DiabèTe

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Diabète

Définition

Les critères de diabète sont :

Une glycémie veineuse à jeun ≥ 1,26 g/L (ou 7 mmol/L) ou moins à 2 reprises
–

–Une glycémie veineuse à n’importe quel moment de la journée ≥ 2g/L (11,1 mmol/L)

–Une glycémie 2 heures après une charge en glucose (HGPO de 75g) ≥ 2g/L (il n’est plus indiqué de réaliser

l’HGPO dans le cadre de diagnostic de diabète)
–L’HGPO peut être utile pour définir 2 groupes :

–Hyperglycémie modérée à jeun : glycémie veineuse à jeun > 1,10 g/L et < 1,26 g/L. Glycémie veineuse (2

heures après une charge en glucose) < 1,4 g/L
–L’intolérance au glucose : glycémie à jeun < 1,26 g/L et ≥ 1,4 g/L deux heures après une charge en glucose (mais

< 2g/L).
–Le diagnostic d’hyperglycémie modérée à jeun est un diagnostic d’attente et doit recommander une surveillance

étroite (risque élevé d’apparition d’un diabète)
–L’intolérance au glucose semble constituer un groupe à part sans risque accru de diabète

–L’HGPO est inutile chez les personnes de plus de 70 ans (l’attitude thérapeutique ne dépendra pas des résultats).

–L’HGPO n’a pas d’intérêt devant une hyperglycémie à jeun non diabétique comprise entre 1,1 et 1,26 g/L

associée à des éléments du syndrome d’insulinorésistance métabolique (obésité, HTA…)…


C Diabète type 1 A-Lié à la destruction auto-immune des cellules ß-langerhansiennes
B-Idiopathique
L
A
S
S
I
F
I
C
A
T
I
O
N

Diabète type 2 Associant insulinorésistance et diminution de l’insulinosécrétion endogène à des degrés
variables

génétique de la fonction des cellules ß : diabète de type MODY
Défaut

Autres types mitochondrial par mutation de l’ADN mitochondrial
Diabète

génétique de l’action de l’insuline : insulinorésistance de type A, diabète
Défaut

lipoatrophique
pancréatique : pancréatite, cancer du pancréas, pancréatite chronique,
Diabète

mucoviscidose, hémochromatose.
: acromégalie, syndrome de Cushing, phéochromocytome, hyperthyroïdie,
Endocrinopathies

hyperaldostéronisme primaire (maladie de Conn)
induit par les médicaments : corticoïdes, diazoxide, agonistes adrénergiques,
Diabète

diurétique thiazidiques, interféron α…
: rougeole congénitale, CMV…
Infections

rares associées à une pathologie auto-immune (Ac anti-récepteurs à l’insuline)
Formes

maladies génétiques parfois accompagnées de diabète : trisomie 21 ; syndrome de
Autres

Klinefelter ; syndrome de Turner ; ataxie de Friedrich ; chorée de Huntington…


Diabètes spéciaux

Représente prés 5 % de diabètes non insulinodépendants
–
Diabète MODY –Diabète à début précoce (avant 25 ans) avec transmission autosomique

dominante à forte pénétrance ; ils sont caractérisés par des anomalies de
l’insulinosécrétion.
–Mutation du gène de glucokinase ou autre

–L’évolution vers l’insulinoréquérence peut être plus pu moins rapide

Diabète mitochondrial Diabète à transmission purement maternelle lié à des mutations de l’ADN
–

mitochondrial (1 à 10 % des diabètes)
–S’associe à une surdité de perception bilatérale, d’une rétinite pigmentaire

atypique, signes neurologiques variés
–La biopsie musculaire retrouve des lésions de myopathies mitochondriale.

