1. Çocuk ve Ergenlerde Obezite ve
Tip 2 Diabetes Mellitus
Korunma ve Tedavi
Prof. Dr Damla Gökşen
Ege ÜTF Pediatrik Endokrinoloji BD

2. Akış
 Enerji dengesi düzenlenmesi
 Obezite tanım-nedenleri
 Epidemiyolji
 İnsülin direnci
 Metabolik sendrom
 Tip 2 DM
 Korunma ve Tedavi

4.  Nörojenik
 Hormonal sinyaller
 Metabolik
 Ventromedial hipotalamus tokluk
 Lateral hipotalamus açlık merkezi
Hipotalamus
Enerji dengesinde
merkezi rol oynar

5. Afferent Sistem:
Periferik açlık sinyalleri
glikoz,kortizol ve ghrelin
Periferik tokluk sinyalleri
leptin, glukagon,somotostatin
Enerji Dengesinin Nöroendokrin
Düzenlenmesi

6. Merkezi Sinir Sitemi
Ventromedial hipotalamus,
paraventriküler nukleus,
lateral hipotalamus
Enerji dengesini açlık/tokluk,
enerji alımı/harcanması yolu ile koordine
eder
Enerji Dengesinin Nöroendokrin
Düzenlenmesi

7. Efferent Sistem
SSS den çıkan sinyalleri periferik dokulara iletir
Açlık ve açlığın motor komponentleri,
Otonom sinir sistemi
Sempatik sistemi; enerji harcanması
(Kahverengi yağ dokusunda beta adrenarjik resöptör
uyarılması ile termogenez artar)
Parasempatik sistem; enerji depolanması
(N vagus yolu ile insülin salınımını arttırarak enerji
depolanması)
Enerji Dengesinin Nöroendokrin
Düzenlenmesi

8. Afferent
sistem
Oroxijenik ve
anorexijenik
Efferent sistem
lipoliz
Enerji
depolanması

9. Enerji Dengesinde;
ĠĢtah Artıranlar ĠĢtah Azaltanlar
 Ghrelin
 Kolesistokinin
 Kortizol
 Agouti ilişkili protein
 Nöropeptid Y
 Oreksin
 GABA
 Leptin
  MSH ve POMC
 İnsülin
 Serotonin
 Dopamin
 PC-1
 PYY
 Glukagon benzeri peptid

10. • İştah azalması
• Aktivite artışı
• Termogenez artışı
•Enerji depolanmasında azalma

11. Obezite
 Organizmanın enerji tüketimi
üzerinde diyetle kalori alımı
 Adipozitlerin sayı ve/veya boyutunda
artış
 Sistemik kronik inflamasyon ile
karakterize çok faktörlü bir
sendrom
 Genetik-epigenetik
 Metabolik
 Psikolojik
 Çevresel

12.  Boya Göre ağırlık
Çocuğun boy yaşına
(boyunun 50.p de olduğu yaş) göre
olması gereken ağırlık
Hastanın ağx100/ideal ağ
% 110-120: overweight
> % 120: obez

13.  VKĠ (vücut kitle indeksi)
Ağ (kg)/boy (m)2
85-95 p:fazla tartılı
> 95 p: obez
 Deri Kıvrım Kalınlığı ölçümü
 Bel çevresi:
KVS hastalıkları ve Tip 2 DM riski
belirlemede

14.  Çocuğun aldığı enerjinin harcadığı
enerjiden fazla olması sonucu
gelişebilir.
BASĠT (EXOJEN) OBEZĠTE
Obezite Nedenleri?
Aşırı yemek yemeğe bağlı şişmanlığı olan
çocuğun boyu da yaşıtlarına göre uzundur

