1. ŞOK
1

2. Doku kan dolaşımı;
D O KU PERFÜ Z YO N U
PO M PA D o ğ r u v e y e t e r li s ıv ı KA N A L
KA LP KA N A r t e r , V e n , K ıl c a l D a m a r
2

3. Doku O2 =
Kalp debisi (L/d) X Kan O2 taşıma kapasitesi (mL/cc)
Arteriyel O2 taşıma kapasitesi =
Hb (g/dL) X SaO2 X 1.34mL O2/g (Hipoksi, SaO2,anemi)
Kalp debisi = KTA X Kalp atım hacmi (mL)
Kalp atım hacmi
Prelod, Miyokard kasılma gücü, Afterlod
3

4. Tanım
• Dokuların yaşamsal gereksinimlerinin akut
olarak karşılanamadığı,
Aynı zamanda
• Dokulardan metabolik atık ürünlerinin
uzaklaştırılamadığı bir durumdur.
• Vücut dokularında hipoksiye ve
metabolizmanın bozulmasına neden olan kan
dolaşımı ve doku perfüzyonu azalmasıdır.
4

5. ŞOK SENDROMU
• Şok kardiyovasküler sistemin iflas ederek doku
perfuzyonunu sağlayamaması durumudur
• Kalp pompasının çalışmaması ve/veya hacim azlığı
sonucu dokuların gereksinimi sağlanamaz, perfüzyonu
yetersiz olur
• Yetersiz doku perfüzyonu sonucu:
– Hücresel hipoksi (hücresel açlık)
– Yaygın hücresel metabolizma bozukluğu
– Doku hasarı organ yetmezliği
– Ölüm
5

6. ŞOKUN TANISI
• OAB < 60 mmHg
• Canlı organlarda
hasarın semptom ve
bulguları
6

7. ŞOK SENDROMUNUN
FİZYOPATOLOJİSİ
Hücresel oksijen sağlanması ve kullanımı arasında dengesizlik oluştuğunda
doku perfüzyonu bozulur.
Şokun tüm tiplerinde akut dolaşım yetmezliği ve doku perfüzyon bozukluğu
vardır.
• Mikrodolaşımın bozulması
• Doku iskemisi
• Biyokimyasal endojen mediyatörler
– Enflamatuvar
– Vazoaktif
7

8. FİZYOPATOLOJİ
• Mikrodolaşım bozukluğu
– Sempatik aktivite artar, vazoaktif madde salınır
– Kapiller hidrostatik basınç%30-40 azalır
– Endotel hasarı gelişir,
– Kompleman sistemi aktive olur
Sonuç: Fibrin birikir, trombosit ve granülositler
göllenir. Kapillerler tıkanır.
KISIR DÖNGÜ
(Süperoksit, lizozomal metabolitler, Sitokinler )
8

9. FİZYOPATOLOJİ
• Doku iskemisi,
O2 sağlanamaz ise hücre enerji met. bozulur.
Sonuç;
– Enerji ‘anaerobik met.’ yoluyla sağlanır.
( 1mol.glikoz=2 mol. ATP )
– Laktat birikir, asidoz gelişir
– Asit/baz dengesi bozulur
– Hücre elektrolit (Na,K, Ca )dengesi bozulur
– Hücreler aşırı sıvıyla şişer ve işlevleri bozulur
9

10. FİZYOPATOLOJİ
• Endojen vazoaktif mediyatörler;
Damarlarda vazokontriksiyon yapar sonuçta doku
hipoksisi artar.
– Norepinefrin, Epinefrin, AnjiyotensinII
– Lökotriyen, PGA2,PGF2,PGI2
– Opiat (endorfin)
• Endojen enflamatuvar mediyatörler(LPS)
– Sitokinler (TNF, vs )
– Trombosit-aktive edici faktör
– Toksik O2 radikalleri
• NO, miyokardiyal depresan faktör,
kompleman 10

