1. RADYASYON PATOLOJİSİ
Dr. Tahir E. PATIROĞLU

2.  Radyasyon dalga veya hızlı partikül şeklinde dolaşan
elektromagnetik enerjidir. Radyasyonun yaklaşık %80’i
kozmik radyasyon, ultraviyole ışığı, natürel radyoizotop,
özellikle radon gazı gibi doğal kaynaklardan gelir. Kalan
%20 tıp ve diş hekimliğinde kullanılan ürünler, bazı
tüketici ürünlerinin radyo dalga veya mikrodalgaları ve
nükleer enerji santrallarından kaynaklanır.
 Radyasyonun zararlı etkileri, en iyi nükleer patlama
etkisi ile ortaya konmuştur.
 Terapötik radyasyonun çok sayıda zararlı etkisi
gösterilmiştir.

3.  Elektromanyetik radyasyon uzun dalga boyu ve düşük
frekanslar ile karakterize noniyonizan radyasyon olarak
tanımlanmaktadır. Elektrik, radyo dalgaları ve mikrodalgalar,
kızılötesi ve morötesi ışık noniyonizan radyasyon
örnekleridir. Biyolojik moleküldeki atomları titreştirir ve
hareket ettirir.
 X-ışınları, gama ışınları ve kozmik ışınlar iyonizan radyasyon
şekilleridir. İyonizan radyasyon rontgen tüpünden salınan
X-ışını, natürel kaynaklardan gelen gama ışını veya
radyoizotopların doğal parçalanması veya subatomik
partiküllerin suni hızlandırılmasından kaynaklanan
partiküller şeklinde olabilir.

4.  Partiküllü radyasyon çıkan partikül cinsine göre
sınıflandırılır: alfa partikülü, beta partikülü, elektron, proton,
nötron, meson ve deuteron.
 Alfa partikülleri iki nötron ve iki protondan oluşur, kuvvetli
iyonizan özelliği yanında büyük çapından dolayı penetrasyon
özelliği azdır. Aksine beta partikülleri atom çekirdeğinden
çıkan elektronlardır, iyonizan gücü zayıftır, fakat
penetrasyon özelliği yüksektir.
 Radyoizotopların parçalanması genellikle yarılanma ömrü ile
değerlendirilir ve saniyeler ve asırlar arasında değişir. Uzun
yarılanma ömürlü radyoizotopların internal birikimi, devamlı
salımdan dolayı, özellikle tehlikelidir.

5.  İyonizan radyasyon dozu değişik birimlerle ölçülür:
 Röntgen
 Rad
 Gray
 Rem
 Sievert
 Bu ölçümler direkt olarak doku ünitesi için transfer
olacak enerji miktarı değildir ve bu nedenle radyasyonun
biyolojik etkileri önceden belirlenemez. Aşağıdaki
terimler bu bilgi için daha uygun olacaktır:
 Lineer enerji transferi
 Bağıl biyolojik etkinlik

6.  Radyoaktif materyelin fiziki özellikleri ve doza ek
olarak, iyonizan radyasyonun biyolojik etkisi birçok
faktöre bağlıdır:
 Doz oranı: tek doz, hücresel onarım için izin veren bölünmüş
veya fraksiyone dozdan daha çok etki yapar.
 İyonizan radyasyonun en önemli subsellüler hedefi, hızlı
bölünen hücrelerin durgun hücrelerden daha radyosensitif
olması nedeniyle DNA’dır.

7.  Hücre siklusunun G2 ve mitotik fazındaki hücreler
iyonizan radyasyona daha duyarlıdır.
 Değişik hücre tiplerinin adaptif ve onarım cevabı
farklıdır.
 İyonizan radyasyon, suyun radyolojik ayrılması sonucu
oksijenli radikal yaptığından, X-ışını ve gama ışınına bağlı
hücre hasarı hiperbarik oksijenle şiddetlenir. Halojenli
primidin ile tümör hücrelerinin radyosensitivitesi
artırılabilir. Aksine, serbest radikal toplayıcıları ve
antioksidanlar radyasyon hasarına karşı koruyucudur.

