Atelectasia,: definición, clasificación, manifestaciones clinicas, diagnostico diferencial, tratamiento

2. COLAPSO
PULMONAR
Son regiones
pulmonares
colapsadas
donde no se
realiza el
intercambio
gaseoso.

3. CLASIFICACIÓN
POR FORMA DE INICIO
AGUDA
-RUIDOSA
-CON DOLOR
-DISNEA
- CIANOSIS
CRONICA
POCOS SINTOMAS
POR SU EXTENSIÓN
ATELECTASIAS TOTALES
ATELECTASIAS Perifericas
ATELECTASIAS LOBULARES

9. Desplazamient
o de las cisuras
interlobares:
• en el
sentido del
pulmón
colapsado.
Pérdida de
aireación
Signos
bronquiales
y vasculares

10. Desplazamient
o de las cisuras
interlobares:
Pérdida de
aireación
•Se muestra
como una
imagen radio
opaca en la
zona afectada
Signos
bronquiales
y vasculares

11. Desplazamie
nto de las
cisuras
interlobares:
Pérdida de
aireación
Signos
bronquiales
y vasculares
• Se manifiestan
como un
conglomerado de las
tramas bronquial y
vascular en el
interior del área que
se está colapsando.
A la visualización de
los bronquios dentro
de esta área se
denomina
broncograma aéreo

12. Desplazamiento
hiliar:
•es el signo radiológico
indirecto más
importante de colapso
pulmonar y que por sí
mismo siempre indica
atelectasia.
Elevación
diafragmática:
Desplazamiento
mediastínico:
Estrechamiento
de los espacios
intercostales
en el hemitórax
afecto:
Enfisema
compensador

13. Desplazamiento
hiliar
Elevación
Hemidiafragmática:
en el colapso del
lóbulo inferior el
diafragma puede
encontrarse elevado
Desplazamiento
mediastínico:
Estrechamiento de
los espacios
intercostales en el
hemitórax afecto:
Enfinsema
compensador

14. Desplazamiento
hiliar
Elevación
hemidiafragmática:
Desplazamiento
mediastínico: este
desplazamiento se
efectúa en el sentido
del área colapsada
Estrechamiento de
los espacios
intercostales en el
hemitórax afecto:
ENFISEMA
COMPENSADOR

15. Desplazamiento
hiliar
Elevación
diafragmática:
Desplazamiento
mediastínico:
Estrechamiento de
los espacios
intercostales en el
hemitórax afecto
:Es un signo difícil de
reconocer salvo en
colapsos importantes.
Enfisema
compensador

16. Desplazamiento
hiliar
Elevación
diafragmática:
Desplazamiento
mediastínico:
Estrechamiento de
los espacios
intercostales en el
hemitórax afecto:
ENFISEMA
COMPESADOR
el pulmón normal
adyacente a la zona
colapsada puede
hiperexpandirse
para llenar el
espacio vacío.

17. A.
obstructiva
A. Pasiva
A.
Compresiva
A. Adhesiva
A.
Cicatricial
Tipos según su mecanismo

18. Atelectasia
Obstructiva
TUMORES
Carcinoma
broncogenico
linfoma
INFLAMACIONES
Tuberculosis
Sarcoidosis
bronconeumonia
TAPON DE MOCO OTROS
Amiloidosis
Rotura bronquial
Cuerpo extraño
Se debe a una
obstrucción
endolumminal de
las vías aéreas

21. ATELECTASIA PASIVA
neumotórax
Hernia diafragmática
Masa pleural
hidrotórax
hemotorax
Suele acompañar a
procesos que ocupan el
espacio pleural

23. Atelectasia compresiva
Tumor periférico
Enfermedad intersticial grave
(sarcoidosis, linfoma)
Atrapamiento aéreo pulmonar
Pérdida de volumen que acompaña a
procesos intrapulmonares ocupantes
de espacio

25. Atelectasia
adhesiva
SDRRN
Embolia pulmonar
Inyección intravenosa
de hidrocarburos
Atelectasia con vías
aéreas permeables.
Se debe a una
alteración del agente
tensoactivo pulmonar.

