1. Chapitre 4 :
Le bilan du sodium
Professeur Patrick LEVY
PCEM1 - Année universitaire 2007/2008
Faculté de Médecine de Grenoble (UJF) - Tous droits réservés.
Physiologie

2. Répartition du Sodium dans l’organisme
et bilan de Sodium
Le sodium représente 60 mmol/Kg de poids corporel, dont les 2/3 sont
échangeables
90% du sodium échangeable est extra-cellulaire, 5% cellulaire et 5% dans les
tissus conjonctifs et os.
Concentration plasmatique : 135-145 mmol/L
Concentration intra-cellulaire : 10-20 mmol/L

3. 200 mmol.24 h -1
Liquides interstitiels
et lymphe
1 960 mmol (49%)
Plasma
490 mmol
(12%)
200 mmol.24 h -1
Sodium intracellulaire
200 mmol (5%)
Tissu conjonctif
et sodium osseux
échangeable
200 mmol (5%)
sodium osseux
Non échangeable
1 150 mmol (29%)
Exemple de répartition du sodium chez un homme adulte de 70 kg.
Sodium échangeable à la 24ème heure : 2 850 mmol ; sodium total : 4000 mmol

4. Bilan du Sodium
Variable régulée : volémie
Contenu en sodium extra-cellulaire détermine volume extra-cellulaire et volume
plasmatique
Valeur régulée = volume sanguin circulant
Variations de la volémie détectées par les barorécepteurs
Rôle spécifique des barorécepteurs artériels pour préserver le volume sanguin
efficace (15% du volume sanguin total en situation physiologique)

5. Bilan du Sodium
Entrées de sodium
Apports variables 100 et 200 mmol/24 h
Facteurs de variabilité
Sorties de sodium
Sorties extra-rénales
- pertes sudorales
- pertes digestives
Régulation rénale
Sodium filtré 25000 mmol/24 h
Apport de 250 mmol/24 h, 99% du sodium est réabsorbé, bilan de sodium nul
Réabsorption 66% tubule proximal, 24% anse de Henlé et 9% dans le tubule distal
et au-delà.

6. Bilan du sodium
Déterminants de l’excrétion urinaire de sodium
Balance glomérulo-tubulaire
Maintien du débit de filtration glomérulaire constant
Si le DFG varie, limitation des variation de débit de sodium par la balance
glomérulo-tubulaire (facteurs intra-luminaux)
Facteurs péri-tubulaires
Variations des pressions hydrostatiques et colloïdo-osmotiques

7. Bilan du sodium
Déterminants de l’excrétion urinaire de sodium
Facteurs neuro-hormonaux
Système rénine angiotensine aldostérone
Cellules de l’artériole afférente produisent de la rénine
Production d’angiotensine II circulante qui stimule directement la
production d’aldostérone et d’angiotensine II intra-rénale
Aldostérone : diminue excrétion urinaire de sodium sans modification du
DFG. Augmentation de la réabsorption tubulaire de sodium dans le canal
collecteur cortical (récepteurs spécifiques à l’aldostérone). Stimulation de
la pompe Na+ K+ ATPase et du canal sodium apical

8. Bilan du sodium
Déterminants de l’excrétion urinaire de sodium
Facteurs neuro-hormonaux
Système rénine angiotensine aldostérone (suite)
Angiotensine II :
Stimule sécrétion d’aldostérone
Effets systémiques à doses pressives
Effets à doses physiologiques
Glomérulaires
* vasoconstriction artérioles glomérulaires prédominant sur l’artériole
efférente
* sécrétion intra-rénale de prostaglandines vasodilatatrices
diminution du DSR et maintien du DFG, FF augmentée

9. Bilan du sodium
Déterminants de l’excrétion urinaire de sodium
Facteurs neuro-hormonaux
Système rénine angiotensine aldostérone (suite)
Angiotensine II :
Effets à doses physiologiques
Tubulaires : stimulation de la réabsorption de sodium dans le tubule
proximal
* Mécanisme indirect : augmentation de la FF, augmentation de la
concentration de protéines dans les capillaires péri-tubulaires
* Mécanismes direct par des récepteurs spécifiques activant l’échangeur
luminal Na+: H+
Effets anti-natriurétiques prédominants si angiotensine II entre 10 – 12 et 10 – 11 M
Effets vasoconstricteurs systémiques prédominants si angiotensine II entre 10 – 10
et 10 – 9 M