15.  Endokrin Nedenler
 Enerji düzenlenmesinde oluşan
monogenik bozukluklar
 Genetik Sendromlar
 Diğer
Endojen Obezite
Cushing Sendromu
Hiperinsülinizm
Büyüme horm eks
Hipotiroidi
Psödohipoparatiroidizm
Prader Willi Send:
Laurance –Moon Biedl Sendr
Down Send
Cohen Send
Carpenter send
Alström Send
Beckwith Wideman send
Hipotalamik Bozukluklar
Tümörler
Enfeksiyonlar
Travma
İlaçlar
Glikokortikoidler
Siproheptadin
Antitiroid ilaçlar
Fenotiazin, Na
Valproat
Östrojen
Obezite 1-4 yaş.
Hiperfaji, hipotoni,
gelişme geriliği,
hipogonodizm, boy
kısalığı
Obezite 1-2 yaş,
retinitis
pigmentoza,
hipogonodizm,
MR, polidaktili
Leptin eksikliği
Leptin reseptör eksikliği
POMC eksikliği
Prohormone convertaz 1
eksikliği
MC3-4 R mutasyonu
SIM 1 mutasyonu

16. obezite
Genetik
Enerji katkılı
içecek ve
yiyecekler
PSİKOLOJİK
FAKTÖRLER
Durağan yaşam
Fiziksel aktivite

17. Overweight-Obez
 Tanım
VKI % 85-95 overweight
VKI > % 95 obez
 ABD 15-19 yaş % 15 overweight
 Türkiye
10-19 yaş 2491 adolesan
Obezite % 6,8
overweight % 11,5
metabolik sendrom % 2,3
Bereket A, 2009

18. 4
5 4 6 7 5
11 11
16 16
0
5
10
15
20
1963-1965 1971-1974 1976-1980 1988-1994 1999-2002
6-11 12-19
ABD‟ de Çocuk ve Ergenlerde 1963-1965 ve
1999-2002 ve 2005 yıllları obezite sıklığında
değişim
%

19. Avrupa Obezite Artış Eğilimi
R J-Leach , T Lobstein
International Journal of Pediatric Obesity ,200

20. 0
2
4
6
8
10
12
14
Muğla
Manisa
Uşak
Kütahya
Afyon
İzmir
Denizli
EGEBÖLGESİ
12,2
8,7 8,9
4,9
6,9
13,6
9,3
10,5
%
İLLER
2001-2002 Yıllarında Ege Bölgesi
illerinde OBEZİTE

21. Tip 2 DM
Çocukluk Çağı Obezitesi
İnsulin Direnci
Metabolik Sendrom
Bozulmuş glukoz
toleransı

22. İnsülin Direnci
Weiss R, Lancet 2003.
Bozulmuş glikoz toleransı
Obez adolesan
Obez adolesan
Normal glukoz toleransı
İNSÜLİN direnci

23. İnsülin Direnci
 Plazma insulin düzeylerine uygun
olmayan
 Periferik glukoz kullanımı
 Hepatik glukoz üretimi

24. İnsulin direnci nasıl saptanır
 OGTT
1.75 g / kg ( maksimum 75 g ) anhidroz glukoz
0. dakika: Glukoz – İnsülin
120. dakika: Glukoz – İnsülin

25. OGTT – İnsülin Yanıtı
(mIU/ml )
0. dakika 120. dakika
Hafif 50 - 100
Orta hiperins. 15 – 50 150 - 300
Ağır hiperins. > 50 > 300
HOMA IR < 2,5 Normal

26.  Yakınma : şişmanlık
 Öykü : 5 yaşından beri yaşıtlarında
iri, beslenme; abur cubur ve
karbonhidrat ağırlıklı
 Öz soy geçmiş; Baba tip 2 DM
14 yaş erkek olgu

27. Fizik bakı :
 ağırlık 98 kg Ağ SDS: 7,00
 Boy 173 cm Boy SDS: 2,44
 VKİ 32.7 VKI SDS: 3,1
 puberte evre 5,
 akantozis nigrikans (+)
 TA: 140/90 mmHg
14 yaş erkek olgu

29. Laboratuvar
 Kolesterol: 250 mg/dL
 Ürik asid: 7,2 mg/dl
 Mikroalbumin: 60 mcg/dk
0. dk 120. dk
KŞ 85 mg/dl 140 mg/dl
İnsülin 12 ng/ml 300 ng/ml

30.  Kompensatuar hiperinsülinemiye bağlı
normoglisemi veya postprandial
hiperglisemi, açlık hiperglisemisi ortaya
çıkmadan uzun süre latent seyirli
olabilir.
İnsülin direncinde;