11. ŞOK SENDROMU FİZYOPATOLOJİSİ
Hücre metabolizması aerobikten anaerobiğe döner
Laktik asit üretimi
Hücresel fonkisyon durur ve hücre şişer
membrane geçirgen hale gelir
Hücre içi ve dışına sıvı ve elektrolitler sızar
Na+/K+ pompası hasarlanır
mitokondri hasarlanır
Hücre ölür 11

12. TELAFİ MEKANİZMALARI:
Sempatik Sinir Sistemi (SSS)-Adrenal Cevap
• S S S – B arores eptörlerle uyarılan
Nöro-hormonal cevap
Kalp hızında artma
Kas ılma gücünde artma
Vazokons truks iyon (A fterload)
Preload da artma
12

13. TELAFİ MEKANİZMALARI:
Sempatik Sinir Sistemi- Adrenal Cevap
• S S S - Hormonal: Renin-angiotens ion
s is temi
Renal Perfüzyonda azalma
Renin anjiotens in I s alınımı
anjiotens in II potent vazokons truktör
A drenal kortexten aldos teron s alınımını
arttırır
s odium s u retans iyonuna yol açar 13

14. TELAFİ MEKANİZMALARI:
Sempatik Sinir Sistemi (SSS)-Adrenal cevap
• S S S - Hormonal: A ntidiüretik Hormon
Hipotalamus taki os mores eptörler uyarılır
A rka Hipofizden A DH s alınır
Vazopres ör etkis iyle kan bas ıncını
arttırır
Renal tübüllere etki ederek s ıvı
retans iyonu s ağ lar
14

15. TELAFİ MEKANİZMALARI:
Sempatik Sinir Sistemi (SSS)-Adrenal cevap
• S S S - Hormonal: A drenal Korteks
Ö n hipofiz A C TH s algılar
B u da korteks i uyararak Kortizol
s algılatır
A rtmış metabolik ihtiyacı karş ılamak için
Kan ş ekeri yüks elir
15

16. Telafi Mekanizmaları İflas
ettiğ inde
• Dokulara kan akımının azalması sonucu hücresel
düzeyde hipoksi gelişir
• Anaerobik metabolizma başlar.
• Hücresel şişme, mitokondrial hasar, ve bunun
sonucu hücre ölümü gerçekleşir
• Düşük perfüzyon durumu devam edecek olursa
GERİ DÖNDÜRÜLEMEYEN DURUM
VE ÖLÜM GERÇEKLEŞİR 16

17. Şok, etiyolojisi ne olursa olsun, zamanında tedavi edilemediği
takdirde,
*renal perfüzyon azalmasına bağlı oligüri/anüri tablosu,
*koroner perfüzyonun bozulmasına bağlı kalpte diastolik ve
sistolik yetmezlik,
*akciğerlerde şok akciğeri tablosu (trombosit
aggregasyonu, mikroemboliler, interstisyel ödem, surfaktan
azalmasıyla birlikte mikroatelektazilerin gelişimi, hiyalen
membranların oluşması, intrapulmoner şantlar ve komplians
azalması sonucu oksijen difüzyonunun bozulması ve en
sonunda respiratuar yetmezlik tehlikesinin -ARDS- ortaya
çıkması),
*pıhtılaşma sisteminin bozulması, dissemine intravasküler
koagülasyon (DIC) ve
*multiorgan yetersizliği gelişimi ile sonuçta hastanın kaybına
yol açabilir. 17

18. Şokun evreleri
Başlangıç evresi - Dokular perfüze haldedir, Kardiak
sunu (output) azalmış, anaerobik metabolizma artmış,
laktik asit yapımı başlamış.
Kompansasyon evresi - Reversibldır. Düşük kardiyak
output ile SSS aktivedir, doku perfuzyonundaki düşüklükle
devam eder. Kalp ve beyin perfüzyonu normal
diğer dokularda hipoperfüzyon olabilir.
Progressif evre – Telafi evreleri iflas etmiştir: SSS
aktivasyonuyla gerçekleşen vazokonstruksiyon sonucu
İskemi Laktik asit yapımında artma ile metabolik asidoz gelişir
Irreversible evre - Sellüler nekroz ve Multiple Organ
Yetmezliği (MOY) Sendromu görülebilir
18
ÖLÜM ÇOK YAKINDIR