–Peut survenir à tout âge et évoluent souvent vers l’insulinoréquérence

(anomalie de l’insulinosécrétion)

Syndrome
d’insulinorésistance Généralement associé à un achanthosis nigricans et souvent accompagné d’une
–
sévère hyperandrogénie
–L’anomalie peut être située au niveau de récepteur de l’insuline ; ou présence

d’anticorps anti-insuline ; ou anomalie en aval du récepteur de l’insuline

Définie comme un trouble de la tolérance glucidique, diagnostiqué pour la
–

première fois au cours de la grossesse quelle que soit son évolution dans le
Diabète gestationnel post-partum.
–Il concerne 1,5 à 6 % de l’ensemble des grossesses
e
–Dépistage (systématique pour certains ou devant des FDR) est fait entre la 24

et la 28e semaine de gestation par le test de O’Sullivan
–Test de O’Sullivan : consiste à doser la glycémie veineuse une heure après la

charge orale de 50g de glucose, lorsque la glycémie > 1,30 g/L il faut réaliser la
HGPO (100g de glucose)


Les critères diagnostiques de DG sont : très difficile, divergents, il faut voit
–

ailleurs (dans mes cours)
–Complications : il n’existe pas de malformation fœtale ; le risque principal est

la macrosomie
–A long terme le risque de diabète de type 2 chez la mère est de 20 à 50 % des

cas. Pour l’enfant, le risque et l’obésité d’une part et le diabète type 2 d’autre
part (à long terme)

de type 1
Diabète

Terrain génétique : HLA DR3-DR4 et HLA DQ (non ASP- non ASP) / mais aussi facteur environnementaux
–

(virus)
Auto-anticorps : anti-îlots (ICA) ; les anti-GAD (glutamate acide décarboxylase) ; anti-insuline ; anti-IA2.
–

Enfant ou adulte jeune (< 35 ans). Signes cardinaux (asthénie, polyurie, polydipsie, polyphagie contrastant avec
–

un amaigrissement). Cétonurie
Les signes régressent après 24 à 48 heures d’insulinothérapie.
–

Idéalement les glycémies devraient osciller entre 0,70 et 1,40 g/L et l’hémoglobine glycosylée (HbA1c) reste
–

inférieure à 7,0 %.
Les insulines pour seringue ou pour stylo sont titrées à 100 UI/ml
–

Seules les insulines rapides sont utilisables par voie intraveineuse ; les insulines d’action intermédiaire et retard
–

sont réservés à la voie sous-cutanée. La durée d’action de l’insuline injectée par voie veineuse est de 60 minutes
environ.
Les insulines ne doivent pas être mélangées qu’au moment de l’injection
–

Les insulines protamine-zinc ne doivent pas être mélangées à l’insuline ordinaire.
–

Une seule injection par jour d’insuline lente si l’espérance de vie est limitée ou pour des raisons sociales ou
–

psychologiques (adolescent). A condition que les besoins en insuline soient faibles.
Trois (voire quatre) seront le plus souvent nécessaires surtout chez le sujet jeune
–

La posologie de croisière se situe entre 0,7 et 0,9 U/kg/j. Durant l’adolescence les besoins sont plus importants (1
–

à 1,5 U/kg).
A la découverte du diabète, en l’absence de cétose et d’obésité, on débute entre 0,3 et 0,4 U/kg.
–


Lipodystrophie : lipohypertrophie (injection trop superficielle ou répétée au même site) ; lipoatrophie
–

(immunologique, exceptionnels depuis l’abandon des insulines animales).
Glycémie capillaire avant chaque repas et avant le coucher. Les bandelettes urinaires chaque matin et dés que la
–

glycémie capillaire dépasse 2,5 g/L.
Effet Somogyi : le patient présentant des accidents hypoglycémiques le plus souvent nocturnes et passants
–