31. Çocukluk Çağı Obezitesi
İnsulin Direnci
Bozulmuş glukoz
toleransı

32. Bozulmuş Glukoz Toleransı
(BGT)-DM
Test Normal Bozulmuş
Açlık
Glukozu
Bozulmuş
Glukoz
toleransı
DM
Açlık plazma
Glukozu (mg/dl)
<100 100-125 - >126
2. Saat plazma
glukozu
<140 - 140-199 >200

33. İnsülin direnci; BGTveya Tip 2
DM‟in Belirteci mi?
BGT‟ı olan obez çocuk ve adolesanlarda
Primer beta hc fonksiyon bozukluğu ve
insülin duyarlılığında azalma
Caprio S, 2009 Diabetes
Care

34. Çocukluk Çağı Obezitesi
İnsulin Direnci
Metabolik Sendrom
Bozulmuş glukoz
toleransı

35. Metabolik Sendrom-Tanım-
Modifiye DSÖ kriterleri
Metabolik Sendrom
BileĢeni
Tanım
Obezite Yaşa ve cinse göre > 95 p VKI
Anormal Glukoz
dengesi
Açlık hiperinsülinemisi
Bozulmuş açlık glukozu
Bozulmuş glukoz toleransı
Dislipidemi Yüksek TG ( <10 y : >105 mg/dl, >10y : 136 mg/dl)
Düşük HDL ( <35 mg/dl)
Yüksek T. kol ( >95 p)
Hipertansiyon Yaşa ve cinsiyete göre > 95 p sistolik kan basıncı
Üç ve daha fazla kriter varlığı: MS

36. Metabolik Sendrom- IDF
kriterleri
YaĢ Grup Obezite
Bel
Çevresi
Trigliserid
(mg/dl)
HDL
(mg/dl)
Kan Basıncı
(mmHg)
Glukoz
(mg/dl)
6-10 y ≥90 p
10-16 y ≥ 90 p
yada
Erişkin
cut-off
≥150 <40 Sistolik>130
veya
Diastolik>85
AKŞ>100
veya
Tip 2 DM
>16 y
(Erişkin)
E: ≥ 94 cm
K: ≥ 80 cm
≥150 E:<40
K:<50
Sistolik>130
veya
Diastolik>85
AKŞ>100
veya
Tip 2 DM
Santal obezite varlığında iki ve daha fazla kriter : MS

37. Prevelans
 Obez çocuklarda MS sıklığı % 18-50.
 Normal ağırlığı olan çocuklarda
MS < %1

38. Tip 2 DM
Çocukluk Çağı Obezitesi
İnsulin Direnci
Metabolik Sendrom
Bozulmuş glukoz
toleransı

39. Clinical Endocrinol Metab,34(3),2005
Clinical Diabetes, 18(2), 2000
Pediatric Drugs, 4(4), 2002
Epidemiyoloji-Tip 2 DM
 Amerikan populasyonunda çocukluk çağı DM
tanılı olgularda Tip 2 DM oranı ;
 1992 %2-4
 1994 %16
 2000 %45
 Florida, 5-19 yaş DM tanılı olgularda Tip 2
DM oranı
 1994-1998 %2,4
 2000 %20

40. Epidemiyoloji-Tip 2 DM
 Tayland‟da çocukluk çağı diyabetler içinde Tip 2 DM
 1990 %5
 1995 %17
 Japonya‟da çocuk ve adölesan Tip 2 DM insidansi (yıllık)
 1976-1980 7,3/100.000
 1981-1985 12,1/100.000
 1991-1995 13,9/100.000
 Avrupa % 1-2 Clinical Endocrinol Metab,33(2),2005
Clinical Diabetes, 18(2), 2000
Pediatric Drugs, 4(4), 2002

41. Ülkemizde çocukluk çağında Tip 2
DM Sıklığı?
 Yeterli epidemiyolojik veri
olmamasına karşın çocuk ve
ergenlerde Tip 2 DM için risk
faktörleri ülkemizde de artıyor

