrena extensa.

Tratamiento
Grado 0 Prevencion, calzado adecuado
Grado 1 Manejo ambulatorio, reposo, parches, calzado adecuado,
Amox/ clavulanico 500mg C/8h vo x 7-10d (infeccion)
Grado2 Hospitalizar
Ciprofloxacina 400mg C/12h ev x 14d ó Amp/ sulbactan
1,5g C/6h ev x 14d
Grado 3 Hospitalizar
Ciprofloxacina 400mg C/12h ev x 14d ó ceftriaxone 1g
C/12h ev + Clindamicina 600mg C/6h ó Metronidazol
500mg C/8h ó vancomicina (1g c/12h)
Grado 4-5 Imipenem 500mg C/6h ó meropenem (1g C/8h) ó ceftriaxone
+ Clindamicina 600mg C/6h ó Metronidazol 500mg C/8h ó
vancomicina (1g c/12h)
Limpieza, cura , amputación local o total

Piel Boca
Dermopatía diabética,
Necrobiosis lipoídica,
Bullosis diabeticorum,
Granuloma anular,
Xantomas eruptivos,
Lipoatrofia y
lipohipertrofia,
Alteraciones en el grosor de
la piel y de infecciones
cutáneas.
Caries dental,
Candidiasis oral,
Mucomircosis,
Glositis romboidal media,
Xerostomía,
Sindrome de ardor bucal,
Agrandamiento de las
glándulas salivales,
Alteraciones del gusto,

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