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Edema pulmonar agudo y cor pulmonar crónico

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Edema Pulmonar Agudo y Cor pulmor crónico

Publicada em: Saúde e medicina

Edema pulmonar agudo y cor pulmonar crónico

  1. 1. Centro Médico Nacional 20 de Noviembre Escuela Superior de Medicina Clinopatología del aparato respiratorio Edema Agudo Pulmonar Por: Flores Arroyo Anayeli. Martínez Rojas Miguel. Salinas Molina Betsy Giselle. 7CM81
  2. 2. Alteración determinada por distintos procesos patológicos, de origen cardiógeno o de otras diversas causas. Acumulación anormal de líquidos en espacio intersticial y alveolar Cuadro agudo y grave «síndrome de insuficiencia respiratoria por alteraciones en el intercambio gaseoso» Lance 1819. «paso de líquido del lecho capilar a los alveolos» Definición
  3. 3. El espacio intersticial pulmonar es un compartimiento de pequeño volumen. Pero tiene la capacidad de ser distendidos mediante la infiltración de líquidos. El espacio intersticial esta ocupado por tejido laxo. Que separa los espacios alveolares adyacentes Los compartimentos que contienen liquido en el pulmón son: Intravascular Extravascular: Intersticial y AlveolarLinfático El extravascular alveolar: Se distribuye en forma laminar, como recubrimiento. Por efecto del agente tensoactivo. Intercambio Normal de Liquidos
  4. 4. El sistema linfático desempeña el papel dinámico de mayor importancia en la formación de: EDEMA Linfa que se produce en el pulmón es aproximadamente de 10 ml por hora El liquido intersticial tiene la misma composición que la linfa Intercambio Normal de Liquidos
  5. 5. La linfa tiene una composición muy parecida a la del líquido intersticial, del cual procede, en consecuencia presenta una concentración de proteínas de 2 gramos por 100 ml Intercambio Normal de Liquidos
  6. 6. En condiciones fisiológicas el liquido extravasado del compartimento vascular hacia el espacio intersticial se reabsorbe a nivel de las vénulas Y una parte pasa al espacio alveolar en donde se pierden por evaporación IntercambioNormaldeLiquidos
  7. 7. Los movimientos y la distribución del liquido en los distintos compartimentos pulmonares ESTAN REGULADOS POR EL EQUILIBRIO DE LAS PRESIONES HIDROSTATICA Y ONCOTICA DE LA SANGRE Y LAS PRESIONES DEL PULMON Si hay un excedente de liquido a nivel intersticial, este es drenado activamente por la linfa. Si el drenaje es eficiente se garantiza que los alveolos se mantengan “secos” . El epitelio alveolar es el responsable de restringir el paso de agua al espacio alveolar. La salida de liquido plasmático hacia el espacio intersticial obedece a las fuerzas de presión H y C . Su permeabilida d puede esta afectada: Inflamatorios, irritantes químicos , físicos y humos.
  8. 8. Presión hidrostática capilar: Es la presión de la sangre dentro de los capilares.. No es constante depende de la presión arterial y venosa y de la resistencia pre capilar y posca pilar. Presión coloidosmotica = P oncotica Es el factor clave que evita la perdida de líquidos en los capilares dada por las proteínas plasmáticas. Un aumento de la presión hidrostática intracapilar favorece el desplazamiento de líquido desde el interior del vaso al espacio intersticial Un aumento de la concentración de partículas con actividad osmótica dentro de los vasos favorece la entrada de líquido de a los vasos desde el espacio intersticial.
