1. ARDS
Öğr.Gör.Dr.Kürşat GÜNDOĞAN

2. SİNONİMLER
Adult Respiratory Distress
Syndrome
 Transfüzyon Akciğeri
 Perfüzyon Sonrası Akciğeri
 Şok Akciğeri
 Travmatik Islak Akciğer

3. TARİHÇE
• 1800’lerde William Osler tarafından
belirlenmiş
• Ashbaugh, Bigelow ve Petty, Lancet –
1967’de 12 benzer olgu yayınlamışlar
• ARDS çocuklarda da görülmüş
• Yeni Kriterler ve Tanımlar Belirlenmiş

4. ORJİNAL TANIMLAMA
• Akut solunum zorluğu
• Oksijene dirençli siyanoz
• Azalmış akciğer kompliyansı
• Akciğer filminde diffüz infiltrasyon
Ancak hiçbiri özgül değil

5. 1994 KONSENSUSU
• Akut başlangıç
 Ağır bir olayı izleyebilir
• Akciğer filminde bilateral infiltrasyonlar
• PAWP < 18 mm Hg
• İki Alt Grupta incelenebilir:
 Akut Akciğer Hasarı - PaO2/FiO2 < 300
 ARDS - PaO2/FiO2 < 200

6. EPİDEMİYOLOJİ
• ALI için 17.9/100,000
• ARDS için 13.5/100,000

7. TANI KRİTERLERİ
 Dirençli hipoksemi
PaO2/Fİo2<200
 Yaygın iki taraflı pulmoner infiltrasyon
 Kalp hastalığının olmaması
PA wedge<18 mmHg veya sol ventrikül
yetmezliği bulgularının olmaması

8. KOLAYLAŞTIRICI FAKTÖRLER
• İnfeksiyon
AC kaynaklı:pnömoniler:bakteri, mantar, virüsler,
pneumocystis carini
Akciğer dışı: gram negatif basil sepsisi,
stafilakok, diğer gram pozitif koklar, kandida
• Mide içeriğinin aspirasyonu

9. KOLAYLAŞTIRICI FAKTÖRLER
 Travma
Göğüs:akciğer yaralanması
Göğüs dışı:
hemorajik şok
kafa travması
yanıklar
Künt karın travması ve pankreatit
Ortopedik: yağ embolisi send.ciddi
kırıklar

10. KOLAYLAŞTIRICI FAKTÖRLER
 Diğer durumlar
İlaçlar:opiyoid veya salisilat aşırı kullanımı
Toksik: duman veya gaz inhalasyonu
Amniyotik sıvı embolisi
Merkezi sinir sistemi AC ödemi
Yarı boğulma, kan ve kan ürünlerinin transfüzyonu
Vaskülit ve pulmoner hemoraji ile giden kollajen damar
hastalıkları

11. EVRELERİ
• Akut eksudatif faz
– Hızlı başlayan solunum yetmezliği
– İnflamatuvar hücre infiltrasyonuna
bağlı alveoler hasar
– Hyalin membran oluşumu
– Kapiller hasar
– Alveollerde proteinden zengin ödem
sıvısı
– Alveoler epitelde yırtılma

12. • Subakut, proliferatif faz
– Israrlı hipoksi
– Hiperkarbi gelişimi
– Fibrozing alveolit
– Akciğer kompliyansında azalma
– Pulmoner hipertansiyon

13. • Kronik faz
– Alveol, bronşiyol ve kapillerlerde
tıkanma
• İyileşme fazı
– Hipokside kademeli düzelme
– Akciğer kompliyansında düzelme
– Radyolojik değişikliklerin düzelmesi

14. PATOGENEZ
• Başlatıcı olay
• İnflamatuvar mediyatörler
– Mikrovasküler endotel hasarı
– Alveoler epitel hasarı
– Permeabilite artışına bağlı alveoler ödem

15. PATOGENEZ
• İnflamatuvar cevaba ve kontrolsüz inflamatuvar
mediyatör salınımına bağlı Hedef Organ hasarı
• Lokal SIRS bulguları
• Kompleman aktivasyonu
• Sitokinler: TNF-α, IL-1b, IL-6
• Platelet activation faktör
• Eikosanoidler: prostasiklin, lökotrienler, tromboksan
• Serbest radikaller
• Nitrik oksit
• Tip II pnömosit ve fibroblast proliferasyonu

16. PATOFİZYOLOJİ
• Anormal gaz değişimi
• Bozulmuş oksijen sunumu ve tüketimi
• Kardiyopulmoner etkileşim
• Çoklu organ tutulumu

17. ANORMAL GAZ DEĞİŞİMİ
• Hipoksemi
– Kapiller geçirgenlik artışı
– İnterstisyel ve alveoler eksuda
– Sürfaktan hasarı
– Azalmış FRK
– Diffüzyon defekti ve sağdan sola şant

18. KARDİYOPULMONER
ETKİLEŞİMLER
• A = Pulmoner hipertansiyon sonucu artmış
sağ ventrikül ard yükü
• B = Yüksek PEEP sonucu azalan ön yük
A+B = Azalmış kardiyak debi

19. BELİRTİLER VE BULGULAR
 Ciddi nefes darlığı ve solunum sıkıntısı
 Muayene bulguları: Siyanoz, taşikardi, taşipne
gibi hipoksemiye ait bulgular
 Ateş, hipotansiyon, travma veya organ yetmezliği
gibi ARDS’ye neden olan altta yatan hastalığın
bulguları
 Erken dönemde belirti ve bulgular AC ile sınırlıdır
 Çoklu organ yetmezliğinde KC,böbrek veya MSS
ait klinik bulgular gelişebilir.