19. Kompanse şok
• Sempatik refleks;
-Arteriyel damar direnci artar
-Kalp hızlanır
-TA normal sınırlarda tutulur
-Yaşamsal olmayan organlarda dolaşım azalır
• Anjiotensin ve vazopresin salınımı artar
• Sindirim kanalından sıvı geri emilir
19

20. Kompanse şokun belirtileri
• Bilinçte değişiklik yoktur
• Taşikardi, takipne
• Deride solukluk
• Uçların soğuması
• Kapiller dolum zamanı uzar
• Nabız dolgunluğu azalır
20

21. Dekompanse şok
• Hipoperfüzyon
Hücre enerjisi aneorobik met. ile karşılanır
KC ve kalpte yüksek enerjili fosfatlar tükenir
ATP, adenozin tarafından ürik aside indirgenir,
• Kapiller tıkanır kan göllenir
• Kan akımı yavaşlar,Kanama eğilimi artar
• Tedaviye yanıt ?
21

22. Dekompanse şokta klinik belirtiler
• Bilinç değişir (uyuklama,ajitasyon)
• Hipotansiyon
• Kapiller geri dolum zamanı uzar
• Taşikardi
• Asidotik solunum
• Uçlarda soğuma, deride beneklenme
• Oligüri
22

23. Sistemik Düzeyde Fizyopatoloji
• HÜCRESEL ŞOKUN NET SONUÇLARI:
g sistemik laktik asidoz
g azalmış myokard kasılma gücü
g vascular tonusde azalma
g kan basıncı, preload, ve kardiyak output da
azalma
23

24. Klinik Görünüm
Generalize Şok
• Organizmada gelişen metabolik düzensizlikler ile
bunların düzeltilmesi için organizmanın geliştirdiği
çabalar klinik belirtilere neden oluşur.
• Vital BULGULAR:
 Hipotansiyon 90 mmHg
 OAB 60 mmHg
 Taşikardi: Zayıf ve filiform nabız
 Takipne: CO2 atılımı artar Respiratuar alkaloz
24

25. Klinik Görünüm
Generalize Şok
• Mental DURUM:
 huzursuz, irritabl, endişeli
 cevapsız, sadece ağrılı uyaranlara cevap var
• IDRAR ÇIKISINDA AZALMA
25

26. Şok Sendromu
• Hipovolemik Şok
–Kan Hacminde problem mevc ut
• Kardiyojenik Şok
– Kanın pompalanmasında problem
mevcut
• Dolaşım Şoku [s eptik;anaflaktik;nörojenik]
– Kan damarlarında problem mevcut
26

27. 27

28. Hipovolemik Şok
• Dolaşımdaki hacmin kaybı “Depo Boş ”
Doku perfüzyonunda azalma genel şok cevabı
• ETIYOLOJİ:
– Internal veya External sıvı kaybı
– Intrasellüler ve extrasellüler bölümlerde
• En sık Nedenleri:
g Kanama
g Dehidratasyon
28

29. Hipovolemik Şok: External sıvı kaybı
• Sıvı Kaybı: Dehidratasyon
– Bulantı ve kusma, diare, masif diurez, geniş
yanıklar
• Kan Kaybı:
– Travma: Künt veya penetre
– GÖRÜLEN KANAMA veya
– GÖRÜLEMEYEN KANAMA
29

30. Hipovolemik Şok: Internal sıvı kaybı
• Damar içi bütünlüğün kaybolması
• Kapiller membran geçirgenliğinin artması
• Kolloid osmotik basıncın azalması
(üçüncü boşluğa sıvı kaybı)
30