27. Atelectasia Cicatricial
Tuberculosis Histoplasmosis Silicosis Esclerodermia
Fibrosis pulmonar
idiopática
Secundaria a la formación de tejido
cicatricial en el espacio interalveolar o
intersticial

29. CLÍNICA
LOS SÍNTOMAS QUE PRESENTAN LA
ATELECTASIA
DEPENDEN FUNDAMENTALMENTE DE DOS
FACTORES:
LA MAGNITUD DE
LA OBSTRUCCIÓN
LA ENFERMEDAD
DE BASE
EN OCASIONES LA ATELECTASIA
PUEDE
NO PRESENTAR SÍNTOMAS, A MENOS
QUE LA OBSTRUCCIÓN
SEA IMPORTANTE
PERO

30. LA SINTOMATOLOGÍA QUE PODEMOS ENCONTRAR ES LA
SIGUIENTE: (ATELECTASIAS TOTALES Y LOBULARES)
-TOS
-DISNEA
-ESTRIDOR
-DOLOR TORÁCICO
-CIANOSIS
-HEMOPTISIS
aparecer fiebre
en caso de SOBREINFECCIÓN
SECUNDARIA
El desplazamiento mediastínico y los
ruidos cardíacos hacia el lado afecto se
presentan en las ATELECTASIAS
MASIVAS
PUEDE

31. DIAGNÓSTICO
1. La realización de una
historia clínica completa
2. UNA EXPLORACIÓN MINUCIOSA
DEL PACIENTE
En la que podemos encontrar:
SEGUIDA DE
DEBE INICIARSE
CON

32. 2. UNA EXPLORACIÓN MINUCIOSA
DEL PACIENTE
a) INSPECCIÓN
1. EN LAS ATELECTASIAS TOTALES Y
LOBULARES
HAY
RETRACCIÓN TORÁCICA EN
CONJUNTO Y EN LOS ESPACIOS
INTERCOSTALES.
2. EN LAS ATELECTASIAS
UNIPULMONARES
PUEDE
REGISTRARSE UN SIGNO DE PITRES
INVERTIDO
PUEDE VERSE
TIRAJE
SUPRACLAVICULAR
(ATELECTASIAS DEL
LOBULO SUPERIOR)
O INTERCOSTAL.

33. b) PALPACIÓN
1. LA REGION AFECTADA
SEÑALA
-DISMUNICION Y RETARDO DE LA
EXCURCION RESPIRATORIA
Y
-DISMUNUCIÓN O ABOLICIÓN DE
LAS VIBRACIONES VOCALES
2. ATELECTASIAS QUE
COMPROMETEN EL
LOBULO SUPERIOR
HAY
-DESVIACION INSPIRATORIA
DE LA TRAQUEA
(APRECIABLE
PALAPATORIAMENTE)
HACIA EL LADO AFECTADO
EN LA INSPIRACIÓN
PROFUNDA

34. c) PERCUSIÓN
HAY
- MATIDEZ O SUBMATIDEZ TIMPÁNICA
EN LA PARTE DEL TORAX DONDE SE
PROYECTAN EL O LOS LOBULOS
AFECTADOS.
- HAY SONORIDAD PARAVERTEBRAL
EN
LAS ATELECTASIAS DEL LOBULO
SUPERIOR
- LA PERCUSIÓN DE LA COLUMNA ES
SONORA
d) AUSCULTACIÓN
EXISTE
- AUSENCIA DEL
MURMULLO
VESICULAR
O
- UN SOPLO BRONQUICO
ALEJADO

36. TÉCNICAS DE IMAGEN
Rx de tórax anteroposterior (AP) y lateral:
El estudio más importante para el
diagnóstico de atelectasia
LA RADIOGRAFÍA DE TÓRAX EN SUS
DOS PROYECCIONES:
ANTEROPOSTERIOR Y LATERAL
es