20. LABORATUVAR BULGULARI
 En önemli bulgu dirençli hipoksemidir.
 O2 desteğine rağmen PO2 ciddi derecede
azalmıştır.
 %100 O2 bile PaO2’ yi60-100 mmHg’nin üzerine
çıkaramayabilir.
 Arteriyel PH; PaCO2 seviyesi, hipotansiyon ve
metabolik asidoz varlığına göre yüksek, normal
veya düşük olabilir.

21. GÖRÜNTÜLEME ÇALIŞMALARI
 PA AC grafisi: Başlangıçta AC ödemine bağlı yaygın
bilateral infiltratlar görülür.Kardiyojenik ve
nonkardiyojenik ödem ayrımını yapmak mümkün
değildir.
 ARDS’nin komplikasyonu olan barotravma takibinde
önemlidir.
 Toraks tomografisi:AC hasarının non homojen dağılımını
gösteren yamalı yaygın infiltratlar görülür.

25. AYIRICI TANI
 Öncelikle sıvı yüklenmesi, kalp yetmezligi ve
yaygın akciger enfeksiyonları düsünülmelidir.
 Akut eozinofilik pnömoni
 Hızlı ilerleyen pulmoner interstisyel fibrosis,
 Hipersensitivite pnömonisi,
 Alveoler hemoraji sendromları,
 Alveoler proteinosis,
 Lenfanjitis karsinomatoza,
 Lösemik infiltrasyon ayırıcı tanıda düsünülmesi
gerekli hastalıklardır.

26. KARDİYOJENİK VE NON
KARDİYOJENİK ÖDEM AYRIMI
 KARDİYOJENİK ÖDEM
Kalp hastalığı hikayesi
Üçüncü kalp sesi
Kardiyomegali
İnfiltratların merkezi dağılım göstermesi
Damar kökünün genişlemesi
PA wedge basıncının artması
Pozitif sıvı dengesi

27. KARDİYOJENİK VE NON
KARDİYOJENİK ÖDEM AYRIMI
 NONKARDİYOJENİK ÖDEM
Kalp hastalığı yokluğu
Üçüncü kalp sesi yokluğu
Normal büyüklükte kalp
İnfiltratların periferik dağılım
göstermesi
Normal damar kökü genişliği
Normal veya düşük PA wedge basıncı
Negatif sıvı dengesi

28. TEDAVİ
 ARDS’nin tedavisi, ARDS’ye yol açan
hastalığın tedavisi ile ciddi hipokseminin
düzeltilmesi ilkesine dayanır.

29. TEDAVİ
OKSİJEN
 Hipokseminin tedavisine hemen her zaman %100
O2 verilerek başlanır(FiO2:1.0).
 Verilen O2 konsantrasyonu, arteryel O2
saturasyonunu %90’ın üzerinde, PaO2’yi 60
mmHg’nin üzerinde tutacak şekilde ayarlanmalıdır.

30. TEDAVİ
PEEP
 Ödem sıvısının interstisyuma yer değiştirmesi
 Atelektazide azalma
 Sağdan sola şantta azalma
 Kompliyansta düzelme
 Oksijenasyonda düzelme

31. TEDAVİ
MEKANİK VENTİLASYON
 Düşük tidal volüm stratejisi:ARDS tedavisindeki
en önemli gelişmelerdendir.
 Başlangıç tidal volüm 6 ml/kg (ideal vücut
ağırlığına göre)
 Mortalite %40 azalmış.

32. TEDAVİ
Optimal MV için hedefler
 Atelektatik alveollerin açılması ve açık olarak
kalmasının devam ettirilmesi
 Alveollerin asırı havalanmasının ve gerilmesinin
önlenmesi
 Plato havayolu basıncının <30-35 cmH2O
 FiO2<%60
 Arteriyel O2Saturasyonu>%90

33. TEDAVİ
MEKANİK VENTİLASYON
 Volüm ayarlı ventilasyon
 Basınç ayarlı ventilasyon
 Ters orantılı ventilaston(inverse ratıo
ventilasyon):Dirençli hipoksemili ARDS
hastalarında kullanılabilir.inspiratuvar zaman
direkt olarak artırılırve inspiratuvar zaman
ekspirauvar zamana göre uzatılır.