31. Hipovolemik Şok Fizyopatolojisi
• Damar içi hacim azaldığında….
Venöz dönüş (Preload, RAP) azalması ile...
Ventriküler dolma basıncı (Preload, PAWP) azalması
ile….
Ventrikül atım volumü (HR, Preload, Afterload)
azalması ile …..
Kardiyak output un azalması ile...(Compensatory
mechanisms)
Uygunsuz doku perfüzyonu!!!! gerçekleşir
31

32. Hipovolemik şokun başlıca 3 evresi vardır.
1. evrede kan basıncında belirgin bir düşme olmamakla
beraber, cilt soğuk, soluk ve nemlidir.
2. evrede nabız hızı 100/dakikanın üzerinde, sistolik kan
basıncı 100 mmHg'nın altında, mukozalar kurudur ve susuzluk
hissi vardır. Yatarken boyun ve el sırtı venlerinde kollaps
gözlenir. Oligüri gelişir. Şok indeksinde anlamlılık belirir.
3. evrede sistolik kan basıncı 60 mmHg'dan düşük, nabız
palpasyonla zorlukla alınmakta veya alınamamakta, solunum
hızlı olup, şuur bozukluğu, anüri, pupil reflekslerinde bozulma
görülür.
32

33. Hastanın Değerlendirilmesi Tedavisi
Semptomlar ve bulgular sıvı kaybının şiddetine
bağlıdır:
• %15 [750ml]- telafi mekanizması ile kardiyak output sağlanır
• %15-30 [750-1500ml] Hipoksemi, kan basıncı ve idrar
çıkışında azalma
• %30-40 [1500-2000ml] –Telafi mekanizmaları hasarlanmıştır
ve ciddi asidozla birlikte şok gözlenir
• 40-50% - dekompanse dönem
sıvı kaybı = ölüm
33

34. Klinik
Hipovolemik Şok
• Taşikardi and takipne
• Zayıf, filiform nabız
• Hipotansiyon
• Cilt soğuk ve nemli
• Mental durum değişiklikleri
• İdrar azalmış olup koyu ve konsantredir
34

35. Hipovolemik Şok: Volüm kaybını
Doğrulayıcı Hemodinamik Değişiklikler
• Kardiyak Output CO azalması
• Sağ Atrium basınıcının azalması( Preload)
• Pulmoner arterial kama basıncında(PAWP) azalma
• Sistemik damar direncinde artma (Afterload)
35

36. Hipovolemik Şokta Başlangıç Tedavisi
Tedavinin Amacı: Dolaşan hacmi yerine koymak,
doku perfüzyonunu sağlamak ve buna neden olan olayı
düzeltmek
• Erken Tanı- Kan basıncının düşmesini bekleme! (%30 sıvı
kaybı)
• Kanama kontrolü
• Dolaşım hacminin düzenlenmesi
• Dokulara oksijen dağılımının sağlanması
• Sıvı verilmesine rağmen kan basıncı hala düşükse
vazokonstruktör ajanlar başlanır.
36

37. Kardiyojenik Şok
• Kalbin Kanı
pompalamasındaki yetersizliği
• Sağ veya sol ventrikül
yetmezliği
• Sol ventrikül yetmezliğinin en
sık sebebi anterior MI dır
• Ventrikül kitlesinin % 40
ından fazlası hasarlı ise
görülür
• Mortalite oranı % 80
üzerindedir.
37

38. Kardiyojenik Şok : Etiyoloji
• MI ın mekanik • Diğer nedenler:
komplikasyonları: – Kardiyomiyopatiler
– Papiller adale rüptürü!!!! – Tamponad
– Ventriküler anevrizma – Tansiyon
– Ventriküler septal rüptür pnömotoraks
– Aritmiler
– Kapak hastalıkları
38

39. Kardiyojenik Şok: Fizyopatoloji
• Sol ventrikülün pompa fonk. bozulması ile…
Atım volümü azalır......
CO azalır …..
Kan basıncı düşer…..
Telafi mekanizması devreye girer ve …
Doku perfüzyonu azalır !!!!
39