inaperçus, avec des phénomène de rebond hyperglycémique, avec glycosurie (liée à l’hyperglycémie de début et
de fin de nuit), la cétonurie est liée à la lipolyse induite pour compenser la cétonurie nocturne. CAT : réduire la
dose d’insuline du soir ou augmentation de la ration calorique si celle-ci est insuffisante.
Hémoglobine glycosylée (HbA1c) intègre les valeurs glycémiques de 2 à 3 mois précédents et est bien corrélée à
–

la valeur de la glycémie à jeun (normal 4 à 6 %). L’équilibre glycémique est considéré comme satisfaisant tant
que l’HbA1c est < 7 %. L’objectif optimal est un taux inférieur à 6,5 %.
Le dosage de fructosamine (équilibre glycémique de 2 à 3 semaines) peut être utile au cours de la grossesse.
–

Bilan annuel : dosage des triglycérides et du cholestérol ; créatininémie ; microalbuminurie ou protéinurie des 24
–

h ; ECBU ; ECG de repos ; fond d’œil (et/ou angiographie)
Le FO et/ou l’angiographie de l’œil sera pratiqué tout les 5 ans et en cas d’anomalie au FO.
–

Un échodoppler artériel des troncs supra-aortiques et des membres inférieurs sera réaliser en cas d’anomalie
–

clinique ou après une évolution de 10 ans.
Après 20 ans d’évolution de diabète et/ou s’il existe d’autres facteurs de risque, il est indispensable de
–

programmer régulièrement une épreuve d’effort (ou scintigraphie myographique au thallium).

de type 2
Diabète
Les complications macrovasculaires sont au premier plan
–

Le risque de développer un diabète de type 2 est plus important dans le groupe des patients intolérants au glucose
–

(même si 30 % d’entre eux peuvent spontanément normaliser leur tolérance glucidique).
Les meilleurs marqueurs de la survenu d’un diabète ultérieur sont la glycémie à jeun, la glycémie post-charge
–

orale en glucose et l’obésité androïde.
Plurifactorielle ;
–

Facteurs génétiques : concordance se situe entre 60 et 100 % chez les jumeaux homozygotes ; le risque pour les
–

parents de premier degrés d’un diabétique (type 2) est de 40 % ; maladie polygénique
Facteurs métaboliques : l’insulinorésistance n’explique pas seule la survenue de diabète de type 2, mais elle
–

caractérise la plus part des diabètes de type 2 avec obésité. Elle aggrave les troubles de l’insulinosécrétion. Un
certain degré d’insulinorésistance est retrouvé dans de nombreuses situations en dehors du diabète (obésité, HTA
essentielle, grossesse…).


Il s’agit d’une insulinorésistance essentiellement musculaire portant sur la synthèse de glycogène. La libération
–

excessive d’acides gras par les cellules adipeuses explique la compétition entre ces acides gras libres et le glucose.
Les acides gras libres sont oxydés en priorité, entraînant une production accrue d’acétyl Co A qui inhibe en retour
–

les enzymes de la glycolyse. L’énergie musculaire est fournie par l’oxydation des acides gras et le stock de
glycogène musculaire reste intact, ce qui réprime la glycogène-synthétase.
Au niveau hépatique, il y’a une stimulation de la néoglucogénèse.
–

Les principaux facteurs cliniques d’insulinorésistance sont : l’obésité (de type androïde) ; la répartition
–

abdominale sous-cutanée et viscérale des graisses ; la sédentarité ; l’âge (sujet âgé).
L’HTA ; l’augmentation des triglycérides et la baisse des HDL apparaissent comme conséquence de
–

l’insulinorésistance
Une répartition androïde des graisses est définie par un rapport taille (ceinture au niveau de l’ombilic) sur hanche
–

> 1 (>0,8 chez la femme).
Les fibres musculaire à contraction rapide (de type 2) sur plus inulinorésistantes que les fibres musculaires à
–

contraction lente (de type 1). La sédentarité et le vieillissement favorisent l’élévation des fibres musculaire de
type 2.

