1. UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
ARRITMIAS
Melissa Espinosa F. MD
PG. MEDICINA INTERNA

2. POTENCIAL DE ACCIÓN CARDIACO
L. Gaztan˜aga et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(2):174–185

3. MECANISMOS DE LAS ARRITMIAS
CARDIACAS
Rev Esp Cardiol. 2012;65:174-85 - Vol. 65 Núm.02 DOI: 10.1016/j.recesp.2011.09.018

4. CAUSAS
Las arritmias cardiacas aparecen por alguno
de estos tres motivos:
• El impulso eléctrico no se genera
adecuadamente
• El impulso eléctrico se origina en un sitio
erróneo.
• Los caminos para la conducción eléctrica
están alterados.

5. CLASIFICACIÓN
Por su origen
• Supraventriculares: se originan antes del Haz de His, es decir, en las aurículas o en
el nodo aurículo-ventricular
• Ventriculares: se originan en los ventrículos
Por su frecuencia cardiaca
• Rápidas o taquicardias: frecuencia superior a los 100 lpm
• Lentas o bradicardias: frecuencia por debajo de los 60 lpm
Por su modo de presentación
• Crónicas: de carácter permanente
• Paroxísticas: se presentan en ocasiones puntuales

6. RITMO SINUSAL NORMAL
• Frecuencia entre 60 y 100
latidos/min.
• Onda P + I,II, aVF y − aVR
• Eje electrico de entre 0 y + 90º
• Cada Onda. P debe ir seguida
de un QRS.
• El intervalo RR debe ser
constante.
• El intervalo PR de 0,12
segundos.

7. BRADIARRITMIAS
Frecuencia cardiaca menor a 60 latidos/min

8. BRADICARDIA SINUSAL
•FC< 60 L/min
•Ondas P antes de cada QRS de morfología normal.
•PR > a 120 ms.
RECONOCIMIENTO
ELECTROCARDIOGRAFICO
•Asintomáticas: jóvenes sanos, deportistas, durante el sueño
•Fármacos ( litio, calcio antagonistas, b bloqueantes, clonidina.
•Sincope
•IAM atendido en las primeras horas, más en cara inferior
MANIFESTACIONES
CLINICAS
•Habitualmente no necesita tratamiento
•Atropina 0,5 mg I.V dosis inicial
•Si los episodios son sintomáticos y frecuentes se valorar para usar de marcapasos provisional o permanente
TRATAMIENTO

9. SÍNDROME DE
HIPERSENSIBILIDAD DEL SENO
CAROTÍDEO
•Asistolia ventricular por parada sinusal o bloqueo de salida de SAEKG
•CARDIOINHIBITORIA: asistolia ventricular de más de 3s
•VASOPRESORA: Disminución de la PA sistólica de 50mmHg sin enlentecimiento cardiaco o menos 30 mmHg +
enlentecimiento cardiaco
•Los collares, tensión del cuello, girar la cabeza
CLINICA
•La atropina suprime la hipersensibilidad cardioinhibitoria
•Marcapasos
•Medias elásticas y fármacos que retienen sodio alivian a pacientes con hipersensibilidad vasopresora
TRATAMIENTO

10. SINDROME DE DISFUNCIÓN SINUSAL
SERIE DE ALTERACIONES DEL NÓDULO SINUSAL NO DEBIDA A MEDICAMENTOS O
CIRCUNSTANCIAS FISIOLÓGICAS
• Bradicardia sinusal persistente.
•Pausas o paradas sinusales.
•Bloqueo de salida senoauricular.
•Incompetencia cronotropica.
•Taquicardia auricular (incluidos la fibrilación auricular y el aleteo o flutter auricular) y, por lo tanto,
•Síndrome de bradicardia-taquicardia.
EKG
•Respuestas anómalas a las pruebas electrofisiológicas o incapacidad de realizar ejercicio
•Tendencia a la FA
•Sincopes.
CLINICA
•ECG, HOLTER
•MASAJE DEL SENO CAROTIDEO: para descartar este.
DIAGNÓSTICO
J. Vogler et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(7):656–667