40. Kardiyojenik Şok: Fizyopatoloji
• Sol ventrikül pompa fonk. bozulması ile…
Sistolik ventrikül boşalması yetersizliği ...
 Sol ventrikül dolma basıncı (preload) ...
 Sol atrium basıncı ….
 Pulmoner kapiller basınç …
Pulmoner interstisiyel intraalveolar ödem !!!!
40

41. Kariyojenik Şokta Klinik
• Jeneralize ve hipovolemik şokta görülen katekolamin
kompanzasyon değişiklikleri benzerdir.
• İletim bloğu halinde beta blokerler kullanılmışsa tipik
taşikardik cevap gözlenmeyebilir. Nodal doju iskemisinde
bradikardik olabilir.
• Orta arterial basınç (OAB) 70 mmHg nın altındadır,
koroner perfüzyon tehlike altındadır.
– (OAB = SB + (2) DB/3)
41

42. Kardiyojenik Şok: Klinik
Anormal kalp sesleri
• Üfürümler
• Patolojik S3 (ventriküler gallop)
• Patolojik S4 (atrial gallop)
42

43. Kardiyojenik Şokta Klinik
• Perikardiyal tamponat
– Kalp tamamen sarılmıştır, boyun venleri
dolgundur
• Tansiyon pnömotoraks
– BVD, trakeada deviasyon, tek taraflı solunum
sesleri azalması veya kaybı, patolojik tarafta
hiperrezonans alınması

44. TEDAVİ
• Tedavideki amaçlar: :
• Tedavinin Amacı : • Erken tanı ve tedavi
• Geriye döndürülebilir • Optimum pompa fonksiyonu
nedenlerin tedavisi için:
• Miyokardı iskemiden – Miyokard oksijen
koruma sunumunun arttırlması
• Doku perfuzyonunun – Maximum CO sağl.
arttırılması – Sol ventrikül iş yükünün
azaltılması (Afterload)
44

45. TEDAVİ
MI esnasındaki sınırlı azalmış myokard fonksiyonunun
sağlanması:
• Pompa etkisinin arttırılması kalbin iş yükünün
azaltılması için:
– Inotropik ajanlar
– Vazoactif ilaçlar
– Intra-aortic balon pompası
– İntravasküler sıvı volumunun sağlanması
– Transplantasyon
• Trombolitik tedavi ve anjioplasti seçilmiş vakalarda uygulanan
nedene yönelik tedavilerdir.
45

46. DOLAŞIM ŞOKU
• Kan akımının sağlanamaması ve/veya
düzensiz olması nedeniyle yetersiz doku
perfüzyonu
• Damarlardaki bozukluktan dolayı damar içi
hacim dağılmasında bozukluk
• Kalbin pompa fonksiyonu kan hacmi
normaldir ancak kan dokulara düzgün
ulaşamamaktadır
46

47. Vazojenik /Dolaşım Şoku
• Etiyoloji:
– Septik şok (en sık)
– Anaflaktik şok
– Nörojenik şok
47

48. Anaflaktik Şok
• Antijene karşı yaygın allerjik reaksiyon sonucu
gelişir
• Bu aşırı duyarlılık reaksiyonu tip 1 aşırı duyarlılık
reaksiyonu olup HAYATI TEHDİT
EDİCİDİR.

49. Anaflaktik Şok Fizyopatolojisi:
• Antijene maruz kalmak sözkonusudur.
• Vücutta antijene spesifik IgE üretilir
– ilaçlar, böcek sokmaları, kontrast maddeye karşı,
kan reaksiyonları, yiyeceklere ve aşılara karşı
• Antijene yeniden maruziyet
– IgE mast hücrelerine ve bazofillerdeki reseptörlere
yapışır
• Anaflaktik cevap oluşur.