8. Erken (Akut) Etkiler
 Radyasyon etkisi genellikle erken ve geç etki şeklinde
ikiye ayrılır
 Erken etkiler radyasyonun günleri veya haftaları içinde,
hızlı dönüşüm olan dokularda çok sayıda hücre
ölümüne bağlıdır
 Başlangıç zamanı matür fonksiyonel hücrelerin hayat
süresi ile ilişkilidir

9. Geç Etkiler
 Geç etkiler - erken etkilerden daha sensitiftir
 Geç etkiler aylar-yıllar kadar gecikebilir
 Bilhassa yavaş prolifere olan dokularda görülür
 Akciğer
 Böbrek
 Kalp
 Santral sinir sistemi

10. Geç Etkiler
 Etkiler vasküler hasar ve parankim hücre kaybı
kombinasyonuna bağlıdır
 Vasküler hasar her örnekte dominant faktör değildir
(halbuki doz-cevap ilişkisi bütün dokular için aynıdır)
 Fraksiyone dozlar, kök hücreleri restorasyon için gerekli
olan kritik sayı altına indirirse, erken reaksiyon kronik
hasar şeklinde kalıcı olabilir:
 Bu durum “geç sonuç etkisi” olarak bilinir
 Geç etki, kalıcı erken etkilerin sonucudur

11. Erken ve Geç Etkiler Arasındaki Ayırım
 Erken ve geç etkiye ilerleme farklıdır
 Akut (erken) hasar
 Kök hücre hızlı proliferasyonundan dolayı hızla onarılır
 Reversibl olabilir
 Geç etki
 İlerleyebilir
 Asla tamamen düzelemez

12. Dokuların Radyasyon Patolojisi
 Radyasyona doku cevabı üç faktöre bağlıdır:
 Bireysel hücrelerin duyarlılığı
 Bir bütün olarak doku kinetiği
 Dokuda hücrelerin organize oluş yolu
 Bu faktörler farklı dokularda radyasyon cevabı
karakteristiklerini gösterecek şekilde kombine
olur

13. Dokuların Radyasyon Patolojisi
 Daha az diferansiye, daha fazla proliferatif
kapasite ve daha hızlı bölünen hücrelerin daha
radyosensitif olduğu ortaya kondu (“Bergonié -
Tribondeau” Kanunu)
 Bergonie' ve Tribondeau Kanunu
 Casarett Sınıflandırması
 Michalowski Sınıflandırması

14. Casarett Sınıflaması
 Hücre ölümü histolojik gözlemine dayalı hücre
radiosensitivitesi için önerilen sınıflandırmadır:
 Parankimal (fonksiyonel) hücreler dört major
kategoriye bölünür: I-IV
 Destekleyici yapılar (örn., bağ doku ve küçük kan
damarı endotel hücresi) grup II ve III arasında orta
yerde kabul edilir
 İstisnaları vardır - küçük lenfositler (asla bölünmez,
fakat çok düşük doz verildikten sonra erkenden
kanda kaybolur)

15. Casarett Sınıflaması
Hücre Tipi Özellikleri Örnekler Duyarlılık
I Vejetatif intermitotik Düzenli bölünür, Eritroblast, intestinal Yüksek
hücre diferansiyasyon yoktur kript hücresi
II Diferansiye Düzenli bölünür, Epidermis germinal
intermitotik hücre bölünmeler arasında hücresi, myelosit
diferansiyasyon vardır
Bağ doku hücresi
III Geri postmitotik Düzenli bölünmez, Karaciğer
hücre değişik derecede
diferansiyedir
IV Sabit postmitotik Bölünmez, çok Sinir hücresi, kas Düşük
hücre diferansiyedir hücresi

16. Vejetatif İntermitotik Hücre
 İndiferansiye, hızlı bölünen hücreler genellikle
kısa hayat siklusuna sahiptir. Örnek; eritroblast,
intestinal kript hücresi ve deri bazal hücresi.
 Hayat boyu yeniden çoğalır

17. Diferansiye İntermitotik Hücre
 Değişik diferansiyasyon derecesinde aktif mitotik
hücredir. Spermatogonium klasik örnektir.
 Önemli üreme yeteneği vardır, ancak diferansiye
hücre çizgisinde matür hale gelince veya
bölünme bitince duracaktır.