37. IMÁGENES RADIOLÓGICAS DE ATELECTASIA
DEL LÓBULO INFERIOR IZQUIERDO (LII)
RX ANTEROPOSTERIOR DE TÓRAX RX LATERAL DE TÓRAX

38. RX DE TÓRAX ANTE SOSPECHA DE ASPIRACIÓN DE CUERPO
EXTRAÑO
Debe efectuarse en inspiración y espiración,
fundamentalmente cuando el cuerpo extraño
no es radiopaco. En este caso, la Rx inspiratoria
puede ser normal, apreciándose en
la espiratoria atrapamiento aéreo del pulmón
afecto.
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA (TC)
No debe utilizarse para el diagnóstico de
rutina en atelectasia. Está indicada en casos
de duda diagnóstica respecto a la etiología de
la misma y ante hallazgos radiológicos
i n u s u a l e s .

39. OTROS EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Ante el diagnóstico de atelectasia hemos de investigar la etiología de la
misma

40. Es una técnica diagnóstica importante que permite
explorar la vía aérea, así como obtener muestras para
cultivo, citología y biopsia.
En caso de aspiración de cuerpo extraño, la
broncoscopia es útil desde el punto de vista diagnóstico
y terapéutico, ya que nos permite la extracción del
mismo.
B R O N C O S C O P I A

41. La mayor dificultad se plantea en
diferenciar la atelectasia de la
consolidación neumónica.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
AMBAS ENTIDADES SE PRESENTAN
COMO OPACIDADES RADIOLÓGICAS

42. TRATAMIENTO
EL OBJETIVO PRINCIPAL del tratamiento en la atelectasia es lograr
la reexpansión del pulmón afectado
tratar adecuadamente
la enfermedad de base
LO MÁS IMPORTANTE
la causa, duración y
gravedad de la
atelectasia.
EL TRATAMIENTO
DEPENDERÁES
DE
LAS MODALIDADES
TERAPÉUTICAS SON
MÚLTIPLES
Tratamientos no farmacológicos hasta el
tratamiento quirúrgico.

43. resolución completa de su atelectasia
al cabo de 2-3 meses de su inicio con
tratamiento conservador
EN MUCHOS PACIENTES CON ÁREAS
ATELECTÁSICAS PERSISTENTES, ÉSTAS SE
FIBROSAN SIN REPERCUSIONES CLÍNICAS NI
FUNCIONALES
LA MAYORÍA DE LOS NIÑOS CON ATELECTASIAS
SECUNDARIAS A PROCESOS AGUDOS INFLAMATORIOS
E INFECCIOSOS
PRESENTAN

44. Tuberculosis
pulmonar
YAJAIRA DELGADO BAILON

45. Etiologia y patogenia
 Orden : Actinomycetales
 Familia : Mycobacteriaceae
 Género : Mycobacterium
 Especies : Mycobacterium
leprae (A. Hansen 1874) y
M. tuberculosis.
 Descritas mas de 120
especies (BAAR)


46. Etiologia y patogenia
 Características generales:
• Bacteria Intracelular
Facultativa resistente a
acidos y alcalis
• Leve tinción gram positiva
• Apariencia de bacilos
rectos
• Medidas 1-10 um longuitud
x 0.2-0.6 um de ancho
 Características
metabolicas:
• Acumulación de niacina
• Reduccion de nitratos
• Actividad de
piracinamidasa
• Actividad de ureasa

47. Etiologia y patogenia
 Reservorio: humano
 Transmision: via aérea

48. Epidemiologia
 India
 China
 Indonesia
 Sudafrica
 Nigeria
 Africa *

49. Manifestaciones clínicas
 Sintomas generalizados:
• Fiebre
• Sudoracion nocturna
• Malestar
• Debilidad
• Anorexia
• Perdida de peso

50. Manifestaciones clínicas
Tos :
inicialmente leve y no
productiva
Continua y productiva
Hemoptisis leve o
abundante
(aneurisma de
Rasmusssen)
Disnea:
Depende del comp. parenquima o
neumopatia previa
Pleuritis
Derrame pleural (empiema)

51. Diagnostico
SE BASA 4 PILARES FUNDAMENTALES: (80-85% TBC
PULMONAR)
1. Sospecha clínica
2. Prueba de la tuberculina
3. Radiología
4. Bacteriología.

