2. Vena porta basıncının 10 mm Hg
(veya 14 cm su) dan yüksek olması
durumunda portal hipertansiyon
(PHT)’dan bahsedilir. Portal venin
normal basıncı 5-10 mm Hg (veya
7-14 cm su) dur
2
3. PORTAL HİPERTANSİYON
Başka bir tanım; eğer direkt portal
venöz basınç veya hepatik kama
basıncı (wedge pressure), inferior
vena kava basıncından 5 mm Hg daha
fazla ise, splenik pulpa basıncı 15 mm
Hg’dan fazla ise veya operasyon
esnasında 30 cm su’dan fazla ise
PHT’dan bahsedilir
3
8. ANATOMİ VE FİZYOLOJİ:
Yaklaşık 8 cm uzunluğunda olan
v.portae hepatis, v. mezenterika
superior ile v.splenikanın 2. lumbal
omur hizasında, pankreas boynunun
arkasında ve vena kava inferiorunda
ön tarafında birleşmesiyle oluşur
8
9. PORTAL HİPERTANSİYON
Yukarı doğru çıkarken biraz sağa kayan
v.portae hepatis, duodenumun üst
tarafı, koledok ve a.
gastroduodenalisin arkasında, vena
kava inferiorun da önünde bulunur.
Burada portal ven hepatoduodenal
ligament içinde bulunur
9
12. Bu sunumun sonunda
Portal Anatomi
Fizyopatoloji
PHT Nedenleri
Klinik yaklaşım
Tanı metotları
Medikal tedavi yaklaşımı
Cerrahi Tedavi seçenekleri
12
13. PORTAL HİPERTANSİYON
Karaciğer kan akımı yaklaşık dakikada 1500 cc
olup bu değer kardiak çıkımın % 25’ini temsil
eder. Bu akımın 2/3 ü portal venden geri kalanı
ise hepatik arterden sağlanır. Bunun yanında
portal ven karaciğer oksijen ihtiyacının % 25’ini
karşılar. Sinusoidlerde akım anlamlı olarak
azaldığında hepatik arter akımında anlamlı artış
olur. Bununla beraber bu akım artmasıyla
arterler ile venler arasında da şantlaşma olayı
% 30 oranında artar. Bu nedenle arteriel
akımdaki artışa rağmen karaciğer doku
perfüzyonunda anlamlı azalma olur.
13
14. PORTAL HİPERTANSİYON FİZYOPATOLOJİSİ
Ohm Yasası: Karaciğer içinde akışkanlık
Basınç = Akım x Direnç ve damar uzunluğu göreceli
Poiseuille yasası: olarak sabittir. Dolayısıyla
direnci damar çapı belirler.
Direnç = 8n L /∏ r4
n: viskozite sabiti Direnç damar çapının 4.
kuvveti ile ters orantılı
L: damar uzunluğu olduğundan portal damar
r: damar çapı çaplarındaki küçük
değişiklikler damar
direncinde anlamlı
değişikliklere sebep olur.
14
15. FİZYOPATOLOJİ
Sirotik karaciğerlerde intrahepatik
direnç nedeniyle sinusoidler ve
terminal hepatik venüller etrafında
miyofibroblast proliferasyonu sonucu
PHT gelişir
Benzer şekilde sinusoidler etraf
karaciğer hücrelerinin genişlemesi
sonucu da baskı altında kalabilirler
(rejenerasyon- NASH-ASH)
15
18. Portal venöz akım miktarı vazokonstrüksiyon
ve vazodilatasyon ile indirekt olarak
ayarlanır. Bunun tersine hepatik arterioller,
dolaşımdaki katekolamin ve sempatik
uyarılara direkt olarak cevap verir.
18
26. POST-HEPATİK PHT NEDENLERİ
Hepatik venül veya venler ile VCI
un hst
Vena oklüzif hastalık
Hepatik ven trombozu
VCI trombozu
VCI un örümcek lezyonu (perdeli
lezyon)
Kalp hastalıkları
Kardiyomiyopati
Kapak hastalıkları
Konstruktif perikardit 26
27. Ayrıca...
Portal ven basıncı 10 mm Hg ın üzerine
çıktığında portosistemik kollateralizasyon
uyarılır. PV ve VC arasındaki tüm venöz
pleksuslar açılır. Karaciğer dışı
kollaterallere ek olarak portal venöz akım
karaciğer içi anatomik ve fizyolojik
şantlardan da önemli ölçüde devam eder.
Bu olaya HEPATİK SINUSOIDLERİN
KAPİLLERİZASYONU denir.
27
29. ALKOL....
3 sebepten dolayı PHT a neden olur
Alkol terminal hepatik venleri
hasarlandırır
Karaciğerde yağlanmayı arttırarak
karaciğer hücre kütlesini arttırır
Karaciğere inflamatuvar hücre göçünü
arttırır
29
30. Bu sunumun sonunda
Portal Anatomi
Fizyopatoloji
PHT Nedenleri
Klinik yaklaşım
Tanı metotları
Medikal tedavi yaklaşımı
Cerrahi Tedavi seçenekleri
30
31. Klinik Yaklaşım
Amaç;
Portal HT sebebinin ortaya konması
Fonksiyonel karaciğer rezervinin
belirlenmesi
Portal venöz anatominin ve
hemodinamik durumunun
belirlenmesi
Eğer varsa GIS kanamasının yerinin
belirlenmesi
31
32. Klinik Yaklaşım (2)
Kronik alkol kullanım öyküsü, hepatit
geçirme öyküsü, hepatotoksinlere
maruziyet hikayesi KKC Hst düşün
KKC hst FM de sarılık, göğüs duvarı spider
angiomata, palmar eritem, Dupuytren
kontraktürü, testiküler atrofi veya
jinekomasti.