42. Ege Üniv. Tıp Fakültesi ( 216 obez )
216 obez ( 1 hasta Tip 2 DM )
o % 88.3 normal glukoz toleransı
o % 11.7 glukoz intoleransı
o Orta hiperinsülinemi: 0. dakika: % 44.6
120. dakika: % 10.0
o Ağır hiperinsülinemi: 0. dakika: % 7.7
120. dakika: % 2.5
o IRHOMA: % 60.2 hiperinsülinemi
o 12 hastada metformin tedavisi

43. Ankara Üniv. Tıp Fakültesi (93 obez)
93 obez ( 1 hasta Tip 2 DM )
 % 89.24 normal glukoz toleransı
 % 10.76 glukoz intoleransı
 Obezlerin % 83.13‟ünde hiperinsülinemi

44. İngiltere
 103 obez 2-18 yaş
Hiperinsulinizm %40,
BGT % 11
Hipertansiyon %42
Dislipidemi %30
Viner RM…Arch Dis Child. 2005

45. Tip 2 DM Patogenezi
Olası genetik yapı
Prenatal ve yaşamın
erken dönemi
 Düşük doğum ağırlığı
(Özellikle hızla büyümeyi
yakalayanlar)
 Diabetik anne bebekleri
 Anne sütü ile beslenme
risk azaltıcı
Cinsiyet
 Kızlarda erkeklere
göre risk 1.7 kez fazla
 POS bozulmuş glukoz
toleransı % 35, tip 2
DM % 6
Obezite
 Değiştirelebilir risk
faktörü
 Obez kişiler 40 kez
daha fazla Tip 2 DM
riski altında

46. Obezite – Yağ dağılımı
 Viseral-intraperitoneal-abdominal
yağ miktarı artışı ile:
 Bazal ve glukozla uyarılmış insülin
düzeyi yüksek
 İnsülin duyarlılığı azalmış
 Glukoz tutulumu azalmış
 Subkutan (femoral, gluteal ) yağ dokusu
ile metabolik indeksler arasında ilişki
az.
Sinha R, N Engl J Med, 2002:

47. Beslenme Alışkanlıkları
Enerji alımının>enerji harcanması
Obezite-Tip 2 DM riski

48. Fiziksel Aktivite
 Erişkinlerde düzenli fiziksel aktivite
Tip 2 DM riskini % 20-60 azaltır
 Orta-ciddi düzey egzersiz bozulmuş glikoz
toleransının---DM „ ye dönüşümünü ağırlık
kaybı olmadan bile engellemektedir
Vuori L. Dibetes 1995
Uomiletho J, NEJM, 2001

49. Fizisel Aktivite
 Vücut ağırlığı üzerine etkisi olmadan;
 İskelet kasında glikoz tutulumu
 Yağ dokuda glikoz tutulumu, insülin
duyarlılığı ve KC de glikoz depolanması

50. Tip 2 DM-Klinik özellikleri
 Obezite
 Birinci derece akraba Tip 2 DM
 İnsülin direnci
 Hipertansiyon
 Dislipidemi
 Non alkolik yağlı KC
 PKOS
 Uyku apnesi

51. Obezite- Tip 2 DM
Tedavi - Korunma
 Tıbbi Beslenme Tedavisi
 Egzersiz
 İnsulin duyarlılığını artırıcı ilaçlar
( Metformin, Tiazolidinedionlar )
 İnsülin

52. Tıbbi Beslenme Tedavisi

53. Beslenmede Anahtar
Noktalar
 Amaç postprandial hiperglisemiyi ve
insülinemiyi önlemek
 Artmış yağ tüketimi, insülin duyarlılığını
azaltır
 Tam tahıl veya posalı gıda tüketimi insülin
duyarlılığında artışa neden olur
Diabetologia 2010

54. Beslenmede Anahtar
Noktalar
 Karb alımı (düşük veya yüksek) obezite ve tip 2
DM gelişimi üzerine etkisi yok
 Glisemik indeks ve Glisemik yükü yüksek gıdalar
obezite ve Tip 2 DM gelişimini arttırıyor
 Batı tarzı yemek alışkanlıkları Tip 2 DM gelişimini
arttırıyor
Diabetologia 2010