52. Prueba de la tuberculina
 Reacción de hipersensibilidad tipo
IV (inmunidad celular).
 Inyección intradérmica, en la cara
anterior del antebrazo de PPD,
que es el derivado proteico
purificado de la tuberculina.
 Lectura: 48 y 72 horas  Pápula
 Pápula 10 mm: +
 Contactos de TBC ó VIH: 5 mm +
 Útil principalmente en niños.

54. RX de torax
 TBC Primaria:
 Linfoadenopatías.
 Opacidades
parenquimatosas,
tanto del espacio
aéreo como del
intersticio, siendo la
consolidación del
espacio aéreo el
patrón radiológico más
común, acompañado
en ocasiones de
excavaciones

58. Rx de torax
Compromete con mayor
frecuencia segmento
apical o posterior de
lóbulos superiores.
Otras
manifestaciones:
1. Enfermedad
traqueobronquial:
Atelectasias o
hiperinsuflación
secundaria.
2. Enfermedad
pleural: derrame

59. Rx de Torax
Distintivo: Predilección
por los lóbulos superiores,
ausencia linfodenopatías
y propensión a
excavación.
TBC Postprimaria:
Consolidación del
espacio aéreo:
patrón común.

60. Rx de torax
La resolución de las anormalidades radiológicas es
lenta. La radiografía de tórax no es el mejor método de
vigilar la respuesta al tto. ATB.
Mezcla de
patrones
radiográficos:
opacidades
lineales,
reticulares y
nodulares

61. Deteccion de M.
Tuberculosis en muestra Baciloscopia
(BAAR) bacilos
ácido-alcohol
resistentes
 Ziehl-Nielsen
 rápida, barata y
muy eficiente para
detectar pacientes
contagiosos
• cultivo en medio
Löwenstein-
Jensen
• poca carga
bacteriana
• identificación de
la cepa
• estudio de
sensibilidades a
los distintos ttos.

62. Cultivo
El cultivo tiene una sensibilidad del 85 % y una
especificidad del 98 %, por lo tanto, un resultado
positivo asegura el diagnóstico de TB. Además, su
negativización después de un tratamiento asegura la
curación.
 pacientes con alta sospecha clínico-radiológica y con
 para investigar sensibilidad del bacilo a los medicame
en pacientes que no presentan mejoría, con persisten
positivos a pesar de una quimioterapia aceptable

64. Tratamiento

65. Tratamiento
a) Aplicando medidas de
aislamiento
b) Tratando precoz y
eficazmente
c) Localizando a los
contactos que se hayan
podido infectar
d) Tratando a las personas
infectadas con riesgo de
enfermedad
Dos etapas:
Infeccion
Enfermedad

66. Tratamiento 6 meses mínimo

67. Tratamiento

68. Tratamiento

69. Tratamiento en situaciones
especiales
VIH Y SIDA
 Deben ser vigilados
 Rifampicina- rifabutina
interacciona con algunos
fármacos
 Apalazar tto del sida 2-6
meses según los nivels de
cd4 y linfocitos del enfermo
Embarazada y
lactancia
 Puede usarse pauta
habitual
 Evitarse estreptomocina
 Aminoglucosidos

70. Insuficiencia renal y
hepática
 Pcte con aclaramiento de
creatinina bajo ajustar
dosis de isoniacida y
piramicina
 Medicamentos se dan
luego de diálisis
 En insuficiencia hepática
no dar tto habitual
 Etambutol, moxifloxacino,
cicloserina
Tto inmunosupresores
por un transplante
 Evitar el uso de la
rifampicina

71. Retratamientos
 Deben ser controlados
 Siempre solicitarse
antibiograma
 Retratamientos son mas
prolongados

72. Control del tratamiento
CLÍNICO
BACTERIOLÓGICO
 Examen directo de esputo al tercero y sexto mes.
 Negativización progresiva.
 Si a los 6 meses reaparece bacilos en el esputo, se
denomina recaída
 Negativización progresiva y reaparición de bacilos en
el esputo antes de terminar el tto.
 No hay negativización del esputo durante el tto.

