Este documento describe las tres fases del proceso de cicatrización de heridas: la fase inflamatoria, la fase proliferativa y la fase de maduración y remodelación. Explica los eventos bioquímicos y celulares que ocurren en cada fase, incluida la angiogénesis, depósito de colágeno, epitelialización y contracción. También menciona algunos factores que pueden afectar negativamente el proceso de cicatrización.

1. Dr. Jorge Luis Rivas Galindo
Cirujano Máxilofacial
Dra. Shávaleck González
Dra. Viridiana López

2. DEFINICION.
Es un proceso natural que posee el cuerpo para regenerar tejidos
que han sufrido una herida.
En el proceso de recuperación se llevan a cabo una serie de
fenómenos bioquímicos
Y son divididos en 3 fases:

3.  FASE INFLAMATORIA
FASE PROLIFERATIVA
FASE DE MADURACION Y REMODELACION

4. FASE INFLAMATORIA
• Después de la hemorragia, ocurre un proceso de
coagulación. Se liberan factores para atraer
células que fagociten residuos, bacterias y tejido
dañado.

5. Cascada de coagulación.
La fibrina, forma una red que atrapa las proteínas
evitando la perdida de sangre.
Esta red es de principal soporte hasta que se deposite el
colágeno. El coagulo es degradado por lisinas y remplazado por
tejido granular posteriormente.

6. Plaquetas.
La vida de una plaqueta oscila de 8 a 12 días. Tienen una papel muy
importante en la hemostasia y son la fuente natural de factores de
crecimiento. Inician la formación de coágulos.
Si el numero de plaquetas es bajo puede ocasionar una hemorragia.
Si es demasiado alto puede ocasionar trombosis.
Numero de plaquetas 250.000 por milímetro cubico que equivale a 5
litros de sangre en un adulto.

7. Vasodilatación y Vasoconstricción..
Las membranas celulares dañadas
liberan factores inflamatorios tales
como las prostaglandinas, estas
actúan en la vasoconstricción que
dura de 5 a 10 min, enseguida una
etapa de vasodilatación, aquí se
expiden los vasos sanguíneos y se
libera histamina que hacen que los
vasos se vuelvan porosos y
edematosos.

8. Macrófagos.
Los monocitos son atraídos a la zona ahí maduran y se
transforman en macrófagos que es la principal célula responsable
en limpiar la zona de bacterias.
En 2 días son los mas abundantes.

9. FASE PROLIFERATIVA.
• Es donde la continuidad de los tejidos se restablece.

10. FASE PROLIFERATIVA
DEPOSI- FORM. EPITELI- CONTRA-
ANGIO- CIÓN DE DE T. ALIZACIÓ CCION DE
GÉNESIS COLÁ- GRANU- N. LA
GENO. LAR HERIDA.

11. ANGIOGÉNESIS.

12. Características.
• Bordes isquemicos.
• Sin restauración de vasos no hay O2 ni nutrientes suficientes.
• Inicio de fase 1º´s días: dado por liberación del factor
angiogénico por parte de macrófago.
• Forma cúmulos de células endoteliales (forma de yemas)
• Se unen entre si con células mesoteliales formando nuevos
capilares.

13. FIBRINA
CELULAS
ENDOTELIALES
HERIDA FIBROBLASTOS
FACTORES
DE
CRECIMIENTO
SECRETADO POR OTRAS CÉLULAS.

14. • Los factores de crecimiento y las citocinas son polipeptidos
que se producen tanto en el tejido normal como en el
lesionado, estimulando la migración, proliferación y función
celular.

15. Factor de crecimiento • Plaquetas, Macrófagos, Monocitos, Células de
derivado de plaquetas (PDGF) musculo liso, Celulas endoteliales.
Factores de crecimiento de • Fibroblastos, Células endoteliales, Células de
fibroblastos. (FGF) musculo liso, Condrocitos.
Factores de crecimiento de
queratinocitos. (KGF) • Queratinocitos y Fibroblastos.
Factor de crecimiento • Plaquetas, Macrófagos, Monocitos, Glándulas
epidérmico. (EGF) salivales, Riñón.
Factor alfa de transformación
del crecimiento. (TGF ALFA) • Queratinocitos, Plaquetas, Macrófagos

16. Factor beta de
transformación de • Plaquetas, Linfositos t, Macrofagos , Monocitos,
Neutrofilos.
crecimiento. (TGF-BETA)
Factores de crecimiento
similar a insulina. (IGF-1 • Plaquetas. IGF-1 en concentraciones altas en el
hígado,IGF en concentraciones altas en crecimiento fetal.
IGF-2).
Factores de crecimiento
endotelial vascular. • Macrófagos, Fibroblastos, Queratinocitos.
(VEGF)
Factor estimulante de
colonias de granulocitos • Macrófagos, Monocitos, Células Endoteliales.
y macrófagos. (GM-CSF)

18. HIPOXIA
PARA PODER GENERAR
NUEVOS VASOS
CRECIMIENTO Y SANGUINEOS Y
PROLIFERACION ALIMENTAR CON
DEL T. OXIGENO Y NUTRIENTES
ENDOTELIAL. A LAS CELULAS
ENDOTELIALES DE
OTROS VASOS NO
DAÑADOS
ACIDO
LACTICO

19. CEL´S
ENDOTELIA
LES DE
NUEVOS
VASOS ECM HERIDA
VASOS SANGUI-
NEOS NO
DAÑADOS

20. • Para poder generar nuevos vasos sanguíneos y alimentar con
oxígeno y nutrientes al tejido de células endoteliales
provenientes de vasos sanguíneos no dañados desarrollan
pseudópodos y se desplazan a través del ecm hacia la zona de
la herida. al realizar esta actividad, ellas generan nuevos vasos
sanguíneos.