18. Multipotansiyel Bağ Doku Hücresi
 Hücreler düzensiz aralıklarla, sıklıkla ihtiyaç
durumunda çoğalır. Nisbeten uzun hayat siklusu
vardır.
 Major örnek fibroblasttır.

19. Geri Posmitotik Hücre
 Normalde bölünmez, ancak kaybolan hücre
popülasyonuna cevap olarak bölünebilir
 Genellikle uzun yaşayan hücrelerdir
 Matür karaciğer hücresi, pulmoner hücre ve
böbrek hücresi bu hücre tipinin örnekleridir.

20. Fikze Postmitotik Hücre
 Bu hücreler bölünmez ve bölünemez
 Bunlar, yapı ve fonksiyon olarak, hayli
diferansiye ve hayli özelleşmiş hücrelerdir
 Çok uzun yaşar
 Örnekler; nöron, kas hücresi ve eritrosit

21. Radyasyon Sensitivitesi
 Vejetatif intermitotik hücreler radyasyona en
duyarlı iken, fikze postmitotik hücreler en
dirençlidir. Diğerleri ara duyarlılığa sahiptir
 Buna rağmen, bu düşünce daha uzun hücre
hayat siklusu olanların daha diferansiye çizgide
oluşları ile uyumludur

22. Michalowski Sınıflaması
 Daha modern sınıflama tipidir ve esas olarak diğer yolla
aynı şeyleri söyler.
 Dokular hiyerarşik (H) veya fleksibıl (F) modeldedir
 Dokudaki hücreler üç farklı kategoride toplanır:
 Kök hücre – devamlı bölünür ve yeni kök hücre ile matür
fonksiyonel hücre doğuracak hücrelere ayrılır
 Matür fonksiyonel hücre kök hücreden kaynaklanır ve
ilerleyen bölünme sonrası diferansiye olur
 Matür erişkin fonksiyonel hücre bölünmez.

23. Michalowski Sınıflaması (H-tipi)
 Kök hücreden matür hücreye ilerleyen pek çok
hücre türü bu yolda reversibl olmayan adımlar
atar. Bu hücre çizgisi hiyerarşik (H-tip) topluluk
adını alır
 Kemik iliği, intestinal epitel, epidermis bu
gruptadır.

24. Michalowski Sınıflaması (F-tipi)
 Belirli şartlarda bölünüp, diğer bir erişkin hücreyi
yapan hücre tipidir. Bu hücreler fleksibl doku
(F-tipi topluluk) adını alır.
 Örnek; karaciğer parankim hücresi, tiroid
hücresi, pnömosit.

25. Büyüme Faktörleri
 Radyasyon normal dokuda hücre ölümü şeklinde
hasar yapar
 Fakat, mitotik ve apoptotik ölüme ek olarak,
radyasyon doku hasarına sekonder sellüler
fonksiyon değişiklikleri de yapar:
 Hücre-hücre iletişiminde değişim
 İltihabi cevap
 Kalan normal dokuda kompansatris doku
hipertrofisi
 Doku onarım olayı

26. Büyüme Faktörleri
 Zamanla sitokinlerde değişiklikler bulunur ve
radyasyon fibrozisi kısmen geri dönebilir.
 Uygulamadan sonra hastaya verilerek radyasyon
hasarının ilerlemesinden koruyan veya azaltan
veya radyasyon hasarı semptomlarını azaltan
değişik ajanlar üzerinde çalışılmaktadır.