11. CAUSAS DE DISFUNCIÓN DEL NÓDULO SINUSAL
J. Vogler et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(7):656–667

12. TRATAMIENTO DNS
El tratamiento debe limitarse a los pacientes en los que se ha documentado
una clara correlación entre síntomas y ritmo.
Primer paso a tratar son causas extrínseca y bradicardia sinusal fisiológica.
DNS asintomática no requieren tratamiento
Si no hay ningún trastorno reversible que cause la DNS, debe utilizarse un
marcapasos cardiaco.
Stambler BS, Ellenbogen KA.Pacemaker Selection in the Elderly Investigators. N Engl J Med. 2013;338:1097–104.

13. BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR
BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO
Intervalo PR excede de 0,20 s
QRS de contorno y duración
normal retraso AV.
QRS patron de bloqueo de
rama, el retraso esta en
nodulo AV y/o en el sist. De
His- Purkinje.

14. BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE
SEGUNDO GRADO
MOBITZ TIPO 1 O DE WENCHEBACK
Prolongación paulatina del
intervalo PR que culmina en
la falta de conducción de una
onda P.
Carácter benigno, no
progresa a formas más
avanzadas
Infartos de cara inferior

15. BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE 2DO GRADO
MOBITZ 2
Intervalo permanece
constante antes de la onda
P bloqueada.
Suele anteceder al sincope
de Adams- Stokes y al
bloqueo auriculoventricular
completo.
Infarto de cara anterior

16. BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE
TERCER GRADO (COMPLETO)
No se conduce la
actividad auricular a
los ventriculos.
El bloqueo del nódulo
AV (congénito),
ubicarse en la haz de
his o en el sistema de
Purkinge (adquirido)
Rev Esp Cardiol. 2012;65:656-67 - Vol. 65 Núm.07 DOI: 10.1016/j.recesp.2012.01.025

17. EL RITMO DE ESCAPE VENTRICULAR REVELA LA
LOCALIZACIÓN ANATÓMICA DEL BLOQUEO:
Ejercicio 1
BLOQUEO AV 3er GRADO NODAL (SUPRAHISIANO) INFRANODAL(INFRAHISIANO)
RITMO DE ESCAPE 40-60 LPM 20-40 LPM
RESPUES A LA ATROPINA + -
QRS NORMAL (< 0,12) ANCHO (> 0,12)
PRONÓSTICO BUENO MALO

18. BLOQUEO DE RAMA DERECHA BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
EJE NORMAL O INDERTEMINADO EJE NORMAL, INDETERMINADO O ALA
IZQUIERDA
QRS > 0,12 S QRS > 0,12 S
RsR en V1 Ausencia de q y R con vertice cortado en I,
y V6
S ancha en I, avL y V6 QS ancha en V1-v2

19. SÍNTOMAS
• Mareo, aturdimiento, vértigo.
• Presíncope, síncope, crisis de Adam Stokes.
• Fatiga, letargia.
• Angina, disnea.

20. PRONÓSTICO
Depende de la localización y de
la cardiopatía subyacente
Bloqueo AV de 1re grado buen
pronóstico
Bloqueo de 2do tipo 1 grado ≥
de 45 años más bloqueo de
rama mal pronóstico.
Bloque de 2do tipo 2 tiene
riesgo elevado de progresar a
bloqueo completo.

21. LAS RECOMENDACIONES DE LA ESC PARA EL USO
DE MARCAPASOS CARDIACOS PERMANENTES SON
LAS SIGUIENTES:
• Bloqueo cardiaco de tercer grado persistente, precedido o no por trastornos de la
conducción intraventricular.
• Bloqueo cardiaco de segundo grado tipo Mobitz II persistente, asociado a bloqueo
de rama del haz, con o sin prolongación del intervalo PR.
• Bloqueo cardiaco de segundo grado tipo Mobitz II o de tercer grado transitorio,
asociado a bloqueo de rama del haz de nueva aparición.
J. Vogler et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(7):656–667