73. TUBERCULOSIS
MULTIDROGORESISTENTE
TBC-MDR
“… Resistente a por los menos
ISONIAZIDA y RIFAMPICINA…”

74. Distribución Mundial de la TBC-MDR
MUNDO INDUSTRIALIZADO
Baja MDR
AMERICA LATINA
Moderada MDR
AFRICA
Alta MDR
ESTE MEDIO
MDR? ASIA
Alta MDR
ANTERIOR URSS
Alta MDR
Programa Global de TB de la OMS

75. • La incidencia de transmisión de TB-MDR
de un adulto infectado es igual para niños
que para otros adultos.
• La mayoría de los casos de TB- MDR en
niños son de resistencia primaria.
• Los niños pueden tener un riesgo menor
de adquirir resistencia, debido a una carga
bacilar reducida.
EPIDEMIOLOGIA

76. EL DESARROLLO DE ENFERMEDAD
SIGUIENDO A LA INFECCION
El riesgo es de por vida, pero esta concentrado
en los primeros 02 años después de la
infección(80%).
El % de infectados que van a desarrollar
enfermedad varia (5% a 20%), pero en
promedio es 10%.
Sutherland I et al(1982) The development of clinical tuberculosis following infection with
tubercle bacilli.Tubercle 255-268

77. CONSECUENCIAS DE DESARROLLAR TBC
PULMONAR ACTIVA
• WALLGREN(1938): Mortalidad: 36% en
Menores de 01 Año; 16% En Niños de 1
a 3 Años; 4% En 3 a 7 Años ; y 0.8% En 7
a 16 Años.(453 Lactantes y Niños Hasta
16 a.)
• LINCOLN(1961): Mortalidad: 55% en
Menores de 06 Meses; 28% En Niños de
1 a 2 Años; Y 15% de 4 a 9 Años.

78. CONSECUENCIAS DE DESARROLLAR
TBC PULMONAR ACTIVA
Habiendo sobrevivido a la infección y
enfermedad primaria:
Datos reportados:
Miller y col.(1963): 93(72%) de 129 niños
de 7 a 16 años con TBC p tipo del adulto
tenían evidencia radiológica de una
infección primaria temprana en el mismo
pulmón o lóbulo, apoyando el concepto de
la reactivación endógena.

79. TUBERCULOSIS EN NIÑOS
• Tuberculosis Primaria, ocurre debido al
ingreso de los bacilos a un organismo
virgen.
• Ingresan por vía inhalatoria y se localizan
en los alvéolos muy cerca de la pleura en
donde se multiplican y dan origen a una
Neumonitis (Chancro de inoculación o
nódulo de Ghon-1912)

80. • Los bacilos se desplazan por vía linfática
hacia los ganglios regionales donde se
multiplican y producen hipertrofia
ganglionar (descrito por Ranke 1917)
constituyendo el Complejo Primario de
Ranke, con sus tres elementos de
Neumonitis (polo parenquimal), la
Linfadenitis (polo ganglionar) y la
Linfangitis entre ambos polos.

81. • El Complejo Primario de Ranke
corresponde al estadio de la Primo
Infección Tuberculosa activa no evolutiva
y comprende el Periodo de Incubación
donde los bacilos desde el primer día de
la infección ingresan a la circulación
sanguínea en forma intermitente y el
Periodo de Invasión donde se produce
una verdadera bacilemia.