L’insulinorésistance :
–

le diabète de type 2
Précède

sur un terrain génétique de susceptibilité
Survient

l’utilisation musculaire du glucose
Diminue

la production hépatique de glucose
Augmente

traduit par une obésité androïde
Se

souvent d’HTA, d’hypertriglycéridémie, et d’hypo-HDL-émie.
S’accompagne

L’insulinémie décroît progressivement ; elle est d’abord relative puis devient absolue.
–

Lorsque un des parents est diabétique, le risque pour leurs enfants est de 30 % ; lorsque les deux parents sont
–

diabétiques le risque est d’environs 50 %.
L’obésité est source d’insulinorésistance par diminution de nombre de récepteurs membranaires à l’insuline.
–

Un seul signe clinique est caractéristique du diabète : la nécrobiose lipoïdique (larges placards érythémateux et
–

jaunâtre avec épiderme aminci et atrophique.

Insulinothérapie transitoire : grossesse (obligatoire), intervention chirurgicale, infection intercurrente,
–

complications évolutives


Signes de l’insulinoréquérence : amaigrissement spontanée, signes cardinaux, cétonurie.
–

Les réserves insuliniques endogènes peuvent être évalué par le dosage du peptide C
–

La prescription diététique peut suffire à normaliser la glycémie
–

Obèse → régime hypocalorique avec réduction de 25 à 30 % de la ration calorique usuelle (55% glucides, 30%
–

lipides ; 15% protéines). L’essentiel de la ration glucidique repose sur les sucres lents
La pratique de l’exercice physique constitue un élément essentiel de traitement
–

Les sulfamides hypoglycémiants (tolbutamide, chlorpropamide, glibenclamide ou Daonil®) sont prescris en
–

première intention chez le patient de poids normal ou avec un léger surpoids.
Les biguanides (metformine ou Glucophage®) sont prescris en première intention chez le patient obèse
–

L’effet hypoglycémiant des sulfamides résulte de l’augmentation de l’insulinosécrétion par une action directe sur
–

les cellules B. le risque secondaire majeur de cette famille est l’hypoglycémie.
Le glucagon (en cas d’hypoglycémie) est à proscrire (inefficace, risque de rebond d’insullinosécrétion)
–

Les bêtabloquants non cardioséléctifs (propranolol) masquent les premiers signes d’hypoglycémie et prolonge
–

leurs effets
Contre-indications des sulfamides hypoglycémiants : grossesse, insuffisance rénale ou hépatique grave,
–

association au miconazole cp.
Les biguanides agissent en augmentant l’utilisation périphérique du glucose (diminution de l’insulinorésistance) ;
–

elles n’entraînent pas donc une hypoglycémie. L’acidose lactique est l’effet secondaire le plus grave.
L’acarbose inhibe l’α-glucosidase (maltase) intestinale et retarde l’absorption intestinale de l’amidon (permet de
–

réduire le pic d’hyperglycémie post-prandial). N’entraîne pas d’hypoglycémie
Contrôle au laboratoire : glycémie à jeun et postprandial tous les 3 mois ; HbA1c tous les 3 mois (bon si < 7% et
–

très bon si < 6,5%).
Bilan annuel : dosage de triglycéride et du cholestérol, créatininémie, microalbuminurie ou protéinurie des 24
–

heures, ECBU, ECG de repos, un fond d’œil et/ou une angiographie (tous les 5 ans et en cas d’anomalie au fond
d’œil)
Echo-doppler artériel des troncs supra-aortiques et des membres inférieurs après 10 ans ou en cas d’anomalie
–

clinique.
L’EMG n’est pas nécessaire car un bon examen neurologique est largement suffisant.
–