22. TAQUIARRITMIAS
Frecuencia cardiaca > 100 lpm

23. TAQUIARRITMIAS
SUPRAVENTRICULARES
VENTRICULARES

24. SUPRAVENTRICULARES
• QRS < 120 S
• Puede haber excepciones
VENTRICULARES
• QRS> 120 S

25. TAQUICARDIA SINUSAL
•FC 100-180 lat/min
•Intervalo P-P puede varias discretamente
•Onda P normal.
•Intervalo PR estable.
•comienzo y final de la arritmia es gradual.
EKG
•Reacción normal ante esfuerzos fisiológicos o fisiopatológico
•con cardiopatia de base puede reducir el gasto cardíaco o causar angina o precipitar otras arritmias.
CLINICA
•Tratar las causas reversibles
•Es útil eliminar el tabaco, alcohol, la cafeína u otros estimulantes.
•taquicardia sinusal inapropiada se basa en B Bloqueantes o calcio antagonistas
•grave: radiación con Radio frecuencia o quirúrgico del nódulo sinusal.
TRATAMIENTO

26. EXTRASÍSTOLES
AURICULARES VENTRICULARES
ECG • Ondas P antes de tiempo
• QRS normal
• QRS antes de tiempo.
• QRS ancho.
PAUSA POSTERIOR No compensadora Compensadora
PREVALENCIA 60% de los adultos lo presentan 60% de los adultos lo presentan
REPERCUSIÓN Escasa • Escasa en ausencia de cardiopatía.
• Importancia clínica especialmente en en la cardiopatía
isquémica. (fenómeno R sobre T)
TRATAMIENTO • Eliminar excitantes
• B bloqueantes si molestias
• Considerar ablación en casos especiales
• Eliminar excitantes
• B bloqueantes si molestias sin cardiopatía.
• Considerar ablación en casos especiales

27.  La pausa compensadora de la extrasístole suele
ser completa, esta es el intervalo de tiempo entre
la extrasístole y el impulso del ritmo de base que
le sigue, es completa cuando el intervalo RR es
igual a la suma de dos intervalos RR del ritmo
sinusal de base.

28. EXTRASÍSTOLES
POLIMORFA O
MULTIFOCAL

29. FIBRILACIÓN AURICULAR
• Arritmia más frecuente tras las extrasístoles
EKG
• Actividad auricular desorganizada.
• Sin onda P (Ondas f a 350-600 lpm)
• Conducción a los ventrículos irregular.
Rev Esp Cardiol. 2016;70(1):43.e1-e84

30. Fibrilación auricular
“solitaria”: Edad <60
años y ausencia de
cardiopatía,
incluyendo HTA.
1er episodio
Paroxística Persistente
Permanente
Cede sola Cede con
fármacos o
cardioversión
Formas de FA

31. ETIOLOGÍA
PUEDE APARECER TANTO EN INDIVIDUOS CON CARDIOPATÍA
ESTRUCTURAL COMO EN PERSONAS SANAS
Desencadenantes
•Estrés emocional.
•Postcirugia.
•Intoxicación alcohólica.
•Hipoxemia.
•Fiebre.
•Hipertoroidismo.
•Cardiopatía estructural.
•EPOC
FOCAL
•Jóvenes
•Sin cardiopatía estructural.
•FA paroxística (múltiple)
•Resistente a los antiarrítmicos.
•Trigger.
Teoría de los rotores
•Aurícula izquierda y el antro de la venas
pulmonares
•Entrecruzamiento de fibras auriculares, provoca que
los frentes de onda vayan ahí mas rápidamente.
•FA persiste.

32. CLÍNICA
Asintomática
Sintomática
•Sincope
•Disnea
•Hipotensión.
•Angina
•Tromboembolia. CHADS2-VASc
Dependiente de la cardiopatía estructural de base y de la frecuencia resultante.