82. PROPAGACION HEMATOGENA
OCULTA DEL BK
A través de los ganglios y
los vasos linfáticos
CIRCULACION
SANGUINEA
Diseminación
aguda
Diseminación
crónica
BAZO
Riñones
CORTEZA
CEREBRAL
Directamente
de la lesión
pulmonar
Tuberculosis
miliar
Tuberculosis
meningea
HUESOS
APICES
PULMONES

83. Complicaciones del
Foco Primario
Complicaciones de los
Ganglios Linfaticos
.-
Ruptura del
tuberculoma
subcortical
La mayoría de los niños
se vuelve sensible
a la tuberculina.
Una minoría de niños presenta:
1.- Fiebre.
2.- Eritema nudoso
3- Conjuntivitis flictenular
COMPLEJO PRIMARIO
Curación progresiva en
la mayoría de los casos
DERRAME PLEURAL
Poco común en menores
de 5 años de edad.
EROSION BRONQUIAL
3-9 meses
La incidencia se reduce al
tiempo que aumenta la edad.
MENINGITIS O MILIAR
en niños infectados
menores de 5 años
LESION OSEA
La mayoria
en un lapso
de tres años.
COMPLICACIONES
TARDIAS
Renal y de la piel
Casi todas después
de 5 años.
Infección
1 3 4 5 6
Resistencia reducida
1.- Infección temprana (en
especial en el primer año)
2.- Malnutrición.
3.- Infecciones repetidas:
Sarampión, tos ferina,
infecciones estreptocócicas.
4.- Terapia con esteroides.
4-8 semanas.
Desarrollo del
Complejo Primario
12 meses 24 meses
MAYOR RIESGO DE LESIONES LOCALES Y DISEMINADAS
RIESGO DECRECIENTE
pero todavía posible
90% en los dos primeros años
RESISTENCIA ADQUIRIDA
RESISTENCIA NO ESPECIFICA
HISTORIA NATURAL DE LA TUBERCULOSIS EN NIÑOS
( WALLGREN 1948 – MILLER 1986 )

84. TIPOS PATOGENICOS Y ESTADIOS DE LA
TUBERCULOSIS
PRIMO INFECCION TB TUBERCULOSIS DE REINFECION
ESTADIOS F. ENDOGENA
ACTIVA NO
EVOLUTIVA
(ADENOPATIA
HILIAR)
ACTIVA
EVOLUTIVA
(Enf. T.B.C.)
EXTRA
PULMONAR
PULMONAR MULTISISTEMICA
F. EXOGENA
INACTIVA
(INFECCION)

87. Rx de paciente de 2.5 años

89. CASO CLINICO X DR
• Con el DX de TBCP XDR, en coordinación con H. de
Huaycan el 27/7/07 ingresa a esquema IND. con
MOXI 100, ETHIO 150, CS 150, PAS 1.5,H 100,Z
250,AMIK 150. El 8-8-07 se conoce PS (Agar en
placa) de muestra del 7-5-07 con (R) a K-CX-CM
confirmándose la condición de XDR, primer caso de
un lactante en el mundo.
• Acude a evaluación el 6-11-07 y el 12-2-08,
asintomático, ganancia ponderal , cumple DOTS
PLUS, con buena tolerancia a drogas y con Bk(-) del
1 al 6 mes de tratamiento y con Cx (-) del 1 al 4
mes.

92. DIAGNOSTICO DE LA TUBERCULOSIS EN
SUS DIFERENTES FORMAS CLINICAS
• DIAGNOSTICO PRESUNTIVO (CLINICO Y RADIOLOGICO)
_CRITERIOS DE APOYO DIAGNOSTICO:
_CLINICO.
_EPIDEMIOLOGICO.
_IMMUNOLOGICO.
_RADIOLOGICO.
_HISTOPATOLOGICO.
. DIAGNOSTICO ETIOLOGICO (CERTEZA):
– BACTERIOLOGIA POSITIVA
» EXAMEN DIRECTO.
» CULTIVO.
» AMBOS.

93. DIAGNOSTICO
La confirmación bacteriológica de TB es más
difícil en los niños.
• Niños tienen carga bacilar reducida.
• La mayoría de niños no tienen frotis ni
cultivos positivos.
• La línea entre infección y enfermedad a
menudo no es clara.