27. Radyasyon Hasarının Hücresel Mekanizmaları
 İyonizan radyasyonun akut etkileri yüksek dozdaki (>10
Gy) nekrozdan orta dozdaki (1-2 Gy) prolifere hücreyi
öldürmeye kadar değişir ve <0.5 Gy dozlarda
histopatolojik etki yoktur.
 Daha düşük dozlardaki subsellüler hasar primer olarak
DNA’yı hedefler; buna rağmen hücrelerin çoğu düşük
doz iyonizan radyasyona adaptif ve reparatif cevap
gösterir.
 Hücre yaygın DNA hasarı gösterirse veya hasarı
onaramazsa, apoptoza gider.

28. Radyasyon Hasarının Hücresel Mekanizmaları
 İyonizan radyasyon bir grup DNA lezyonu yapar. Bu hasar
direkt olarak partikül radyasyonu, X-ışını veya gama ışını ile
veya oksijenle ilişkili serbest radikal veya peroksidize
lipidlerden kaynaklanan solübl ürünler ile indirekt olarak
gelişebilir.
 Düşük dozdaki iyonizan radyasyon (<0.5 Gy) bazı hedef
hücre topluluğunda gen ekspresyonu yapabilir.
 DNA hasarının kendisi DNA onarımı, hücre siklus arresti
ve apoptozu ilgilendiren değişik genlerin salımını uyarır.

29. Radyasyon Hasarının Hücresel Mekanizmaları
 Yaşayan hücreler radyasyon hasarının geciken etkilerini
gösterebilir: mutasyon, kromozom aberasyonu, genetik
instabilite.
 Özellikle vasküler endotel hücresinin akut hücre ölümü,
radyasyon uygulamasından aylar ve hatta seneler sonra
geciken organ disfonksiyonuna neden olabilir. Genel
olarak bu geciken hasar parankim hücre atrofisi,
vasküler hasara bağlı iskemi ve fibrozis
kombinasyonuna bağlıdır.

30. Fibrozis
 Genellikle kanser tedavisinde kullanılan dozlarda
iyonizan radyasyonun önemli geciken komplikasyonu
normal parankimal dokunun fibrozisle replasmanıdır,
sonuçta skar ve fonksiyon kaybı olur.
 Bu fibrotik değişiklikler vasküler hasara bağlı iskemik
etkilenme, parankim hücre ölümü veya stem hücre
silinmesine sekonder olabilir.
 Radyasyona bağlı fibrozisin santralinde fibroblast
aktivasyonu ve kollajen birikimini ilgilendiren sitokin ve
gelişim faktörü yanında kemokin ve iltihabi hücre
etkilenmesi de vardır ve bunlar yara iyileşmesinde
önemli roller oynar.

31. Karsinogenezis
 Mesleki veya kaza ile iyonizan radyasyona maruz kalma,
deri kanseri, lösemi, osteojenik sarkom ve akciğer
kanseri gibi değişik kanser tiplerinin sıklığını artırır. Bu
kanserlerin görülmesinden önce, genellikle 10-20 senelik
latent peryod vardır.
 Hiroşima ve Nagazaki’de atomik patlamada
yaşayanlarda, KLL hariç, bütün lösemi tipleri artmıştır.
 Radyasyon uygulanan çocuklarda meme ve tiroid
kanserleri yanında gastrointestinal ve üriner kanal
kanserlerinde sıklık artımı vardır.
 Çernobil kazasından sonra (1986), 1990’larda
çocuklarda tiroid kanseri sıklığında artım görüldü.

32. Karsinogenezis
 İyonizan radyasyonun geciken karsinogenik etkisi çok iyi
anlaşılamamıştır. Akut etkilenme ve kanser görülmesi arasındaki
latent peryod genetik instabilite ile açıklanır.
 Hücre kültüründe, radyasyonla etkilenen hücrelerde mutasyon
hızının kantitatif analizi, değişik jenerasyonlardan sonra bile,
yaşayan hücrelerde mutasyonun devam ettiğini göstermiştir. Bu
geciken mutasyon birikimi onarılamayan hücrelerde kalıcı DNA
lezyonlarına yol açacaktır.
 İyonizan radyasyon, özellikle insan lenfositlerinde geciken
kromozom aberasyonları yapar. Bu mekanizmalar radyoterapi ile
kanser tedavisi yapılan hastalarda sekonder kanser, özellikle
lösemi gelişiminden sorumludur.