50. Anaflaktik Cevap
• Vazodilatasyon
• Damar geçirgenliğinde artma
• Bronkokonstrüksiyon
• Mukus üretiminde artma
• Inflamatuvar mediatörlerde artma görülür

51. Anaflaktik Şok Kliniği
• Maruz kalınan antijene ani cevap vardır
• Cilt belirtileri:
– ürtiker, eritem, kaşınma, angio ödem
• Akciğer belirtileri
– stridor, wheezing, balgam, resp. distress
• Dolaşım kollapsı
– taşikardi, vazodilatasyon, hipotansiyon

52. Anaflaktik Şok Tedavisi
• Erken tanınıp Agressif tedavi edilmeli
• Solunum yolu sağlanmalı
• IV EPINEFRIN (hava yolu açılınca)
• Antihistaminikler, diphenhydramine 50 mg IV
• Kortikosteroidler
• Mümkünse antijene maruziyet kesilmeli
• KORUNMA

53. Anaflaktik Şok Tedavisi
• Kristaloid verimi
• Organ perfuzyonunu sağlayabilmek için
vazopresor ajanlar kullanılmalı
• Pozitif inotroplar kullanılabilir
• Hastanın eğitimi şarttır

54. NÖROJENİK ŞOK
• Sempatik tonusun baskılanması veya kaybıyla
karakterize dolaşım şokudur
• Venöz damarlarda yaygın vasodilatasyonla,  kalbe
venöz dönüş,  kardiyak output (CO).
• En sık sebep: T6 üzerindeki spinal kord hasarıdır.
• Nörojenik şok en nadir görülen şok tablosudur.
54

55. Nörojenik Şok Fizyopatolojisi:
Sempatik sinir sistemi bozukluğu
Sempatik tonusun kaybı
Venöz ve arteriel vazodilatasyon
Venöz dönüş azalması
Kalp atım hacminin azalması
Kardiyak output azalması
Hücresel oksijen sunumunun azalması
Doku perfuzyon bozukluğu
55
Hücre metabolizması bozukluğu

56. Nörojenik Şokta Başvuru Tanı ve Tedavi
HASTADA
• Hipotansiyon TIBBİ TEDAVİ
• Bradikardi • Tedavi prensibi: sebebin
• Hipotermi tedavisi veya ortadan
• Sıcak, kuru deri kaldırılması ile
• Sağ atrium basıncında  kardiyovasküler
stabilitenin sağlanması ve
• Pulmoner arter wedge p 
optimal doku
• CO 
perfüzyonunu temin
• Spinal lezyonun alt edebilmektir.
kısmında flask paralizi
56

57. NÖROJENİK ŞOK TEDAVİSİ
Hipovolemi dikkatli sıvı replasmanı ile
düzeltilir KB 90mmHg, idrar 30cc/sa
üzerinde olmalıdır.
Fazla sıvı vermekten kaçınılmalıdır
Vazopresörlere ihtiyaç duyulabilir
Hipotermi- flask ekstremite ısıtılmalıdır.
Hipoksi tedavi edilmelidir
Gereğinde solunum desteği sağlanmalıdır 57

58. NÖROJENİK ŞOK TEDAVİSİ
• BRADİKARDİ VE RİTM BOZUKLUKLARI
SIKI TAKİP EDİLMELİ
• Venöz göllenme nedeniyle ve bu
göllenme sonrası pıhtı oluşabilmesi
nedeniyle pulmoner emboli riski
gözönünde bulundurularak hasta buna
göre tedavi edilmelidir
58

59. NÖROJENİK ŞOK TEDAVİSİ
– Perfüzyon hala yetersizse alfa agonistler
kullanılabilir.
• Dopaminin alfa agonist dozu ( 10 mcg/kg/d)
• ephedrine (12.5-25 mg IV her 3-4 saatte bir)
– Bradikardi atropinle tedavi edilmeli 0.5-1 mg
dozlarında maksimum 3 mg a kadar
kullanılabilir
• Bradikardi için geçici pace maker kullanılması
gerekebilir

60. Septik şok nedenleri
• Bakteriyel
Strep.pnömoniae, N.menenjitis, GBS
Hib, Gram(-) basiller, Staf.aureus
P.aeruginosa, Salmonella L.monositogenes
• Viral
• Paraziter
• Mantar
60

