Presentación dirigida a cuidadores

1. UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE MEDICINA
Cátedra de Neurología
Docente: Dra. María Acuña Chong
Tema: Fisiopatología de la
Enfermedad de Alzheimer
Grupo #1
Subgrupo #9
Ciclo II 2021 – 2022
INTEGRANTES:
CASTRO TORRES PRISCILA
CÓRDOVA PARRA ROBERTO
DELGADO RENDÓN MAITE

2. ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
Trastorno en el que
se intensifica la
pérdida de neuronas
y sinapsis en
distintos lugares
anatómicos
Es una enfermedad
conformacional de
proteínas (PCD)
neurodegenerativa y
prominente
Principal causa de
demencia en la edad
adulta tardía
Causada
principalmente por
el procesamiento y
la polimerización
aberrantes de
proteínas
normalmente
solubles

3. FISIOPATOLOGÍA DE LA EA
La pérdida neuronal pueden verse particularmente en el
hipocampo, la amígdala, la corteza entorrinal ,las áreas
de asociación cortical de las cortezas frontal, temporal y
parietal
núcleos subcorticales como el rafe dorsal
serotoninérgico, locus coeruleus noradrenérgico, núcleo
basal colinérgico.

4. La acumulación de proteínas
tau se correlaciona muy de
cerca con el deterioro
cognitivo y la atrofia cerebral,
incluida la atrofia del
hipocampo.
hay una pérdida de neuronas
y atrofia en la corteza
temporofrontal
lo que causa inflamación ,
deposita las placas amiloides
y un cúmulo anormal de
fragmentos de proteínas
junto con haces de fibras
enredados
hay un aumento en la
presencia de monocitos y
macrófagos en la corteza
cerebral
también activa las células
microgliales en el
parénquima

6. Proteína tau hiperfosforilada e hipótesis del
amiloide β
Principal característica
patológica de la EA:
formación de placas
seniles (SP), que es
causada por el depósito
de amiloide beta (Aβ).
Los Aβ son pequeños
péptidos solubles, que se
producen por la división
de la proteína precursora
del amiloide (APP) por la
acción de la α-secretasa,
la β-secretasa y la γ-
secretasa.
El desequilibrio entre la
producción y eliminación
de β-amiloide (Aβ)
conduce a varios tipos de
oligoméricos tóxicos,
protofibrillas, fibrillas y
placas, según el grado de
oligomerización.
La secuencia, la
concentración y las
condiciones de estabilidad
de Aβ son factores
importantes.

7. Hipótesis del estrés oxidativo
Las (ROS) y las (RNS) se producen en muchos procesos normales y
anormales en los seres humanos, juegan un papel doble ya que ambos
tienen funciones beneficiosas en las vías de señalización celular y
procesos que pueden provocar daños en las estructuras celulares.
El alto consumo de oxígeno del cerebro, que utiliza un 20 % más
de oxígeno que otros tejidos respiratorios mitocondriales,
significa que el cerebro es más vulnerable al estrés oxidativo.
La neurona es la unidad funcional básica del cerebro, que
contiene una gran cantidad de ácidos grasos poliinsaturados.
Puede interactuar con ROS, lo que lleva a la reacción de peroxidación de
lípidos y apoptosis molecular, además, menos glutatión en las neuronas
también es una de las causas de la lesión por estrés oxidativo.

8. HIPÓTESIS DEL ION METÁLICO
Dishomeostasis del
metal
Progresión y
patogenia de
enfermedades
Enfermedades
neurodegenerativas
y cáncer

9. Ionosfera y quelantes de metales
Moduladores de la homeostasis de
los metales de transición
Cambios en el equilibrio de los
metales de transición redox;
principalmente Cu, Fe y otros
metales.
Niveles altos en el cerebro en la EA

10. El zinc y el cobre promueven la agregación de Aβ en el cerebro, que se acumula a través
de las décadas
El secuestro de cobre por Aβ impulsa la generación de especies reactivas de oxígeno
Los agregados excesivos de Aβ atrapan metales esenciales: zinc y cobre
Oligomerización
Estrés oxidativo/ muerte
celular
Deterioro de la función
sináptica
Placas seniles
Muerte celular oxidativa
Secuestro de zinc y cobre en
oligómeros/fibrillas Aβ

11. Fase inicial: trastorno degenerativo con
especificidad neuronal y regional, carácter
que se pierde con la progresión de la misma.
Cambios inician en lóbulo temporal medial,
desde allí se proyectan hacia el núcleo basal
de Meynert; para seguir hacia el hipocampo
y la corteza frontal, parietal y occipital.
Determinadas zonas cerebrales y
poblaciones neuronales resultan afectadas
siguiendo un orden determinado.
HIPÓTESIS COLINÉRGICA

12. Pérdida de neuronas colinérgicas
en los núcleos basales
Correlaciones entre la pérdida de
neuronas en los núcleos basales, el
déficit de ChAT y las placas
neuríticas.
«Hipótesis colinérgica»
Relación entre la lesión de tipo
degenerativo de la transmisión
cerebral colinérgica y los síntomas
más precoces de la EA,
especialmente las alteraciones
cognoscitivas, memoria y
aprendizaje.

13. Función de
aprendizaje y
memoria
Bloqueo de
receptores
muscarínicos y
nicotínicos
Deterioro
cognitivo
Tratamiento
con inhibidores
de colinesterasa
Activación
indirecta del
sistema
colinergico
Reducción de
niveles de colina
acetiltransferasa
en individuos con
EA
• Cortex
• Hipocampo
Nucleo basal de
Meynert
Reducción de la
cantidad de
neuronas
colinergicas
• Activación indirecta del
sistema colinérgico
• Mejoría del proceso de
aprendizaje y rendimiento de
la memoria espacial

14. • Thakur, A., Kamboj, P., Goswami, K., & Ahuja, K. (2018).
Pathophysiology and management of alzheimer’s disease: an
overview. J Anal Pharm Res, 7(2), 226‒235.
doi:10.15406/japlr.2018.07.00230
• Tiwari, S., Atluri, V., Kaushik, A., Yndart, A., & Nair, M. (2019).
Alzheimer’s disease: pathogenesis, diagnostics, and
therapeutics. International Journal of Nanomedicine, 14, 5541–
5554. doi:10.2147/IJN.S200490
Bibliografía