33. Akut, Tüm Vücut Radyasyonu
 Tüm vücut radyasyonu potansiyel olarak letaldir, klinik
bulgular doza bağlıdır ve akut radyasyon sendromu veya
radyasyon hastalığı olarak tanımlanır.
 Akut semptom bulguları, lenfohematopoetik hücreler
veya gastrointestinal sistem gibi hızlı prolifere olan
dokularda akut radyasyona bağlı nekroz veya apoptoza
bağlıdır.
 Akut radyasyon sendromlu hasta yaşarsa, subletal olarak
hasara uğrayan hücreler onarılır ve nekrotik veya
apototik hücreler daha radyorezistan stem hücrelerle yer
değiştirir.

34. Radyasyon Tedavisinin Etkileri
 Malign neoplazm için eksternal radyasyon 40-70 Gy
(4000-7000 rad) fraksiyone dozlarda ve bitişik normal
dokular korunarak verilir.
 Özellikle göğüs veya karına radyasyon verildiğinde, akut
radyasyon hasarı ve nötrofil ve platelet depresyonu
yapabilir. Bu hastalarda geçici halsizlik, bulantı ve
anoreksi olur ve geçici doz azaltması gerekebilir.
 Akut radyasyon tedavisi tümör kütlesini küçültür ve ağrı
ile bitişik dokulara baskı semptomlarını giderir.

35. Büyüme ve Gelişme Üzerine Etkileri
 Gelişen fetus ve küçük çocuk iyonizan
radyasyonla büyüme ve gelişme anomalilerine
çok duyarlıdır. Dört hassas aşama
tanımlanmıştır:
 İmplantasyon öncesi embriyo. İmplantasyondan
önce annenin radyasyonu embriyo için letal olabilir.
 Kritik organogenezis evreleri. İmplantasyon
zamanından gebeliğin 9. haftasına kadar, annenin
diagnostik amaçla bile radyasyon alması bir grup
konjenital malformasyona neden olacaktır.

36. Büyüme ve Gelişme Üzerine Etkileri
 Fetal dönem. Gebeliğin 9. haftasından doğuma kadar,
maternal radyasyon santral sinir sistemi ve üreme sisteminde
fonksiyonel anomalilere neden olabilir. Gebeliğin ilk üçte
birinde atom bombasına maruz kalan annelerin bebeklerinde
mental retardasyon görülmüştür. İnutero radyasyon alan
yenidoğanlarda çocukluk lösemisi ve beyin tümörü gelişim
sıklığı artar.
 Postnatal dönem. Radyasyon alan infant ve küçük
çocuklarda kemik gelişimi ve olgunlaşması gecikebilir. Santral
sinir sistemi, göz ve diş gelişimi bozulabilir.

37. Vasküler Sistem
 Endotel hedef hücredir. Endotel hücre hasarı tromboz
ve muhtemelen kanamaya yol açar. Kapillerler
tromboze, oblitere veya ektatik olabilir.
 Damar duvarındaki diğer hücreler oldukça rezistandır
 Ancak endotel hücresi ölümüne yol açan başlangıç
iltihabi reaksiyondan sonra radyasyon sahasındaki kan
damarları subintimal fibrozis, kas duvarında fibrozis,
internal elastik lamina dejenerasyonu ve ciddi lümen
daralması gösterebilir.
 Hasarlı damarların beslediği organlar iskemik değişiklik,
atrofi ve fibrozis gösterebilir.