94. DIAGNOSTICO
• Los métodos diagnósticos (por ej. aspirados
gástricos, fibrobroncoscopia, biopsia) para
recuperar muestras en niños en un gran
porcentaje no tienen buen rendimiento.
• A menudo no hay cultivo positivo para
realizar prueba de sensibilidad.
• Muchas veces, se debe empezar tratamiento
empírico sin esperanza de una prueba de
sensibilidad para guiar el tratamiento.

95. • La enfermedad en niños que tienen menos
de 5 años progresa rápidamente y hay más
probabilidad de diseminación, afectando a
otros órganos, además de los pulmones.
• Los niños en general toleran las medicinas
anti-tuberculosas (incluyendo medicamentos
de segunda línea) mucho mejor que los
adultos.
LA TUBERCULOSIS PEDIÁTRICA ES
DIFERENTE A LA TUBERCULOSIS EN
ADULTOS

96. ENFOQUE RECOMENDADO
PARA DX TBC EN NIÑOS
• Una historia completa (incluye Hx de contacto
TBC y síntomas sugerentes de TBC).
• Examen clínico (incluye valoración del
crecimiento).
• Test de PPD.
• Rx de tórax y otras investigaciones relevantes al
sospechar de TBC extrapulmonar.
• Confirmación bacteriológica si fuera posible.
• Examen de HIV.

97. DIAGNOSTICO DE
TUBERCULOSIS EN NIÑOS
HISTORIA MINUCIOSA
Contacto: intradomiciliario ,la frecuencia
con el caso índice BK+(p.e. niños en
guarderías).
Síntomas: -tos crónica.
- fiebre.
-perdida de peso.
-falla en el crecimiento.

98. DIAGNOSTICO DE
TUBERCULOSIS EN NIÑOS
• PRUEBA DE LA TUBERCULINA (PPD).
POSITIVA: >= 10 MM.(CON BCG O SIN
BCG).
DUDOSA: 5 a 9 MM.
NEGATIVO: 0 a 4 MM.
EN NIÑOS CON INFECCION HIV Y
MALNUTRICION SEVERA: >= 5 MM.
DEBE SER CONSIDERADA POSITIVA.

99. INVESTIGACION RELEVANTE AL
SOSPECHAR DE TBCP
• RX DE TORAX PA Y LATERAL.
En la mayoría de casos de niños con TBC pulmonar existen
cambios Rx sugestivos de TBC lo mas común es la presencia de
adenopatía hiliar o subcarinal.
 Un patrón miliar es altamente sugestivo de TBC (en niños HIV
negativos).
 Pacientes con radiopacidad persistente en el pulmón que no mejora
después de un curso de antibióticos deberá ser investigado para
TBC.
 Adolescentes con TBC tienen cambios Rx similares a los adultos ,
con derrames pleurales masivos e infiltrados apicales con formación
de cavidad siendo esta la forma de presentación mas común.

100. CONFIRMACION
BACTERIOLOGICA
 Aunque en niños no es siempre posible, es preferible
hacer un Dx. bacteriológico de TBC
 Muestras: aspirado gástrico
esputo
otras: Bx ganglionar u otras ; aspiración con aguja
fina de ganglios.
Todas las muestras deben ser enviadas para cultivo de
M.T( es mas sensible , pero es también el único camino
para diferenciar mycobacterum tuberculosis de otras
micobacterias no-tuberculosas)

101. TRATAMIENTO DE LA
TBC-MDR
☛ MEDICO FARMACOLOGICO DOTS-PLUS
☛ QUIRURGICO COMPLEMENTARIO

102. MANEJO SECUENCIAL DE LOS CASOS
DE TBC-MDR
1. Identificación del paciente con TBC-MDR
2. Evaluación clínico-radiológica
3. Diseño de un esquema de retratamiento DOTS-PLUS: Empírico o
Individualizado
4. Coordinación para que el tratamiento sea directamente observado
5. Seguimiento bacteriológico con baciloscopía y cultivo BK mensuales
6. Vigilancia de la eficacia del tratamiento
7. Diseño del esquema de retratamiento definitivo con el resultado de la
PS (Tratamiento Individualizado)
8. Manejo agresivo de los efectos colaterales
9. Valoración de la necesidad o no de opciones coadyuvantes. Ej. Manejo
Quirúrgico
10. Determinación de la duración del tratamiento