  9. 9. El flujo del líquido a traves del Capilar es dependiente del balance entre las presiones hidrostáticas y oncoticas a ambos lados de la membrana semipermeable que funcionalmente es el endotelio y que puede ser modulado por el grado en que dicho endotelio es permeable a las proteínas plasmáticas Ecuación de Starling
  10. 10. Ley de Starling
  11. 11. Acumulo anormal de agua y solutos del plasma en el espacio intersticial Insuficiencia en el intercambio de líquidos Extravasación Líquido capilares pulmonares más que capacidades vénulas Drenaje linfático • Alteración entre presión hidrostática y oncotica • Defecto d permeabilidad capilar • Insuficiencia drenaje linfático • Lesión membrana alveolar Formación del edema pulmonar
  12. 12. Capacidad de drenaje excedida FASE INICIAL EDEMA Tejido conectivo laxo Tejido adyacente NO en pared alveolar Disrupción y abertura de uniones intercelulares Inundación alveolar, abrupta y progresiva Escurrimiento retrógrado de líquido Formación del edema pulmonar
  13. 13. 1 1. AUMENTO DE LA PRESION VENOSA SIN INSUFICIENCIA VI Ejemplo: Estenosis mitral. 2. AUMENTO DE LA PRESION VENOSA PULMONAR SECUNDARIA A AUMENTO DE LA PRESION ARTERIAL PULMONAR : TAMBIEN CONOCIDO COMO EDEMA PULMONAR POR SOBREPERFUSION 2 1. HIPOALBULINEMIA 2. SOBRECARGA DE LIQUIDOS CRISTALOIDES POR PERFUSION ENDOVENOSA Desequilibrio de las fuerzas de Starling Clasificación del Edema
  14. 14. 3 4 1. Evacuación rápida de neumotórax e hidrotórax con aspiración de alta presión negativa 2. Obstrucción de la vía aérea superior por laringo espasmo posterior a anestesia general. 3. Elevación de la presión pleural negativa debido a la obstrucción de la vía aérea. (Crisis asmática severa) 1. NEUMONIA INFECCIOSA 2. INHALACION DE TOXICOS 3. SUSTANCIAS TOXICAS CIRCULANTES 4. SUSTANCIAS VASOACTIVAS ENDOGENAS 5. SINDROME DE COAGULACION INTRAVASCULAR DESEMINADA 6. PULMON EN ESTADO DE CHOQUE 7. EMBOLIA GRASA Desequilibrio de las fuerzas de Starling Clasificación del Edema
  15. 15. Edema
  16. 16. Clasificación
  17. 17. Resultado de la inundación alveolar y/o colapso alveolar, que se caracteriza por hipoxemia refractaria a tratamiento con O2. • Disminución de la sistensibilidadpulmonar • Aumento del trabajo respiratorio • Puede conducir a paro CRP. Edema pulmonar e IRA Hipoxemica
  18. 18. Lesión pulmonar difusa inundación de alveolos Edema pulmonar e IRA Hipoxemica Mecanismo de alta presión en el lecho vascular pulmonar Hidrostático, cardiogénico Mecanismo de baja presión • Incremento de la permeabilidad • Síndrome de fuga capilar pulmonar • Síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto (SIRA) Edema pulmonar localizado o focal Las causas más comunes son neumonía lobar o lesión pulmonar por contusión en traumatismos cerrados en torax
  19. 19. • Ecuación de Starling • Aumnto presión hidrostática=aumento vol. Circulante= EDEMA Edema pulmonar difuso • Crónico por obstrucción de linfáticos - - neoplasia Edema pulmonar linfático Etiología
  20. 20. Es consecuencia de un aumento de la PRESION HIDROSTATICA en particular a nivel de la microvasculatura pulmonar ( 25 mmhg) ORIGINADO Por INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA DE CUALQUIER CAUSA 1. ESTENOSIS MITRAL 2. IAM 3. ESTENOSIS CONGENITA O ADQUIRIDA DE VENAS PULMONALES Etiología Edema pulmonar cardiógenico
  21. 21. CARDIOGENICO Se produce por una disfunción cardiaca que conlleva una elevación de la presión ventricular izquierda al final de la diástole cardíaca y auricular del mismo lado. De forma retrógrada de eleva también la presión venosa y capilar pulmonar. Edema pulmonar cardiógenico
  22. 22. • La insuficiencia cardiaca congestiva = ↑ presión venosa pulmonar = EDEMA. • 3 fases : • I = nada. • II = edema intersticial. • ↑ endotelio = macromoléculas → intersticio. • III = edema alveolar. • Ruptura alveolar → eritrocitos y macromoléculas. Edema pulmonar cardiógenico
  23. 23. Edema pulmonar cardiógenico
  24. 24. Etiología Edema pulmonar no cardiógeno Disminución de la presión oncotica del plasma Alteraciones de la permeabilidad Edema pulmonar Linfatico • Desnutrición aguda • Sobrecarga de volumen en soluciones IV • Agentes toxicos (lesión cel) • Secuelas • Poco común • Obstrucción de vasos linfaticos a causa de neoplasias