34. TEDAVİ
Pron pozisyonu
 Yapılan çalışmalar, bilhassa erken safhada uygulanan
pron pozisyonunun oksijenizasyonu düzelttiğini
göstermektedir.
 Pron pozisyonunun etki mekanizması olarak;
1-Fonksiyonel respiratuvar kapasiteyi arttırması
2 - Perfüzyon dağılımını değiştirmesi,
3 - Postural drenaj sağlaması,
4 -Diaframın hareketli bölgesini değiştirmesi,
5 - Lenfatik akımı düzeltmesi kabul edilir.

35. TEDAVİ
High-Frequency Ventilasyon (HFV)
 Özel bir ventilatör kullanarak tidal volüm 1-5 mL/kg,
solunum sayısı dakikada 60-300 olacak şekilde set edilir.
Konvansiyonel ventilasyon modlarına bir üstünlüğü
kanıtlanmamış olup, ancak standart tedaviye direnli
vakalarda denenebilir.
Ekstrakorporeal yaşam tedavisi (ECLS)
 Amaç akciğeri istirahate alarak toparlanma süresince
oksijen alımının mebran oksijenasyonu ile sağlamaktır.

36. TEDAVİ
Likit Ventilasyon (LV)
 Perfluorokarbon (PFC) renksiz ve inert olup, oksijen
taşıyabilen, düşük yüzey gerilimli bir sıvıdır. Bu
özelliklerinden dolayı ağır ARDS vakalarında kullanılmıştır.
 Yapılan çalışmalarda fizyolojik şantın azaldığı, statik
akciğer kompliyansının düzeldiği gösterilmiştir. LV nin
klinik kullanımda rutine girmesi için daha fazla çalışma
yapılmasına gerek vardır.

37. TEDAVİ
DESTEKLEYİCİ TEDAVİ
 Hastalar uzamış MV ve YBÜ’de uzun süre kalmaları
nedeniyle;
 YBÜ monitörizasyonu ve tedavisinin komplikasyonları,
infeksiyon, uzun süre yatağa bağlı kalmaları nedeni ile risk
altındadırlar.
 Bu hastalarda beslenmeye dikkat edilmeli, derin ven
trombozu ve GİS kanamaları gibi diğer komplikasyonlar
açısından dikkatli olunmalıdır.

38. FARMAKOLOJİK TEDAVİ
 Tam olarak netleşmemiştir.
 Çok sayıda çalışma devam etmektedir
sitokin yollarının blokajı, endotoksin inhibisyonu,
nonspesifik inflamasyonun azaltılması
(kortikosteroidler, prostaglandinler, lökotrien
inhibitörleri), oksidan hasarın
engellenmesi( asetilsistein, vit.C, süperoksit
dismütaz)

39. FARMAKOLOJİK TEDAVİ
Nitrik Oksit (NO) İnhalasyonu
 Nitrik oksit inhalasyonu selektif olarak pulmoner vazodilatasyon
yaparak iyi ventile edilen akciğer bölgelerinde şant fraksiyonunu
azaltır, oksijenizasyonu arttırır, pulmoner ödemi azaltır. İnhale NO
hemoglobin tarafından hemen bağlanarak inaktive olduğu için sistemik
etkisi görülmez.
 Devamlı uygulamaya transport gibi herhangi bir nedenle ara
verildiğinde hayatı tehdit eden hipoksi veya sağ kalp yetmezliği ile
karşılaşılabilir. Standart tedavide tavsiye edilmemektedir.

40. FARMAKOLOJİK TEDAVİ
Kortikosteroid
 Kortikosteroidlerle yapılan çalışmalarda ARDS
nin erken fazında kullanılmasının minimal veya hiç
bir yarar sağlamadığı yönünde, buna karşılık geç
fazda (başlangıçtan 5-10 gün sonra) yani
proliferatif fazda kullanılmasıyla sitokin
aktivasyonunu inhibe eden, proinflamatuar
sitokinlerin yapımını arttırarak morbitideyi
azalttığı gösterilmiştir. Bu nedenledir ki geuç
fazda kortikosteroid kullanılması tavsiye edilir.

41. FARMAKOLOJİK TEDAVİ
Diğer farmakolojik tedaviler
 ARDS tedavisinde adı geçen diğer farmakolojik
ajanlar
 antioksidanlar (asetilsistein),
 prostoglandin inhibitörleri (indometazin),
 vasodilatatörler (sodyum nitroprussid),
 fosfodiesteraz inhibitörleri (pentoksifilin)
 tromboksan sentez inhibitörleri (ketokonazol)
 Standart tedavide yerleri olmayıp rutin kullanımları
için daha fazla çalışmaya ihtiyaç vardır.

42. FARMAKOLOJİK TEDAVİ
 Nitrik oksit:endojen vazodilatatör
 ARDS’de inhale olarak verilmiş
 İyi havalanan AC bölgelerinde pulmoner
damarları seçici olarak dilate eder
 Pulmoner perfüzyon dağılımının düzelmesine
bağlı olarak gaz alış-verişindeki düzelme
gösterilmiştir.

43. SEYİR
 Mortalite 1980’lerde %50-60
 1990’da %30-40
 Genellikle sepsis ve çoklu organ yetmezliğine
bağlı
 Erken tanı ve tedavi, ve daha iyi ventilatör
tedavileri ile azaltılabilir