55. Karbonhidrat İçeren Gıdalar ve
Glukoz Toleransı
Obez
N glukoz toleransı
N insülin düzeyi
Ebeling CB, JAMA 2007
Düşük yağ, yüksek karb veya farklı bir
beslenme modeli ile rahatlıkla ağırlık
kaybeder

56. İR (+)
beta hc fonk (+)
Ebeling CB, JAMA 2007
düşük GI/GL beslenme ile kilo
verir
Karbonhidrat İçeren Gıdalar ve
Glukoz Toleransı

57. Adölesan Dönem- Beslenme
Obezite-Tip 2 DM
 Akut insülin yanıtı;
periferal insülin duyarlılığındaki azalmaya
yetersiz beta hc leri adaptasyon gösteremez.
 Sonuç olarak obez olan ve akut insülin yanıtına
daha fazla ihtiyacı olan çocuklar Tip 2 DM
geliştirebilir.
 Düşük yağ/yüksek karb içeren beslenme modeli
insülin direncine neden olacağı için bu dönemde
uygun olmayacaktır.

58. Fruktoz, Glukoz ve Sukroz
 Fruktoz; tamamı KC de metabolize olur,
glukoz ise periferik dokularda metabolize
olur
 Glukoz metabolizması, insülin bağımlı iken,
fruktoz metabolizması insülin bağımsızdır
 Sukroz metabolizması glukoza benzer

59. Fruktoz
 Fruktoz tüm şekerler arasında hızla yağa
dönüşür, trigliserid düzeyi çok yükselir.
 Ayrıca fruktoz, insülinin glukoza ilgisini azaltarak
insülin direncine neden olur

60. Fruktoz
 Tadını fruktozdan alan yiyecek ve içecekler
doyma hissini geciktirmekte, daha çok
tüketilmesine neden olmakta ve ikinci acıkma
hissini öne çekmektedir
 Fruktozun beyindeki besinlerle ilişkili haz
nöronlarını güçlü bir şekilde uyararak bağımlılık
oluşturur

61. Fruktoz
 Fruktoz içeren içecekle beslenen kişilerde glukoz
içeren içecekle beslenenlere göre postprandial
TG düzeylerinde artış.
 Açlık glukoz ve insülin düzeylerinde artış
 Her iki grupta da ağırlık artışı aynı ancak fruktoz
alan grupta intra abdominal adipoz dokuda artış
 Nonalkolik yağlı KC
Stanhope KL J Clin Invest 2009

62. CENNETTE YASAK MEYVA ELMA ???
sorun öncelikle doğal
besinlerle alınan şekerler ve
fruktozdan değil “eklenmiş
şeker”den kaynaklanır

63.  Tüm hazır gıdalarda tatlandırıcı, koruyucu, kıvam
artırıcı özelliğinden dolayı yaygın olarak
kullanılmaktadır.
 Mayonez ve Salata Sosları
 Alkolsüz içecekler ( meyve suları, gazoz, kola)
 Kek, kurabiye, bisküvi,tart, jöle
 Tatlı ekmekler
 Süt ürünleri ( meyve aromalı yoğurt, dondurma)
 Salamura meyve ve sebze ürünleri
 Çikolatalar
 Tatlılar
Hangi Gıdalar Fruktoz
İçerir?

64. POPÜLER DİYETLER

65.  Çocuk ve adölesanlarda popüler diyetlerin
etkinliğini ve güvenliliğini bildiren araştırma yok!
 2 bilimsel çalışma- yetişkinlerde,
 Atkins, Zone, Weight Watchers, Ornish
 Prospektif
 1 yıl sonunda diyet tipleri ile kilo kaybı
diyete uyum (ağırlık kaybı motivatör)
enerji harcanması
kilo koruma arasında anlamlı fark yok
Dansinger ML, JAMA, 2005.

66. Beslenme-Tip 2 DM

67. Egzersiz
 Düzenli yapılan egzersiz ağırlık kaybı
başlamadan 2 hafta önce açlık insülin
düzeyini düzeltir.
 Ağırlıkta değişiklik olmaksızın vücut
kompozisyonunda değişiklik oluşur
 Egzersiz kesildikten sonra, insülin
düzeyleri egzersiz öncesi düzeyine döner
ve hatta „rebound‟gözlenir
Balogopal P, J Pediatr 2005
Allen DB J Pediatr, 2007
Fergusaon MA IJObes R Metab, 1999.