  25. 25. En este grupo incluye: 1. EDEMA PULMONAR DE LAS GRANDES ALTITUDES. 2. EDEMA PULMONAR NEUROGENO 3. EDEMA PULMONAR POR ECLAMSIA 4. EDEMA POR SOBREDOSIS DE NARCOTICOS 5. El Síndrome de edema pulmonar por presión negativa. 6.Descompresión pulmonar brusca. EL GRUPO DE PROCESOS QUE DETERMINAN EDEMA PULMONAR DE BAJA PRESION : EL SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA EN EL ADULTO Es una entidad ocasionada por múltiples causas que determinan lesión pulmonar aguda. Como parte de una compleja respuesta sistémica. Síndrome de dificultad respiratoria aguda del adulto por influenza A (H1N1) Etiología Otras causas de Edema Pulmonar
  26. 26. Disnea Taquipnea Esputo rosado o s. Hipercapnia Ortopnea Exploración física Manifestaciones Clínicas A. Respiratorio
  27. 27. Exploración física Manifestaciones Clínicas Inspección Transpira ción abundant e Musculos accesorios FR >30 Ansiedad Dificultad para hablar Angustiado Sentado Palidez CianosisTaquipnea
  28. 28. Exploración física Manifestaciones Clínicas Auscultación Estertores alveolares basales Estertores roncantes en ambos campos Sibilancias Ritmo de galope Reforzamiento desundo ruido pulmonar Taquicardia variable
  29. 29. Cardiomegalia Ensanchamiento opacidad pedículo vascular hiliar Redistribución vascular, lob. Sup. Línea septales «alas de mariposa» Alta presión Infiltrados en parche periferico Baja presión Radiología
  30. 30. ESTUDIOS DEL LIQUIDO DE EDEMA En pacientes tratados en la unidad de cuidados intesivos con intubación traqueal . Es de utilidad para diferenciar edema por mecanismos de alta presion ( Cardiogena),del liquido generado en SIRA La relación del contenido en el liquido de edema (E), en relación con las proteínas contenidas en el plasma (P). En el SIRA es de 70% a 90%. Otros estudios de gabinete
  31. 31. ECOCARDIOGRAFIA Es un método no invasivo es de gran utilidad para sustentar edema pulmonar de origen cardiogenico. Detecta anomalías valvulares o ventriculares incluyendo la dilatación del ventrículo izquierdo. Otros estudios de gabinete
  32. 32. Disminuir la P. venocapilar Mejorar la ventilación pulmonar Tratamiento de la enfermedad causal Urgencia Médica necesita tx y apoyo inmediato Bases Terapéuticas
  33. 33. • Posición Fowler o paciente sentado con las piernas pendientes • Torniquetes rotatorios en tres de las 4 extremidades • Isosorbide o nitroglicerina Vía Sublingual: una tableta. efecto vasodilatador, reduce el retorno venoso y reduce con eficiencia congestion pulmonar • Furosemida: 20 a 60 mg, reduce congestión pulmonar • Nitropusiato de sodio IV 0.3-0.8 mc/kg/min en insuficiencia por crisis hipertensiva Medidas que disminuyen la Hip V
  34. 34. • Administrar oxigeno mediante puntas nasales a razón de 4 litros por minuto • Aminofilina: 1 ampolleta de 250 mg Iv, efecto broncodilatador que mejora la ventilación pulmonar así como su efecto diuretico potencia a la furosemida. Medidas que mejoran la V. Pulm
  35. 35. Titulo
  36. 36. ESTADIOSDEEVOLUCIONDELSIRA
  37. 37. Criterios SIRA
  38. 38. Reconocer su existencia, no es equivalente a saber el problema de orígen. Soporte ventilatorio y hemodinámico Manejo del SIRA
  39. 39. Centro Médico Nacional 20 de Noviembre Escuela Superior de Medicina Clinopatología del aparato respiratorio Cor Pulmonar Por: Flores Arroyo Anayeli. Martínez Rojas Miguel. Salinas Molina Betsy Giselle. 7CM81
  40. 40. TAMBIEN LLAMADA CARDIOPATIA HIPERTENSIVA PULMONAR CRONICA Se trata de una enfermedad originada por sobrecarga del ventriculo derecho, secundaria a una hipertensión arterial pulmonar. En su etapa inicial puede cursar sin datos clínicos, o hemodinámicas de insuficiencia cardiaca, observándose solamente: FC, Hipertrofia y Dilatación Ventricular. ESTADIO DE COMPENSADO Definición Cor Pulmonar
  41. 41. El COR PULMONAR CRONICO implica una relación directa entre la enfermedad pulmonar como causa determinante y cardiopatía como consecuencia. Dentro de este cuadro se excluyen otras entidades capaces de originar sobrecarga ventricular derecha como: 1. DEFECTOS CONGENITOS DE COMUNICACIÓN INTERAURICULAR 1. INTERVENTRICULAR 2. PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSOS. Cor Pulmonar Crónico
  42. 42. COR PULMONALE AGUDO COR PULMONALE CRÓNICO Ocurre tras un estímulo repentino y severo, que produce dilatación y fallo del ventrículo derecho, pero no hipertrofia. Se produce a causa de un aumento progresivo y lento de la HTAP, que conduce a la hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho Cor Pulmonar Crónico
  43. 43. CLASIFICACIÓNDELCORPULMONALESEGÚNSU ETIOLOGÍA