MICROANGIOPATHIES
–L’épaississement de la membrane basale des capillaires est la lésion fondamentale de la microangiopathie diabétique. Avec hyperperméabilité et fragilité vasculaire.
–La microangiopathie est liée avant tout à l’hyperglycémie chronique ; il faut en moyenne 15 ans de diabète mal contrôlé pour aboutir aux stades ultimes de ces
complications. Tous les types de diabète sont concernés.
–Hyperglycémie ⇒ activation de la voie des polyols → accumulation intratissulaire de sorbitol et de myo-inositol) / l’autoxydation de protéines / la glycation (non
enzymatique) des protéines.
–Les lésions initiales de la RÉTINOPATHIE diabétique sont représentées par l’épaississement de la membrane basale, l’hyperperméabilité et la fragilisation capillaire, la
disparition des péricytes, la formation de microanévrismes, la constitution de plages d’hypoperfusion et de shunts.
–La rétinopathie est présente chez prés de 80 % de diabétique après 15 ans d’évolution ; il faut donc la dépister par un examen annuel au fond d’œil suivi (si FO anormal)
d’angiographie.
–Même en l’absence d’atteinte rétinienne cliniquement décelable, une angiographie doit être réalisée après 5 ans d’évolution du diabète.
–Les autres complications ophtalmologiques sont : cataracte, glaucome chronique, dyschromatopsie.
–La rétinopathie concerne 50% des diabétiques de type 2 et 90 % de type 1 après 15 ans d’évolution.
–La grossesse, l’HTA et la néphropathie sont des facteurs de risque de rétinopathie.
–La GLOMÉRULOPATHIE : hypertrophie glomérulaire, épaississement de la membrane basale des capillaires et par l’apparition de dépôts fibrinoïdes (PAS positif) dans le
mésangium. Progressivement apparition de hyalinose des artères glomérulaires et une glomérulosclérose (d’origine ischémique).
–Glomérulosclérose de Kimmelstiel-Wilson (dépôts mésangiaux nodulaires)
–Il n’y a pas de corrélation stricte entre les lésions anatomiques et la clinique.
–Stades de la néphropathie diabétique :


1 : fonctionnelle (préalbuminurie) ; hyperfiltration glomérulaire liée à l’hyperglycémie avec hypertrophie rénale
Stade

2 : latente, constitution progressive des lésions histologiques
Stade

Stade 3 : incipiens (débutante) microalbuminurie entre 30 et 300 mg/24h

Stade 4 : néphropathie clinique avec apparition d’une protéinurie (> 300 mg/24 h), syndrome néphrotique, fonction rénale normale ou altérée.

Stade 5 : insuffisance rénale chronique terminale

–La néphropathie concerne 30 % de diabétiques après 20 ans d’évolution. Elle n’est pas liée à la durée d’évolution du diabète ; le pic de fréquence s’établit à 15 ans d’évolution.
–L’infection urinaire est un facteur de risque de néphropathie ; elle est souvent asymptomatique imposant la pratique d’ECBU systématique
–Les autres facteurs de risque (autre la glycémie et l’HTA) sont le régime hyperprotidique, les médicaments néphrotoxiques et produits de contraste iodés.
–Les IEC ont démontré leur efficacité sur les autres antihypertenseurs sur la progression vers l’insuffisance rénale terminale.
–La fréquence de la NEUROPATHIE diabétique augmente avec la durée et le mauvais équilibre de diabète
–La polynévrite est la forme la plus fréquente de la neuropathie diabétique, d’installation progressive avec atteinte symétrique et distale (le plus souvent en chaussette). Elle
est à nette prédominance sensitive et réflexe. Paresthésie, abolition précoce des réflexes achilléens, plus rarement rotuliens.
–L’EMG n’est pas indispensable, diminution de l’amplitude de PA et diminution de la vitesse de conduction.
–Neuropathie motrice proximale avec amyotrophie proximale pseudomyopathique.
–La neuropathie végétative : hypotension orthostatique, tachycardie de repos, troubles vasomoteurs, suppression des signes d’alerte de l’hyperglycémie ; diarrhée motrice (20
selles/jour) ; gastroparésie ; RGO ; vessie neurologique ; impuissance ; anhidrose ou crise sudorale ressemblant à une hypoglycémie…
–Troubles neurotrophiques du pied : peau sèche, hyperkératose, le mal perforant
–Le mal perforant est une lésion d’origine neurologique aggravée par l ‘artériopathie. C’est ulcération chronique indolore, crée en regard des points de pression d’un pied ; lié
à la l’atteinte de la sensibilité profonde.
–L’ostéoarthropathie diabétique est caractérisée par l’affaissement de la voûte plantaire et un coup de pied élargi (pied de Charcot) ; traduite radiologiquement par une
rupture de l’articulation médiotarsienne ; une ostéonécrose ou une ostéolyse (métatarsiens, phalanges), elle s’associe volontiers à plusieurs maux perforants.