39. Hemopoetik (kan ve lenf)
 Kritik hücreler ilik blast hücresi ve dolaşan
küçük lenfositlerdir.
 Dolaşmayan lenfositler ve diğer dolaşan beyaz
hücreler oldukça radyorezistandır.
 Eritrositler memeli vücudunda radyasyon
hasarına en rezistan hücredir.

40. Hemopoetik (kan ve lenf)
 Kemik iliğinin çoğunluğunun radyasyonu sonrası
dolaşan hücrelerde ciddi azalma olur:
 Plateletler 2-4 gün
 Lökositler 5-10 gün
 Eritrositler 3-4 hafta
 Olay, bu hücrelerin kök hücresinin radyasyonuna
bağlıdır.

41. Hemopoetik (kan ve lenf)
 Kanser tedavisi için kemik iliği naklinden önce,
iliği sterilize etmek üzere yüksek doz radyasyon
uygulanabilir
 Tüm iliğe 8 gray’den daha çok radyasyon dozu
ilik ölümüne yol açar ve başarılı bir ilik nakli
yapılmadıkça hasta ölür.

42. Deri
 6-8 gray altında reaksiyon azdır veya yoktur
 10 gray ve üzerinde erken dönemde eritem ve
geç etkiler görülür
 Erken etkiler
 Eritem
 Kuru deskuamasyon
 Yaş deskuamasyon
 Nekroz

43. Deri
 Geç etkiler dozla artar
 Oldukça yüksek dozlardan sonra
düzelme görülür, fakat geç etkiler
görülür:
 Deride incelme
 Pigmentasyon veya depigmentasyon
 Kıl kaybı veya incelmesi
 Subkütan yağ dokusu kaybı veya
incelmesi
 Seneler sonra kanser gelişimi

44. Kalp
 Kalp. Malign lenfoma, akciğer kanseri veya
meme kanseri için göğse verilen
radyoterapi kalp ve perikardı hasara
uğratabilir.
 Rezistan kabul edilir
 Geç etkileri seneler sonra görülebilir
 Akut veya fibrozan perikardit en sıktır
 Yüksek dozda myokardiyal fibrozis görülür
 Daha az olarak kapiller ve koroner
arterlerdeki radyasyona bağlı hasar
myokard iskemisi ve fibrozis yapabilir.

45. Akciğer
 Akciğerler radyasyon hasarına çok duyarlıdır ve
akut akciğer hasarı veya geciken radyasyon
pnömonisi yapar.
 Geciken hasar dispne, kronik öksürük ve azalan
akciğer fonksiyonu yapar. Bu durum
intraalveolar ve interstisyel fibrozise bağlıdır.
 İnternal ve eksternal radyasyon akciğer kanseri
sıklığını artırır.

46. Böbrek ve Mesane
 Böbrek radyasyon hasarına orta derecede
duyarlıdır.
 Peritubuler fibrozis, vasküler hasar ve glomerül
hyalinizasyonu gelişir ve hipertansiyon ile
atrofiye yol açar.
 Mesane radyasyon hasarına duyarlıdır ve akut
epitel nekrozunu submukozal fibrozis,
kontraktür, kanama ve ülser takip eder.

47. Sindirim Sistemi
 Kişisel sensitivite bazal mukoza tabakasındaki
kök hücrelerin sayı ve reprodüktif aktivitesiyle
uyumludur
 Ağız ve özofagus nisbeten rezistandır
 Mide daha sensitiftir ve daha çok sekretor hücre
içerir
 İnce barsak, oldukça aktif olduğundan, çok sensitiftir
 Kolon ve rektum özofagusa benzer.

48. Sindirim Sistemi
 Erken etkiler mukozada sayı azalması yapar
 Çok yüksek dozlarda kanama ve nekroz olur
 Klinikte ağrı ve muhtemel ülser vardır
 Radyasyon sonrası gastrit, enterit, kolit ve proktit
gelişebilir ve epitelyal mukozanın dökülmesi,
infeksiyona duyarlılık, elektrolit ve sıvı kaybı ile
birliktedir.