  44. 44. • Migración microémbolos • Biopsia • LES, esclerodermia • Proliferación fibroblástica de la íntima--- obliteración mayor Obstrucción mecánica Etiopatogenía Obstrucción mecánica
  45. 45. Etiopatogenia Destrucción de lecho capilar Lesiones extensas del parenquima del tipo degenerativo Destrucción del lecho capilar Restricción del área de perfusión Sobrecarga del ventriculo derecho
  46. 46. HIPOXEMIA Debida a la hipoventilación VISCOSIDAD DE LA SANGRE POR POLIGOBULIA COMPENSATORIA VASOCONSTRICCIO N Mediada por sustancias vasoactivas liberadas por la hipoxemia SOBRECARGA DEL VENTRICULO DERECHO Etiopatogenia Respuesta vasomotora
  47. 47. • Eliminar causa conocida • Jóvenes femeninas • Disnea, dolor torácico, síncope, ICD Hipertensión idiopática Hipertensión idiopática
  48. 48. • Antecedentes de: tabaquismo, tos crónica, producción de espuo, disnea y sibilancia que remiten con broncodilatadores, embolia pulmonar, flebitis, disnea de aparición repentina con palpitaciones, dolor toracico pleurítico. • Astenia y sincope de esfuerzo: Incapacidad de aumentar el G.C • Angina de esfuerzo • Tos y hemoptisis: Sintomas menos comunes Anamnesis Manifestaciones Clinicas
  49. 49. • Disnea de esfuerzos • Cianosis y dedos hipocraticos • Acentuación del segundo ruido en foco pulmonar, soplo de eyección sistólico, chasquido • Soplo al inicio de la diastole • Elevación PVC • Onda A visible en el pulso yugular • Pulso paradojico • Taquicardia > 100 x´ Manifestaciones Clinicas Antecedentes de enfermedad respiratoria críonica, y signos y síntomas: Además en presencia de IC Derecha, se observa: • Galope diastolico • Edemas periféricos • Hepatomegalia y congestión visceral • Hígado pulsátil. Reflujo hepatoyugular • Derrame pleural • Actitud forzada (disnea decubito)
  50. 50. Las Proyecciones de mayor utilidad son la telerradiografía PA, LATEAL Y OBLICUA DERECHA ANTEROPOSTERIOR Para demostrar el crecimiento del arco de la vena pulmonar . Dilatación de las venas pulmonares. Aumento del tamaño del corazón. PROYECCION POSTERO-ANTERIOR Radiología
  51. 51. PROYECCION LATERAL IZQUIERDA PROYECCION OBLICUA Radiología
  52. 52. PROYECCION: AP IMAGEN: Opacidad lineal paramediastinal superior derecho. CAUSA: Dilatacion de la vena cava superior Radiología
  53. 53. PROYECCION: AP IMAGEN: Abobamiento del arco pulmonar. CAUSA: Crecimiento del tronco de la pulmonar y ramas principales. Vista frontal. Paciente ligeramente rotada. Abombamiento del arco medio. Aumento del VD. Engrosamiento de las arterias pulmonares. Radiología
  54. 54. PROYECCION: AP IMAGEN: AUMENTO DE TAMAÑO DE LOS HILIOS CAUSA: HIPERTENSION ARTERIAL PULMONAR Radiografía en la que se observa un aumento de tamaño del hilio (flechas) y de la banda paratraqueal (cabeza de flecha) derechos. Radiología
  55. 55. A: radiografía de tórax posteroanterior en un paciente con hipertensión pulmonar idiopática, en la que se aprecia cardiomegalia significativa, dilatación de la aurícula derecha (flecha negra), arterias pulmonares centrales dilatadas (arteria pulmonar derecha, flecha blanca) y reducción difusa de la vascularización periférica. B: radiografía de tórax lateral en el mismo paciente, que muestra crecimiento del ventrículo derecho (puntas de flecha negras).
  56. 56. Radiología
  57. 57. Antecedentes de Enfermedad respiratoria Demostración de crecimiento cardiaco derecho Sospecha si existe IC derecha sin causa obvia en presencia de policitemia que acompaña a enfermedad pulmonar Diagnóstico
  58. 58. Se debe considerar Cp si el paciente presenta • Edema E. Inferiores • Ingurgitación yugular • Reforzamiento del componente pulmonar del segundo ruido Excluir otras causas de edema Diagnostico clínico Diagnoóstico
  59. 59. Los objetivos del tratamiento incluyen disminución de la presión en la arteria pulmonar, optimar el trabajo del VD, mejorar los síntomas y mejorar la sobrevida. • Oxigenoterapia a largo plazo: Reducción de PAP • Diureticos: Mejora la función ventricular (mejoran el llenado del ventriculo izquierdo al reducir la dilatación del ventriculo derecho) • Vasodilatadores: Reducción de Presión Pulmonar. Tratamiento
  60. 60. • Flebotomía con hemodilución: en pacientes con policitemia severa (hematocrito >65%), se asocia con una disminución del PAP media y de la resistencia vascular pulmonar, así como tolerancia al esfuerzo • Mantener hematocrito 50 y 60%. • Reposo, Tratamiento de la enfermedad desencadenante Tratamiento

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