Asit, splenomegali, caput medusae, mental
durumda ansefalopatik değişiklikler ve
asterixis olması portal HTu destekler.
32
40. Tanı Metotları
KCFT
ALT, AST, (akut-kronik KC yetmezl)
ALT/AST >2 ise alkolik KC hst da görülür,
Child-Pugh derecelendirmesi
Karaciğerin rezervini göstermesi bakımından
önemli
MELD (Model for End-stage Liver Disease)
KC yetm den etkilenen böbrek fonksiyonlarını da
hesaba katan yeni skorlama
40
41. KARACİĞER FONKSİYONEL REZERVİNİN
BELİRLENMESİNDE CHILD-PUGH
Parametre I II III
Bilirubin <2.0 2-3 > 3.0
Albumin >3.5 3-3.5 < 3.0
Asit yok kke kont.güç
Nörolojik pat. yok minimal ileri koma
Beslenme çok iyi orta kötü
PTZ farkı 1-4 5-6 >6
41
42. CHILD-PUGH
5-6 puan Child A
7-9 puan Child B
10-15 puan Child C
42
43. Tanı Metotları
Anjiografik olarak da:
Çöliak superior mezenterik anjiografi
Splenoportografi
Transhepatik portal ven kateterizasyonu
Scintophotosplenoportography
IVC ve hepatik venografi
TIPS uygulanımı ???
43
45. Varis kanamasının prognozu altta yatan karaciğer
hastalığına bağlıdır. Sirozu olmayan hastalarda ilk
kanamaya bağlı ölüm oranı % 5-10 iken sirozlularda
bu oran %40-70 dir.
Özofagus varisi sirotik hastaların yaklaşık yarısında
gelişirken bu varislerden kanama varisli hastaların
yalnız 1/3 ünde meydana gelir.
Eğer kanama kendiliğinden durursa ÖVK 6 hafta
içinde %30 hastada yeniden görülür. 1 yıl içinde
tekrar kanama oranı %70 dir. 2 yıl içinde ise %80 dir.
6 haftadan sonraki mortalite oranı istatistiksel olarak
kanama geçirmeyen kişilerle farklı değildir.
45
46. Başka bir derecelendirme karaciğer
dekompanzasyonuna bağlıdır
Mortalite;
Child A %5
Child B %25
Chlid C %50 üzerinde
Kanama nüksü;
Child A %28
Child B %48
Chlid C %68
46
49. Bu sunumun sonunda
Portal Anatomi
Fizyopatoloji
PHT Nedenleri
Klinik yaklaşım
Tanı metotları
Medikal tedavi yaklaşımı
Cerrahi Tedavi seçenekleri
49
50. TEDAVİ
Özofagus varis kanaması ile gelen
hastada endoskopik olarak kanama %
95 durur. Ancak tekrar etme olasılığı
yüksek
Tekrar kanaması halinde Sangstaken-
Blakemore tüpü ile medikal ajanlar
verilerek kanama durdurulur
Kan Trsnf. A dikkat !!!
50
51. Akut Varis Kanaması
Hava yolunu koru
Resusitasyona başla Endoskopik band ligasyonu
i.v. damar yolu aç veya
Profl. Antibiyotik ver Endoskopik skleroterapi
Oktreotit ver (250µ bolus,
25-50 µg/sa 2-4 gün)
Kanama Kontrol edilemedi
Ya da Vazopresin ver (20
U bolus, 0,2-04 U/dak.) +
Nitrogliserin (başlangıçta
Kanama kontrol edildi
50 µg/dak. Sonrası
kanbasıncına göre)
51
52. Kanama Durmadı Kanama Durdu
TIPS
Kanama Durmadı Kanama Durdu
Tx a hazırla
Hasta Tx uygun değil Hasta Tx uygun Kontrol edilemez asit
Cerrahi Tedavi seçenekleri
52
56. TEDAVİ
Aktif kanaması durmuş özofagus
varislerinin uzun süreli tedavisi portal
ven basıncının düşürülmesine
yöneliktir. Propranolol, Clonidin,
Verapamil, PG, Metoklopramid,
Domperidon, Ketanserin gibi ajanlar
uzun dönemde PV basıncını
düşürmede kullanılır
56
69. DSRS
Tedaviye dirençli asit ve splenik ven
trombozunda, splenektomi yapılmış
hastalarda ve splenik ven çapı 7 mm
den küçükse kontrendike
Hepatik ansefalopati %0-32
DSRS vs TIPS
DSRS de kanama kontrolü daha iyi,
ansefalopati oranı az, şant trombozu az
ancak asit kontrolü zor
69