21. DEPOSICIÓN DE COLÁGENO Y
FORMACION DE T. GRANULAR.
“PROLIFERACIÓN DE FIBROBLASTOS”
• Fibroblasto: es la célula mas común del tejido conjuntivo. Se
deriva de células primitivas mesenquimales y pluripotenciales.
Y juegan un papel crucial en la curación de heridas. su
principal función es de aumentar la cantidad de proteínas
dérmicas y matriz extracelular así como la producción de
colágeno.

22. 2-5 DIAS 1-2 SEM FIN 1 SEM 2-4 SEM
Aparecen los Fase inflamatoria Fibroblastos Termina la
fibroblastos. esta finalizando y mayoría de células fibroplastia.
es el máximo en la herida.
Aparece t. granular concentrado de
que crece sobre la fibroblastos.
membrana basal
hasta que cubre la
herida.

23. • Durante los 2 o 3 días luego de la herida los fibroblastos
estando en su lugar normal proliferan y migran hacia la
herida. primero usan la fibrina scab formado en la fase
inflamatoria y ellos depositan sustancia basal. luego
colágeno al cual se pueden adherir para migrar.

24. • Este proceso depende de un buen aporte de O2 y se ve
afectado por mala perfusión, pocos nutrientes, disminución en
la actividad anabólica y los corticoides.

25. • T. Granular: Llena el agujero que dejo la herida. Formado de
nuevos vasos sanguíneos, fibroblastos, células inflamatorias,
células endoteliales, miofibroblastos, y los componentes de
una nueva ecm provisoria.

26. • La disposición de colágeno es imp. porque aumenta la
resistencia de la herida.
• En ausencia de colágeno la herida esta cerrada por coágulo
de fibrina-fibronectina, que no tiene mucha resistencia
frente a traumas.
• Cuando el colágeno es degradado por colagenasa y otros
factores se esta marcando el comienzo de la fase de
maduración.

27. EPITELIALIZACION.
• Restablecimiento de
integridad, fuerza del tejido
y barrera externa.

28. • Proceso se caracteriza por: proliferación y migración de células
endoteliales adyacentes a la herida.
• Inicio del proceso: un día después de la lesión:
• Engrosamiento de la epidermis en borde de la herida.
• Capas de epitelio se restablecen y al final la capa superficial se
queratiniza.

29. • Y así se crea una barrera entre la herida y el medio.

30. • Queratinositos basales, folículos pilosos, glándulas sudoríparas
y glándulas sebáceas: son las principales células responsables
de la epitelialización de la cicatrización de la herida.
• Todas estas células avanzan de los bordes al centro de la
herida formando una cubierta.

31. • Los queratinocitos se desprenden de la membrana basal y
penetran en la base de la herida, por debajo de la costra.
• Las células epiteliales fagocitan todos los residuos como t.
muerto o bacterias.
• Para poder desplazarse los queratinocitos deben hacerlo
en t. vivo por lo que deben excretar colagenasas y
proteasas.
• Los queratinocitos secretan también un activador
plasminogénico, el cual activa la plasmina para poder
disolver el coágulo.

32. CONTRACCIÓN.
Es el proceso de cierre por movimiento de los bordes de la herida
hacia el centro, este proceso encoge la herida y causa contractura.

33. • Los miofibroblastos son células principales que producen la
contracción y difieren de los fibroblastos normales porque
poseen estructuras citoesqueleticas.

34. 1 SEM 5-15 DIAS
La herida comienza a contraerse. En heridas profundas.

35. • Los miofibroblastos establecen conexiones a la ecm en los
bordes de la herida y se conectan unos con otros mediante
desmosomas.

36. • Al contraerse los fibroblastos se libera colageno y
porteoglicanos asegurando un nuevo tejido en el lugar
afectado.
• La etapa de contracción de la proliferación finaliza cuando los
miofibroblastos detienen su contracción y se produce
apoptosis.
• Estos eventos marcan el comienzo de la etapa de maduración
en la cicatrización de la herida.

37. • La contracción puede durar varias semanas y continúa aún
después de que la herida se ha reepitelializado por completo.
si la contracción continúa por demasiado tiempo, puede
producir desfiguración y pérdida de función.
• Puede contraerse entre un 40-80%.
• A una velocidad aproximada de 0.75mm por día.

38. FASE DE MADURACION.
La fase de maduración puede llegar a durar un año o mas
dependiendo de la herida.
Se forma una nueva dermis y epidermis y la herida se cierra.
Se degrada el colágeno tipo 3 y se deposita el colágeno tipo 1 que
es mas resistente .
Se reduce la actividad en la zona y la cicatriz pierde su apariencia
eritematosa .

40. Si las fases no progresaran normalmente, podría evolucionar a una
herida crónica como cicatriz queloide o una ulcera venosa.

41. • Existen factores que pueden afectar la cicatrización de una
herida:
• Edad avanzada.
• Hipoxia.
• Anemia.
• Disminución del riego sanguíneo.
• Esteroides.
• Fármacos quimioterapéuticos.
• Trastornos metabólicos.
• Infecciones.
• Ulceras arteriales isquémicas.
• Enfermedades sistémicas.