61. • Sistemik inflamatuar yanıt sendromu
(SIRS): İnfeksiyon, travma, pankreatit,
iskemi, hemorajik şok veya immun
nedenli organ zedelenmesi gibi çeşitli
nedenlerle tetiklenen sistemik
inflamatuar yanıttır.
61

62. • Sepsis, tetikleyici faktörü enfeksiyon
olan bir SIRS'tir. Klinikte sepsisin ağır
sepsis ve septik şok tabloları ortaya
çıkabilir. Bunların sınıflamasında şu
kriterler rol oynar:
• - Ağır sepsis: Sepsis tanısı + perfüzyon
bozukluğu bulguları veya hipotansiyon
olmasıdır.
62

63. • Septik şok: Sepsis tanısı+perfüzyon bozukluğu ve
hipotansiyon olmasıdır. Erken septik şokta hipotansiyon sıvı
replasmanına yanıt verebilir. Yeterli sıvı replasmanına ve i.v.
6 mikrogram/kg/dakika dopamin infüzyonuna rağmen başka
vasopressor ajanlara veya daha yüksek doz dopamine gerek
duyulan septik şok tablolarına, refrakter septik şok denir.
• Hemodinamik açıdan bakıldığında septik şoklar 2 değişik
özellik gösterebilirler:
• 1) Hiperdinamik form (Erken faz): Periferik vasküler dirençte
azalma, sıcak, kuru ve pembeleşmiş cilt, normal veya hafif
azalmış kan basıncı ve/veya CVP görülür.
2) Hipodinamik form (Geç faz): Periferik vasküler dirençte
artış, arteryovenöz oksijen farkında artış, CVP ve kan basıncı
ile diürezde azalma, taşikardi, soluk ve nemli tıpkı
hipovolemide ki gibi bir cilt görünümü vardır. Kapiller kaçak
sendromu ve tedaviye dirençli vasodilatasyon gelişebilir.
63

64. Sistemik enflamatuvar yanıt sendromu
(SIRS )
Sistemik
bakeriyemi enflamatuvar yanıt
fungemi sendromu
Enfeksiyon
SEPSİS
parazitemi
viremi
Pankreatit,yanık,travma,diğer
64

65. SEPSIS ve SEPTİK ŞOK
• Infeksiyona Systemic Inflammatory Response
Syndrome(SIRS) tanısı aşağıdakilerin 2 veya daha
fazlasının olmasıyla konur:
– Sıcaklık 38 or 36 santigrat
– Kalp hızı 90
– Solunum sayısı 20 or PaCO2 32
– WBC 12,000/mm2 veya 10% Band (immatür wbc)
65

66. SEPTİK ŞOK
• SEPSIS ile:
• Hipotansiyon (SB 90 veya normalinden
40 azalma)
• Mikroorganizmaların vücudu istilası ile doku
perfüzyon anormalliklerinin ve vücut
savunma mekanizmasının bozulmasının
varlığı
66

67. Septik Şokta Risk Faktörleri
• Yaş
• Invaziv kateter kullanımı
• Beslenme Boz
• Travmatik yaralar
• Genel düşkünlük
• İlaç tedavisi
67

68. Septik Şok Fizyopatolojisi
• En sık gram (-) bakteriler olmak üzere gram (+)
bakteriler, mantar ve viruslerle başlar
• Microorganizmanın hücre duvarı endotoksin içerir
²Endotoksinler inflamatuvar mediatörleri salgılatırlar
bunun sonucunda…...
²Vazodilatasyon kapiller geçirgenlikte artma ile
²Periferal sirkülasyon bozukluğu, vazodilatasyon
sonucu şok gelişir.
68

69. 69

70. Septik Şok Fizyopatolojisi
İMMÜN İNFLAMATUVAR YANIT
Mikroorganizmalar vücuda girer

Mediatör salınır

Kompleman aktive olur, kallikrein / kinin/ koagulasyon
fibrinolitik faktörler trombositler, nötrofiller
makrofajlar endotelial hücrelerde hasar.
ORGAN DİSFONKSİYONU
70