68. Fiziksel Aktivite / Hatalar –
Zorluklar
 Okul servisleri
 Asansör kullanımı
 Aktivite alanlarının azlığı
 Beden eğitimi dersleri
 Arkadaş ----- TV, Bilgisayar
 Fiziksel açıdan aktif olmayan, şişman ebeveyn

69. Ağırlık Kaybı-Planlama-Hedef
YaĢ Ağırlık kaybı stratejisi
0-2 yaş Ağırlık koruma
3-7 yaş Ağırlık koruma eğer sekonder sağlık
problemi yok ise
> 7 yaş VKI % 85-95 ağırlık koruma
VKI > 95 veya sekonder sağlık problemi
varsa ağırlık kaybı

70. Obezite-Tip 2 DM
Tedavi-İlaç
 İnsülin Duyarlılaştırıcılar
 Metformin-tizolidinedion
 İnsülin salgılatıcılar
 Sulfanilüre, meglitinid
 Glukozidaz inhibitörleri (karb
emilimini engeller)
 Akarboz

71. İlaç
 Eğer yaşam şeklini değiştiren önlemler başarısız
olursa metformin başlanabilir.
 Metformin
Hepatik glukoz salınımını azaltır
Kas glukoz uptake arttırır
İnsülin duyarlılığını arttırır
 Obez PKOS‟ lu BGT olan kızlarda etkin
BGT olmayan obez kızlarda etkinliği ???
Çocukluk çağında kullanımı ????

72. Metformin
 21 çalışmanın değerlendirildiği bir meta analizde
8 hafta-13 ay arası kullanım
en küçük yaş 10 yaş
500 mg /g ile başlanır 1-2 g/gün
İnsülin duyarlılığında düzelme
12 çalışma sadece VKI değerlendirilmiş. 9 tanesinde
VKI‟ de belirgin azalma
Hearnshaw C, Diabetes,Obesity and
Metabolism, 2010

73. Metformin-Komplikasyonlar
 Karın ağrısı
 İshal
 Bulantı-kusma
 Başağrısı

74. Tedavi
 Sibutramin
Kardiak yan etki nedeni ile yasaklandı
K Amerika 500 adolesanda yapılan çalışmada VKI,
HOMA IR belirgin azalma.
 Orlistat (pankreatik lipaz inh)
539 olgu plasebo kontrollü randomize çalışma VKI
azalma
Chanoine JP, 2005 JAMA
Berkowitz RI, 2006 Ann Int Med

75. Tedavi-Cerrahi
 VKI > 40 kg/m2
 Kızlarda > 13 yaş, erkeklerde > 15 yaş
 Obeziteye sekonder gelişen komplikasyonlar
Tercih edilen Cerrahi
 Roux-en-Y gastric bypass ve gastric banding.
Komplikasyonlar
 İB Obstruksiyon
 Herni
 Ağırlık artışı
 Vitamin ve eser element eksikliği

76. Tedavi-Cerrahi
 21 çalışmanın dahil edildiği meta analiz
(Çocukluk çağı)
Çalışmalar retrospektif ve gözlemsel
5-76 hasta
7 çalışmada 12 ayda % 41-64 arası ağırlık
kaybı
Hearnshaw C, Diabetes,Obesity and
Metabolism, 2010

77. BGT-Tedavi
 Yaşam şeklindeki değişiklikler Tip 2DM
ye gidişi yavaşlatacaktır.
 Metformin etkisi de gösterilmiştir.

78. Eğitim: Diyabet/ YaĢam tarzı değiĢikliği
Beslenme + Fiziksel aktivite + Metformin baĢlanması
Amaç: AKġ:<126 mg/dl ve/veya HbA1c<%7
Tedavi yeterli
AKġ:<126 mg/dl ve/veya
HbA1c <%7
DEVAM
3-6 ay sonra tedavi yetersiz
AKġ:>126 mg/dl ve/veya
HbA1c >%7
Gece tek doz Glarjin-Detemir
ekle
Kombinasyon tedavisi yeterli
AKġ:<126 mg/dl ve/veya
HbA1c<%7
DEVAM
3-6 ay sonra kombinasyon
tedavisi yetersiz
AKġ:>126 mg/dl ve/veya
HbA1c>%7
YOĞUN ĠNSÜLĠN TEDAVĠSĠ
Genç
Tip 2 DM
Tedavi