33. EXPLORACION FÍSICA
Pulso irregular, intensidad variable del primer ruido, y de la amplitud del latido arterial.
Faltan las ondas a y el seno x en el pulso venoso

34. TRATAMIENTO FA
• Estrategia de control de la frecuencia.
• Estrategia de control del ritmo.

35. • Se recomienda el uso de la escala
CHA2DS2-VASc para estimar el riesgo
de ACV de los pacientes con FA IA
• Se recomienda la anticoagulación oral
para la prevención de tromboembolias en
todos los pacientes varones con
CHA2DS2-VASc ≥ 2 IA
• Se recomienda la anticoagulación oral
para la prevención de tromboembolias en
todas las pacientes con CHA2DS2-VASc
≥ 3 IA

36. HAS-BLED PARA LA
EVALUACIÓN DEL
RIESGO DE
HEMORRAGIA
Pisters R et al. Chest 2010;138:1093–1100

38. FLUTTER AURICULAR
• Marcoreentrada en torno al anillo tricúspide, que gira a 250 a 350 lpm
• Actividad regular en dientes de sierra (ondas F, positivas en V y negativas en la cara
inferior).
• Se conduce a ventrículo en una proporción 2:1, por lo que la frecuencia ventricular
suele ser la mitad de la auricular.
Es muy característico de pacientes con EPOC.
TRATAMIENTO
• Cardioversión eléctrica sincronizada.
• Antiarrítmicos no son eficaces
• Riesgo tromboembolico menor ( análogo a
FA).
• Prevención: ablación con catéter del istmo
cavotricuspídeo

39. TAQUICARDIA AURICULAR
FOCAL
• Taquicardia regular episódica que se suele
originar y terminar de forma súbita.
• Ablación del foco, b bloqueantes, calcio
antagonistas.
MULTIFOCAL
• Tres ondas p de diferente morfología, con grado
variable de conducción,
• Común en Pct con broncopatía reagudizada
(teofilina y b agonistas)
• Degeneración a FA frecuente
• Tratamiento: calcio antagonistas

40. TAQUICARDIA VENTRICULAR PAROXÍSTICA
QRS ESTRECHO, TAQUICARDIA CON INICIO Y FIN BRUSCOS
TAQUICARDIA POR RENTRADA
INTRANODAL (TRIN)
• Doble vía de conducción
• Maniobras vagales, cardioversión eléctrica.
• Adenosina (10% FA) y verapamilo.
TAQUICARDIA ORTODROMICA POR
REENTRADA POR VIA ACCESORIO AV
• Ablación por catéter de
la vía accesoria.

41. SINDROMES DE PREEXCITACION
SX. DE WOLF PARKINSON WHITE
• Es una anormalidad cardiaca congénita que consiste en la presencia de un
haz anómalo (haz de Kent) que salva el sistema normal de conducción
uniendo directamente aurículas y ventrículos.
• Combinación de preexitación y
taquicardias paroxísticas.
• Se asocia con la anomalia de
Ebstein,prolapso mitral y
cardiomiopatia hipertrofica

42. TAQUICARDIAS PAROXISTICAS POR RENTRADA AV
ASOCIADAS A WPW
•Conducción anterógrada por el nodo AV y retrograda por la vía accesoria
•+ frecuentes
•QRS estrecho (excepto bloqueo de rama)
ORTODRÓMICA
•Conducción anterógrada por la vía accesoria y retrograda por el nodo AV
•- Frecuente
•QRS ancho
•Típica de varias vías accesorias
ANTIDRÓMICA
• Tipo Mahaim: exclusiva anterógrada,
lenta.
• Tipo Coumel: exclusiva retrógrada
(ocultas) y lentas.

43. CARACTERÍSTICAS ELECTROCARDIOGRÁFICAS
• Onda P normal
• PR corto menor de 0.12s (1)
• QRS ancho (2)
• Onda delta (3)
• Onda T opuesta a la máxima
polaridad del QRS (4)
• Intervalo QT prolongado.