71. Septik Şokta Klinik
• İKİ FAZ SÖZKONUSU:
– “Sıcak” şok - erken faz
• Hiperdinamik cevap,
• VAZODILATASYON
– “Soğuk” şok - geç faz
• hipodinamik cevap
• DEKOMPANZE ŞOK
71

72. Klinik
• ERKEN---
HİPERDİNAMİK
DÖNEM---KOMPANZE
– Sistolik ventriküler
– Yaygın direnc azalmış
vazodilatasyon – CO CI artmış
– Pembe, sıcak deri – Raller duyulur
– Kalp hızı artmış,
dolgun nabız
– Takipne
72

73. Klinik
• GEÇ--HİPODİNAMIK
DÖNEM--DEKOMPANZE
– Vazokonstruksiyon – SVR artmış
– Deri soluk soğuk – CO azalmış
– Belirgin taşikardi var – İdrar çıkışı azalmış
– Kan basıncı düşük – Hipoksi ile beraber
metabolik ve
respiratuvar asidoz
vardır
73

74. TEDAVİ
• Korunma !!!
• Enfeksiyon sebebi ve • Maksimum oksijen
orjini yok edilmelidir sağlanmalı
• Sıvı replasmanı • Beslenme desteği sağlanmalı
• Vazokonstruktorler • Emosyonel destek
• Inotropik ilaçlar sağlanmalı
74

75. Septik Şok SEKELİ
• BAKTERİ ÖLSE BİLE
ENDOTOKSİNİNİN ETKİSİ DEVAM
EDEBİLİR !!!!!!!
75

76. Özet Olarak
Şok Tedavisi
• Tedavi edilmeyen şok öldürür
• Şok için yüksek riskli hastalar belirlenmeli
• Sebep kontrol edilebilmeli ve ortadan
kaldırılmalı
• Doku perfüzyonu sağlanmalı
• Asit baz dengesi düzeltilmeli
• Kalbin ritm bozuklukları düzeltilmelidir.
76

77. Özet Olarak Tedavi Prensipleri
• Hasta öncelikle ısıtılmalı
• Ayaklar havaya kaldırılarak venöz dönüş
sağlanmalı
• Hava yolu ve solunum kontrol edilerek
gerekirse solunum desteği sağlanmalı
• Oral herhangi bir şey verilmemeli
• Narkotik verilmesinden kaçınılmalı
77

78. Özet Olarak Tedavi Prensipleri (2)
• Destek tedavisi yapılmalı
– Maske ile oksijen verilmeli
– Gerekirse endotrakeal entübasyon yapılmalı
– 16 veya 18 G iğnelerle damar yolu açılarak sıvı veya kan
replasmanı yapılmalı
• Altta yatan sebebe yönelik tedavi yanı sıra metabolik
asidoz tedavisi yapılmalı
• Verilen sıvı tedavisi ile kan basıncı normale
dönmüyorsa vasopresör ajanlarla tedaviye başlanmalı
78

79. Özet Olarak Tedavi Prensipleri (3)
• Vazopresör ajanlar:
– Noradrenalin: 1000 cc %5 dekstroz içinde 4 mg
konulup başlangıçta 8-12 microg/dk, sonra 2-4
microg/dk idame dozu
– Dopamin: 500 cc %5 dekstroz içine 400 mg
konulup 2-10 microg/kg/dak VD dozu
20-50 microg/kg/dak VK dozu
– Dobutamin: 250 ml %5 dekstroz içine 250 mg
konulup 2.5-10 microg/kg/ dak dozunda verilir
79

80. Norepinefrin........ Alfa adrenerjik VK, beta
adrenerjik + inotrop ve kronotrop etki
Dopamin.......... Alfa adrenerjik VK, beta
adrenerjik + inotrop kronotrop ve VD etki
Dobutamin....... Beta adrenerjik + inotrop
etki
80