79. Sonuç Olarak; Korunma
 Maternal obezite, gestasyonel DM,
maternal malnutrisyonun önlenmesi
 Anne sütü;
AS alımı ile obezite ve azalmış insülin
duyarlılığı arasında ilişki
 Doymuş yağ kullanımı – azalmış insülin
duyarlılığı
7 aylıktan itibaren düşük doymuş yağ ve
kolesterolden fakir beslenme 9 yaşında
insülin direnci üzerine etkili
Kaitosaari T, Diabetes Care, 2006.

80. Korunma
 Obezite riski taşıyan süt çocuğu ve okul
öncesi grupların belirlenmesi ve kilo
alımının önlenmesi için programlar
geliştirilmesi
 Egzersiz programlarının geliştirilmesi
 Okullarda sağlıklı çocuk beslenmesinin
sağlanması
 Okul kantinlerinin sınırlanması

81. TEŞEKKÜRLER

82. Teşekkürler !!!!

83. Vertical Banded
Gastroplasty
Adjustable
Gastric Banding
Roux-en-Y
Gastric Bypass

84.  Prof.Dr. Abdullah Bereket ve
arkadaşları istanbulda‟ki okul
çocuklarındaşişmanlık sıklığının son 8
yılda % 5‟den % 10‟a yülseldiğini, bu
artışın yüksek ekonomik düzeydeki
grupta % 16,2 olduğunu bildirdiler.
Biz de 4 yıl önce Kocaeli‟deki
çocukların % 7‟sinin obez, % 12‟sinin
ise obezite riski
taşıdığınıgöstermiştik.

85. NEDEN İNSULİN DİRENCİ
TNF-

Il-6
İnsulin bağımlı glukoz alımı
FFA alımında
Trigliserid sentezinde 
Lipoliz
FFA salınımı 
Adinopektin 
Lipoprotein lipaz 
IL-6
Yağ dokusu TG
FFA
Adinopektin 
Dolaşım

86. FFA 
TG 
Gluconeogenesis 
Glukoz üretim 
Glukoz alım
Glukoza bağlı insülin
sekresyonu 
b-cell glut-2 
Apopitozis
Glucose
uptake
Insulin
duyarlılığı
TNF 
IL-6
Leptin 
Resistin 
adiponektin
Acetyl CoA
Glukoz oksidasyonu
Glukoz uptake’i
Glikojen yapımıKaraciğer
Pankreas
Adiposit
lipotoksisite
FFA‟lar
1. Kas dokusunda insülin direnci 
2. Hepatik glukoz yapımı 
3. bCell fonksiyonu 

87. Diabetologia fig 1 koy veya
yasemine ver

88. Diabetologia 2010

90.  besin endüstirisinin şeker kaynağı olarak şeker pancarından
üretilen sakkaroz yerine daha ucuz olan ve kristalleşmeyen
mısırşurubunun (buna nişasta bazlı şeker-NBŞ de
denmektedir ve en çok % 55 Fruktoz, % 45 glükoz içeren
formu kullanılmaktadır.) tercih etmesi, buna bağlı olarak
ülkemizde 400.000 ton dolayında mısır şurubu üretilmesi
bulunmaktadır.
 Mısırdan nişasta alınmakta glukoza hidrolize olmakta ve
enzimatik izomerizasyon ile glukoz fruktoza çevrilmkete
(HFCS)
 HFSC; raf ömrü uzun, daha fazla tatlandırıcı etkiye sahip
 Nem oranını arttırıyor
 Düşük malliyet