44. Localización anatómica de las vías accesorias:
• Tipo A (lateral izquierda)
• Preexcitación ocurre de izquierda a derecha, produciendo ondas delta positivas
en precordiales derechas V1-V2 y negativas en izquierdas V5-V6
NEGATIVAS V5-V6 POSITIVAS V1-V2

45. • Tipo B (lateral derecha)
• Preexcitación de derecha a izquierda, produciendo ondas delta negativas en
precordiales derechas (V1-V2) y positivas en precordiales izquierdas (V5-V6)
NEGATIVAS V1-V2POSITIVAS V5-V6

46. • Tipo C (posterior)
• Estimulación va de la zona posterior a la anterior, haciendo que en todas las
precordiales las ondas delta sean positivas.

47. •Tratamiento similar al TRIN
Episodios agudos de
taquicardia por reentrada AV
•Hemodinámicamente instable: cardioversión eléctrica
•Estable: fármacos del grupo IC o procainamida
•NO DIGOXINA O CALCIOANAGONITAS (FV)
Con FA preexitada
•Ablación de la vía accesoria
•Asintomáticos : observación clínica salvo profesionales de riesgo (choferes, deportistas)
TRATAMIENTO DEFINITIVO
TRATAMIENTO WPW.

48. SINDROME DE LONG-GANONG-LEVINE
• El estímulo nace del nodo sinusal, recorre los
atrios, llega al nodo atrioventricular y a la vía
accesoria, al ser esta última más rápida, el
estímulo irá preferentemente por la vía
accesoria, por lo que el haz de His se excita
precozmente dando lugar a la preexcitación
del ventrículo.
Características:
• Onda P normal
• Segmento PR corto <0.11s, puesto que
estímulo fue por la vía accesoria
evitando el retraso fisiológico.
• Complejo QRS normal.
• Onda T normal

49. TAQUICARDIA VENTRICULAR
• Supone la presencia de tres o más latidos consecutivos originados en los ventriculos
a más de 100 lpm
• Antecedente de IAM. 98%
Taquicardia ventricular
QRS > 0,12 S
Existe disociación AV o conducción retrógrada variable
Eje del QRS superior.
Todas las QRS precordiales mismo signo (+ o-)
QRS > 0,12 y no conincide con BRD O BRI estructurados o tipicos

50. TIPOS TAQUICARDIA VENTRICULAR
• Morfología del QRS igual en todos los
latidos
TV MONOMORFA
• Morfología del QRS varia de un latido a
otro.
TV POLIMORFA
• Existe alternancia en la dirección del eje del
QRS.
TV
BIDIRECCIONAL
Sostenida > 30𝑠 isquemia miocárdica y sincope

51. TRATAMIENTO
• Cardioversión eléctrica
CON COMPROMISO
HEMODINAMICO
• Cardioversión eléctrica
• Fármacos (procainamida o amiodarona por IV).
SIN COMPROMISO
HEMODINAMICO
Antiarrítmicos que se pueden emplear con
cardiopatía estructural de forma crónica son los b
bloqueantes o la amiodarona
Paciente con FE > 40% y buena tolerancia
clínica durante la TV monomorfa es posible
realizar ablación con radiofrecuencia o DAI.

52. CANALOPATÍAS
• Grupo de síndromes arrítmicos producidos por anomalías en el funcionamiento de
los canales iónicos de la membrana de la células cardiacas en pacientes sin
cardiopatía estructural.
Rev Esp Cardiol. 2014;60:739-52 - Vol. 60 Núm.07 DOI: 10.1157/13108280

53. SÍNDROME DE QT LARGO
• Canalopatía más frecuente
• La causa mas frecuente es el
uso de fármacos.
ISQUEMIA SCA
ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS • Hipocalcemia
• Hipopotasemia
• Hipomagnesemia.
FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS • Clase IA
• CLASE III
FARMACOS PSIQUIATRICOS • Antidrepresivos tricíclicos
• Haloperidol
• fenotiacinas
PROCESOS INTRACRANEALES • Hemorragia subaracnoidea,
• Hemorragia intracraneal.
OTROS FARMACOS Macrólidos, quinolonas,
antihistaminicos
BRADIARRITMIAS BAV de 3er grado
QT LARGO CONGENITO • S. Jervell- Large- Nielsen (AR con
sordera
• S. Romano – Ward.( AD sin
sordera.