MACROANGIOPATHIES
–Le diabète multiplie par 40 l’incidence de l’artérite des membres inférieurs, par 3 celle de l’infarctus du myocarde et des accidents vasculaires cérébraux.
–Les complications macrovasculaires concernent avant tout le diabète de type 2 (présence habituelle d’autres facteurs de risque vasculaire
–La toxicité directe de l’hyperglycémie n’est pas démontrée. L’hyperinsulinisme jour probablement un rôle.
–La prescription d’une épreuve d’effort (ou d’une scintigraphie) doit être large chez les patients asymptomatiques en raison de la fréquence de l’ischémie silencieuse
(neuropathie). Les sujets à risque sont les DNID présentant au moins un autre facteur de risque cardiovasculaire et les DID présentant une néphropathie.
–Un IDM peut être la cause ou la conséquence d’une acidocétose. Pensez à l’IDM devant tout déséquilibre glycémique.
–L’existence d’une coronoropathie ou de cardiomyopathie ischémique contre-indique l’utilisation des biguanides.
–Artérite des membres inférieurs ; médiacalcose ; nécrose surinfectée ou non (gangrène).
→ Pied sec et froid ⇒ atteinte artérielle
→ Pied chaud avec pouls bondissant ⇒ pied neurologique.
–Au cours du diabète de type 1, l’HTA est le plus souvent secondaire à la glomérulopathie. Le traitement de première intension est un IEC. Les thiazidiques sont contre-
indiqués.
–S’il existe une néphropathie, les objectifs tensionnels doivent être stricts (130/85 mmHg)

LES AUTRES COMPLICATIONS
–Dermatologiques ! prurit sine materia ; nécrose lipoïdique ; granulome annulaire
–Infectieuses (altération de l’immunité cellulaire)
–Métabolique : hypertriglycéridémie et hyperuricémie dans le diabète de type 2.
–Autres : hyperkaliémie (hyperaldostéronisme par hyperréninisme) ; achanthosis nigricans (insulinorésistance majeure), maladie de Dupuytren (épaississement de
l’aponévrose palmaire) ; capsulite rétractile de l’épaule…


ACIDOSECÉTOSE DIABÉTIQUE
–Elle est la conséquence d’une carence absolue ou relative en insuline. Le besoin en insuline est accru dans certaines situations (stress, infection, traumatisme). Elles
observée surtout dans le DID. Un IDM peut déclencher une acidocétose.
–La cétose est liée à l
–Si le diabète n’est pas connu, devant tout coma ou de tableau d’abdomen chirurgical on doit suspecter une acidocétose.
–Durant le traitement, la survenue d’une hypoglycémie alors que la cétose persiste ne doit pas entraîner l’arrêt de l’insulinothérapie, compensation avec un apport
glucosé plus important (glucosé à 10% + jus de fruit ou glucosé en IV)
–L’hypokaliémie majorée par la correction de l’acidose et l’insulinothérapie, favorisée par la poursuite de la diurèse osmotique et par d’éventuels vomissements et
prévenue par la surveillance biologique et électrique régulières et par l’apport précoce en K+
–

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