10. volémie
Activation
système nerveux
sympathique
Activation
barorécepteur
appareil
juxtaglomérulaire
NaCl macula
densa
libération rénine
angio II
intrarénale
angio II
circulante aldostérone
fraction filtrée
réabsorption tubulaire de Na
rétention rénale de Na

11. Bilan du sodium
Déterminants de l’excrétion urinaire de sodium
Système nerveux sympathique
Le SN sympathique modifie l’hémodynamique et la réabsorption tubulaire du
sodium
Effets glomérulaires
Diminution du DSR par vasoconstriction, limitée par les prostaglandines intra-
rénales. DFG maintenu et FF augmentée par l’action prédominante sur l’artériole
efférente
Effets tubulaires
Stimulation de la réabsorption de sodium dans le tubule proximal
* mécanisme indirect : augmentation de la fraction filtrée
* mécanisme direct : stimulation alpha-adrénergique de l’échangeur Na+: H luminal

12. volémie
Activation
barorécepteurs
gros vaisseaux
système
nerveux
sympathique
fraction filtrée
réabsorption
tubulaire de Na
rétention rénale
de Na
Libération
rénine
angio II
intrarénale
Mécanismes qui permettent au système nerveux
sympathique de participer au maintien du volume
extracellulaire (VEC) lorsqu’il est en situation de
contraction

13. Bilan du sodium
Déterminants de l’excrétion urinaire de sodium
Hormones natriurétiques
Cellules oreillettes cardiaques sécrètent des peptides ou facteurs atrial
natriurétiques (ANF)
Effets glomérulaires
Vasodilatation de l’artériole afférente glomérulaire et vasoconstriction de l’artériole
efférente glomérulaire, avec maintien du DSR mais augmentation de la pression
hydrostatique et donc de la pression d’ultrafiltration et du DFG
Effets tubulaires
Inhibition du canal sodium dans le canal collecteur médullaire interne
Effet résultant = augmentation rapide de l’excrétion urinaire de sodium, même si
les doses d’ANF ne modifient pas l’hémodynamique glomérulaire
Prédominance de l’effet tubulaire
ANF inhibe sécrétion rénine, et d’aldostérone (par la rénine et directement)
Effet hypotenseur (cardiaque et vasculaire)

14. volémie
aldostérone
réabsorption
tubulaire de Na
ANF libération
rénine
Angio II
natriurèse
Mécanismes qui permettent au facteur atrial natriurétique (ANF) de
participer au maintien du volume extracellulaire (VEC) lorsqu’il est en
situation d’expansion

15. Bilan du sodium
Déterminants de l’excrétion urinaire de sodium
Prostaglandines et kinines
Hormones locales produites par le rein
Lors d’une hypovolémie, elles sont sécrétées sous l’influence de l’AT II et de
l’activation sympathique
Participation au maintien du DFG en s’opposant aux effets de l’AT II et de
l’activation sympathique

16. Bilan du sodium
Déterminants de l’excrétion urinaire de sodium
Autres facteurs
Acidose métabolique
Déplétion potassique
Hypercalcémie
Diurétiques
* furosémide : inhibition de du co-transport Na+ K+: 2Cl- de la branche ascendante
large de l’anse de Henlé
* thiazidiques : inhibent le co-transport Na+:Cl- dans le tube contourné distal
* diurétiques épargneurs de potassium, inhibant l’entrée passive de sodium dans la
cellule du canal collecteur- directement Amiloride ; - indirectement en s’opposant à
l’action de l’aldostérone Spironolactone

17. Mentions légales
L'ensemble de ce document relève des législations française et internationale sur le droit d'auteur
et la propriété intellectuelle. Tous les droits de reproduction de tout ou partie sont réservés pour les
textes ainsi que pour l'ensemble des documents iconographiques, photographiques, vidéos et
sonores.
Ce document est interdit à la vente ou à la location. Sa diffusion, duplication, mise à disposition du
public (sous quelque forme ou support que ce soit), mise en réseau, partielles ou totales, sont
strictement réservées à l’université Joseph Fourier de Grenoble.
L’utilisation de ce document est strictement réservée à l’usage privé des étudiants inscrits à l’UFR
de médecine de l’Université Joseph Fourier de Grenoble, et non destinée à une utilisation
collective, gratuite ou payante.
www.medatice-grenoble.fr
Ce document a été réalisé par la Cellule TICE Médecine de la Faculté
de Médecine de Grenoble (Université Joseph Fourier – Grenoble 1)
en collaboration avec le Service Commun Audio-Visuel (SCAV) de l’Université
Stendhal de Grenoble.