Este documento trata sobre los trastornos del sueño. Brevemente describe las fases del sueño, la fisiología del sueño REM y no REM, y los principales trastornos del sueño como insomnio, hipersomnio, narcolepsia y síndrome de apnea obstructiva del sueño. Explica los síntomas, factores de riesgo y tratamientos de estos trastornos.

1. CUIDADO DOMICILIARIO
TERAPIA
RESPIRATORIA
ARZUZA MARIA JOSE
HERRERA ASTRID
TAPIA PEDRO

2. CONTENIDO
• Introducción
• Objetivo
• Generalidades
• Fisiologia del sueño
• Trastornos del sueño
• Tratamientos

3. SUEÑO
Se asocia a
inmovilidad y
relajación
muscular.
Proceso
fácilmente
reversibles.
Periodicidad
circadiana.
Disminución de la
conciencia y
reactividad a los
estímulos
externos.
Estado biológico presente en
animales y en seres humanos que
se define en función de unas
características comportamentales
y fisiológicas.

4. GENERALIDAD DEL SUEÑO
Hans Berger = ELECTROENCEFALOGRAMA

5. FASES DEL SUEÑO
REM
Movimientos rápidos de los ojos y de los
pequeños músculos faciales.
Máxima relajación muscular y el máximo
umbral de alertamiento con un sueño
ligero según criterios EEG
NREM
I) sensación de adormecimiento con
movimientos lentos de los ojos.
II) Husos del sueño (Ritmos sinusoidales
de 1”, con frecuencia entre 12 a 14 Hz,
aparecen 5 husos por minuto)
III – IV) No hay movimientos oculares y la
actividad muscular esta
considerablemente reducida.

6. Sueño No – REM
( Rapid Eye Movement)

7. FISIOLOGÍA DEL SUEÑO NO REM
Cambio del estado
simpático al opuesto y
atenuación de los sistemas
de activación a través de
neuronas GABA-érgicas.
El tono de la actividad
muscular, en particular de
los músculos
antigravitatorios, que se
mantiene sostenido en
vigilia, es atenuado
durante el sueño N,
globalmente.

8. SUEÑO REM
Ensoñaciones mas “cinematograficas”
Máxima relajación muscular y el máximo
umbral de alertamiento con un sueño ligero

9. La estructura clave
que genera el sueño
REM es el tallo
cerebral.
Neuronas REM-on
usan GABA,
acetilcolina y
glutamato.
Neuronas REM-off:
norepinefrina,
epinefrina,
serotonina e
histamina
Presenta periódicas
oleadas intermitentes
de movimientos
oculares rápidos
El tono muscular se
reduce rápidamente
hasta desaparecer,
por activa inhibición
de las motoneuronas
que inervan las fibras
musculares a través
de la glicina.
FISIOLOGIA DEL SUEÑO REM

10. TRASTORNOS DEL SUEÑO

11. FACTORES DE RIESGO
Sexo
Consumo de
sustancias
psicoactivas
Patologías
establecidas
Edad

12. TRASTORNOS DEL SUEÑO
Insomnio
Hipersomnio
Narcolepsia
Síndrome de la apnea obstructiva del sueño

13. INSOMNIO
Es un síntoma y no
una enfermedad
30 a 35% de los
adultos sufren
dificultad para dormir
10 a 15% padecen de
insomnio severo o
crónico.
El insomnio es mayor
en la vejez. (20% de
los mayores de 65
años)
El insomnio crónico es
aquel que persiste por
más de tres semanas y
puede ser primario o
secundario.

14. HIPERSOMNIO
Deseo
irresistible de
dormir
Tendencia
inevitable a
tomar siestas.
4% a 5% de la
población
general sufre
de este
trastorno.
Dormir incluso
en situaciones
que demandan
estado de
alerta

15. NARCOLEPSIA
Alteración del sueño REM.
El sueño es fragmentado, frecuentes
despertares y aumento en los movimientos
corporales.
Prevalente en la población general es de
0,01% a 0,09%.
Caracterizado por hipersomnio, cataplexia,
alucinaciones del sueño y parálisis.
Se clasifica en idiopática y sintomática.

16. SÍNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO
• El síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) se produce por la
oclusión intermitente y repetitiva de la vía aérea superior durante el
sueño, lo que origina una interrupción completa (apnea) o parcial
(hipopnea) del flujo aéreo.

17. Manifestaciones clínicas
Hipersomnia
diurna
Ronquidos Apnea
AROUSALS

19. Su prevalencia es
considerable (4-6%
de los varones y 2%
de las mujeres)
La obesidad y las
anomalías estructurales del
tracto respiratorio superior
son los factores etiológicos
fundamentales.
EPIDEMIOLOGIA ETIOLOGIA

20. ETIOPATOGENIA
- Las apneas e
hipopneas
duración
variable
- Reincidente
durante el sueño
- Oclusión
intermitente de
la vía aérea
superior
El colapso faríngeo y
el cese del flujo
aéreo se producen
durante la
inspiración, como
consecuencia de la
presión negativa
intraluminal que
genera la
contracción del
diafragma.
Se presenta hipoxemia
e hipercapnia
detectadas por los
quimiorreceptores,
por lo que se genera
un incremento
progresivo de la
presión intrapleural,
cada vez más
negativa, cuyo
objetivo último es
vencer la obstrucción
faríngea.
RONQUIDO
ESTERTOROSO

21. ALTERACIONES ANATÓMICAS O
FUNCIONALES DE LA VÍA AÉREA SUPERIOR
QUE PUEDEN FAVORECER O ESTAR
IMPLICADAS EN EL ORIGEN DEL SÍNDROME
DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO

22. DIAGNOSTICO
La polisomnografía convencional, en la que se analizan simultáneamente las variables
neurofisiológicas y las cardiorrespiratorias y en la que la vigilancia del enfermo durante la noche
es continua
• Actividad eléctrica
cerebral
• Frecuencia
respiratoria
• Movimientos del ciclo
respiratorio
• Frecuencia cardiaca

24. TRATAMIENTO
El acetato de medroxiprogesterona, la
almitrina, la protriptilina y la teofilina son
algunos de los fármacos ensayados hasta
la fecha en el tratamiento del SAOS,
aunque su eficacia parece muy escasa.
Pudieran estar indicados en casos muy
concretos, en los que la CPAP ha
fracasado o no es posible utilizarla.
PRESIÓN POSITIVA CONTINUA
EN LA VIA AÉREA (CPAP) En el
momento actual, el tratamiento
de elección del SAOS se basa en
la aplicación durante el sueño, a
través de una mascarilla nasal,
de una presión positiva continua
en la vía aérea.
CPAP impide el colapso inspiratorio
del tracto respiratorio superior, al
actuar como una “férula neumática”
en el interior de la faringe. Consigue
que desaparezcan las apneas e
hipopneas, los despertares
subconscientes y las desaturaciones

26. Recordando
Control de la
respiración
Control central
Control
químico
Control reflejo
Tipo
Frecuencia
Profundidad
Volumen
Estiramiento
pulmonar

27. Facultad de Ingeniería
Programa de Ingeniería
Industrial
Santiago de Cali,
septiembre 22 de 2014
FACTOR 2. ESTUDIANTES
GRACIAS