91. Evidence Based Library
 Düşük glisemik indeks beslenme
 Düşük glisemik indeksli besinlerle beslenme sekonder
olarak enerji alımını kısıtlıyor
 6-12 yaş arası çocuklarda ağırlık kaybını sağlayabilir
 Adolesanlarda uzun dönem ağırlık kaybında efektif olabilir
 Düşük karbonhidratlı beslenme
 Günlük enerjinin <%45 KH
 Kısa dönemde ağırlık kaybı sağlar ve BMI iyileştirir (<1 yıl)
 Uzun dönem (> 1 yıl) etkinliği ve güvenliği konusunda kanıt
yok
 Çocuklarda önerilmemeli
ADA Evidence Based Nutrition Practice Guideline on
Pediatric Weight Management, 2007.

92. Evidence Based Library
 Besin öğesi içeriği modifiye edilmiş diyetler
 Yüksek protein
 Düşük KH
 Çok düşük kalorili (900-1200 kcal)
 Bazı araştırmacılar proteinlerin teorik yararlarından
dolayı savunmakta
 Güvenlilliğini belirten yeterli kanıt yok!!!!
ADA Evidence Based Nutrition Practice Guideline on
Pediatric Weight Management, 2007.

93. Yüksek Proteinli Diyetlerin Ağırlık
Kaybındaki Etki Mekanizması
Yüksek protein diyeti
Proteinin KH’la yer
değiştirmesi GI ve
GY azalır
Tokluk artar acıkma
azalır
Termojenezis artar
Yemek sonrası
insülin azalır
Enerji alımı azalırEnerji harcaması artar
Ağırlık kaybı

94. Düşük karbonhidratlı diyetlerin
ağırlık kaybındaki etki
mekanizması;
 60-130 g KH/gün düşük
 <60 g KH/gün çok düşük
 Düşük KH lı diyetlerin kısa dönemde (6 hafta)
ağırlık kaybına etkisi olduğu bilinmektedir
 Yağ dokusu kaybı???
 Kas kitlesi ve su kaybı
 Metabolik açlığa bağlı glikojen mobilizasyonu ve
ketozis

95. ↓KH’lı,↑ prt’li diyetler ile kilo kaybettiren
diyetlerle yapılmış olan 107çalışmanın
incelendiği review‟da;
Bu diyetlere bağlı kilo kaybı özel olarak KH
kısıtlamasına bağlı değildir buna rağmen kilo
kaybı, diyet yapanların kalori kısıtlamasının
süresine ve önerilere ne kadar süre devam
ettiğine bağlı bulunmuştur.
JAMA
2003;289:1837-1850
Kalori kısıtlamasının ağırlık kaybında en önemli
faktör olduğu, KH kısıtlamasının
avantajlarının kilo kaybında çok spesifik
olmadığı belirtilmiştir.
J Am Diet Assoc.2001; 101: 411-20
Clin Endocrinol Metab. 2003;83:1617-23

96. Pennsylvania ve Philedelphia Veterans
Affair Medical Center çalıĢmasında,
↓ KH‟lı diyetle ilk 6 hafta ort. Kilo kaybı
gözlenmiş fakat sonraki 6 hafta sırasında
geri alım olmuş ve bir yıl sonraki net kilo
kaybında diğer diyetlere göre anlamlı bir
farklılık bulunmamıştır.
N.Eng J Med 2003
Ann Int Med 2004

97. Kolon kanser ile ilişkisi;
Kuzey Amerika‟da ve Avrupa‟da görülen
kansere bağlı mortalite riskine neden olan en
yaygın kanser türüdür.
Uzun dönem et tüketiminin (özellikle kırmızı
et,biftek,domuz) kolon kanseri riskini 3 kat
arttırdığı hakkında görüş birliğine varılmıştır.
N Engl J Med 1990
Cancer Res 1994;54:2390-7

98. Ağırlık Kaybı Nasıl Planlanmalı
YaĢ Ağırlık kaybı stratejisi
0-2 yaş Ağırlık koruma
3-7 yaş Ağırlık koruma eğer sekonder sağlık
problemi yok ise
> 7 yaş VKI % 85-95 ağırlık koruma
VKI > 95 veya sekonder sağlık problemi
varsa ağırlık kaybı