49. Sindirim Sistemi
 Geç etkiler
 Hücre artımı – fonksiyonel düzelme ~kısmen?
 Epitelyal metaplazi – fonksiyon kaybı
 Skar – ciddi fonksiyon kaybı
 Kronik klinik bulgular
 Striktür – Gastrointestinal kanal tıkanması
 Cerrahi tedavi gerekebilir

50. Meme
 Adolesan döneminde tanısal
dozda iyonizan radyasyon,
15-20 sene sonra meme
kanseri sıklığını artırır.
 Meme kanseri için radyoterapi
aşırı epitel hücre pleomorfizmi
ile birlikte olan dens, fibrotik
reaksiyon yapar.

51. Testis
 Erişkin sperm fikze postmitotik hücredir - rezistan
 Fakat fetusa kromozom hasarı geçebilir. Mutasyon olabilir.
 Spermatogonium radyasyona çok duyarlıdır; çok düşük
dozlarda bile mayoz baskılanması ve infertilite olur.
 2.5 gray testiste geçici sterilite yapar
 5-6 gray testiste kalıcı sterilite yapar
 Diğer sekretor ve hormonal hücreler geri postmitotik ve
fikze postmitotik hücre olduğundan, daha rezistandır
 Hormonal aktivite kalabilir

52. Testis
 Diagnostik x-ray ve nükleer tıp çalışmaları
fonksiyon için tehdit değildir
 Testis yanında radyasyon tedavisi muhtemelen
geçici sterilite yapar
 Testisi içine alan radyasyon tedavisi sterilite ve
muhtemelen fonksiyon kaybı yapar.
 Kan damarları oblitere olabilir ve Sertoli hücresi
ve Leydig hücreleri intakt kalacak şekilde
seminifer tubuli fibrotik olur.

53. Over
 Radyasyon tedavisi major sterilite nedenidir
 Akut radyasyon sonrası over follikülleri dejenere
olur; genellikle fibröz stroma içinde birkaç
primordial oosit ve follikül epiteli intakt kalır.
 Radyasyon tedavisi hormonal fonksiyonu da
tehdit eder.

54. Over
 Oositler spermatogonium gibi bölünmez
 Kendileri nisbeten radyorezistandır
 Kromozom hasarı olur ve fertilizasyondan sonra
belirgin olabilir
 Over hassasiyeti oositi destekleyen folliküler
hücrelerin durumuna bağlıdır
 Follikül gelişimi sırasında bu hücrelerde belirgin
sellüler gelişim aktivitesi vardır
 İnaktif follikül hücreleri daha az sensitiftir

55. Göz
 Lens iyonizan radyasyona duyarlıdır ve katarakt
yapar; retinal ve siliar arterler hasarlanabilir.
 Diagnostik X-ray’den katarakt oluşumu için
mesleki tehdit vardır
 Özellikle floroskopi sırasında göz kalkanı
kullanılmalıdır

56. Santral Sinir Sistemi
 SSS erişkinde oldukça radyorezistan kabul edilir
 Gelişimin devam ettiği 12 yaş öncesinde tam beyin dozu,
gelişimi yavaşlatabilir bu nedenle çoçuklarda genellikle
radyoterapiden kaçınılmalıdır
 Beyinde fokal nekroz ve beyaz cevherde
demyelinizasyon olabilir.
 Spinal kord radyasyonu küçük kan damarı hasarına bağlı
nekroz, demyelinizasyon ve parapleji yapar. Bu olay
transvers myelit adını alır.

57. Kemik ve Kıkırdak
 Matür kemik dokusu fikze postmitotik hücrelerden
oluşur ve bu nedenle oldukça rezistandır. Ancak
yüksek dozlarda osteonekroz yapar.
 Büyüme plağı, özellikle iki yaş altında, önemli bir
hedeftir, açık büyüme plağı olan genç kişide kalıcı
gelişim duraklaması ve deformiteye neden olur.
 Erişkinde osteonekroz ve kırık yapabilir.
 Ekleme yüksek doz, “kuru” eklem yapar.