54. Se describen hasta 12 tipos genéticos SQTL pero las tres
primeros son las mas frecuentes.
Rev Esp Cardiol. 2014;60:739-52 - Vol. 60 Núm.07 DOI: 10.1157/13108280

55. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
• Criterios diagnósticos para el síndrome
de QT largo congénito
Rev Esp Cardiol. 2014;60:739-52 - Vol. 60 Núm.07 DOI: 10.1157/13108280

56. AUMENTA LA CORRIENTE
DESPOLARIZANTE Y
ACORTA EL POTENCIAL DE
ACCIÓN.
QT corregido menor de 320 ms, T alta picuda
Son paciente sin cardiopatía estructural.
Indicado de DAI
Rev Esp Cardiol. 2009;62(11):1297-315 - Vol. 62 Núm.11 DOI: 10.1016/S0300-8932(09)73082-9

57. SÍNDROME DE BRUGADA
El síndrome del bloqueo de rama derecha, elevación persistente del segmento ST y muerte súbita (MS)
Las primeras mutaciones relacionadas con el síndrome de Brugada fueron halladas en 1998 en el
gen SCN5A (locus 3p21), que codifica para el canal de sodio cardiaco
EKG tipo I
• Bloqueo incompleto de rama
derecha.
• Ascenso mayor de 2 mm del
punto J y segmento ST
descendente. Y onda T negativa
de V1-V3.
EKG tipo II
Ascenso del ST sup a 2 mm (en silla
de montar)
Rev Esp Cardiol. 2009;62(11):1297-315 - Vol. 62 Núm.11 DOI: 10.1016/S0300-8932(09)73082-9

58. DIAGNÓSTICO
• EKG
• DUDOSO: test farmacológico con flecainida o ajmalina u otro fármaco
inhibidor de los canales de sodio para que aparezca patrón tipo 1.
• Arritmia relacionada con S. Drugada es la TV polimorfica durante el sueño o
fiebre
Rev Esp Cardiol. 2009;62(11):1297-315 - Vol. 62 Núm.11 DOI: 10.1016/S0300-8932(09)73082-9

60. RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO
• El Ritmo Idioventricular Acelerado o RIVA, se observa principalmente tras la
reperfusión de una arteria ocluida en un Síndrome Coronario Agudo.
• Está causado por un automatismo anormal de los ventrículos
EKG: se observa un ritmo con QRS de
morfología ventricular (similar a una Taquicardia
Ventricular), pero con frecuencias bajas (entre
60 y 120 lpm), con inicio y final gradual, lo que
lo diferencia de la Taquicardia Ventricular que
suele comenzar con un Extrasístole.
Es uno de los signos de reperfusión coronaria, por lo que su aparición en un Infarto Agudo con
elevación del ST es de buen pronóstico.

61. FLUTTER Y FIBRILACIÓN VENTRICULAR
• La FV es un ritmo ventricular rápido ( >250 lpm), irregular, de morfología caótica y que
conlleva la pérdida absoluta de la contracción cardiaca, por lo que sin tratamiento es mortal.
• Su principal etiología, es la cardiopatía isquémica, aunque puede aparecer en la mayoría de
las enfermedades cardíacas, entre ellas la miocardiopatía hipertrófica y la dilatada. Su único
tratamiento eficaz es la desfibrilación eléctrica.
EKG por ondulaciones irregulares en
forma y morfología, sin que puedan
distinguirse complejos QRS ni ondas T.
La Fibrilación Ventricular es una Parada Cardiaca y su único
tratamiento eficaz es la Desfibrilación Eléctrica.

62. Indicaciones para la implantación de un desfibrilador automático
Rev Esp Cardiol. 2009;62(11):1297-315 - Vol. 62 Núm.11 DOI: 10.1016/S0300-8932(09)73082-9

63. ANTIARRITMICOS

64. • Gracias.