103. • Ser contacto de paciente con TBC- MDR documentada o
en tratamiento con fármacos de 2da. línea.
• Tener alguna condición de inunosupresión:
- VIH/SIDA
- Diabetes Mellitus,
- Corticoterapia crónica
- Otros: cáncer, etc.
• Tener recaída menor a 6 meses después de egresar
como “curado” con el esquema Uno o Dos.
• Tener TBC crónica multitratada.
• Ser Personal de Salud activo o cesante con menos de dos
años de cesantía.
• Ser estudiante de Ciencias de la Salud que realizan
actividades en áreas clínicas y/o laboratorio y/o salas de
necropsia.
Factores de Riesgo asociados a TBC-MDR

104. • Ser interno o ex-interno de algún centro penitenciario.
• Ser trabajador de un establecimiento penal.
• Ser contacto de paciente fallecido con tuberculosis en
tratamiento.
• Haber recibido tratamiento previo particular y/o auto
administrado.
• Haber abandonado algún tratamiento antituberculoso.
• Haber sido hospitalizado por mas de 15 días y por
cualquier causa en los últimos dos años.
• Haber presentado alguna RAFA que obligó a modificar la
dosis y/o a cambiar y/o a suprimir algún medicamento.
• Ser contacto de paciente que fracaso a algún tratamiento
antituberculoso.
Factores de Riesgo asociados a TBC-MDR

105. TBC-MDR
Son dos los factores de riesgo más
importantes:
1. Tratamiento incompleto, irregular, o
inapropiado de TB activa.
2. Vivir en una comunidad con alta
prevalencia de TB-MDR.

106. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
DOTS-PLUS
➽ ESTANDARIZADO
➽ EMPIRICO
➽ INDIVIDUALIZADO

107. ESQUEMA ESTANDARIZADO
E-Z-Km-Cpx-Ethio-CS-PAS
• Es un esquema normatizado.
• Basado en la prevalencia de resistencia y en función del arsenal
terapéutico disponible.
• No se requiere disponer del resultado de la PS para su aplicación.
• Dura por lo menos 18 meses.
• Se reajusta con el resultado de la PS.

108. ESQUEMA ESTANDARIZADO
INDICACIONES
• Fracaso aL Esquema Uno o Dos sin disponer de la PS.
• Sospecha de fracaso al esquema Uno o Dos.
• TBC activa, con antecedente de 2 tratamientos previos y sin
disponer de la PS.
• Contacto NT de TBC-MDR adquirida documentado.

109. ESQUEMA EMPIRICO
INDICACIONES
• Contacto de TBC-MDR en tratamiento individualizado y sin disponer
de la PS.
• Fracaso al tratamiento estandarizado y sin disponer de la PS.
• Abandono al tratamiento estandarizado y sin disponer de la PS.
• Antecedente de haber sido tratado con fármacos de 2da. Línea.

110. ESQUEMA INDIVIDUALIZADO
Se diseña según el resultado de la PS

111. Isoniazida
Rifampicina
Pirazinamida
Estreptomicina
Kanamicina
Amikacina
Capreomicina
Ciprofloxacina
Ofloxacina
Levofloxacina
Moxifloxacino
Ethionamida
Prothionamida
Cicloserina
PAS
Amoxicilina -
A.Clavulánico
Rifabutina
Claritromicina
Clofazimina
Ethambutol
FARMACOS DE
PRIMERA LÍNEA
FARMACOS DE
SEGUNDA LÍNEA
I N Y E C T A B L E S

112. CLASIFICACION CONVENCIONAL
◘ MEDICAMENTOS DE PRIMERA LÍNEA
◘ MEDICAMENTOS DE SEGUNDA LÍNEA
◘ OTROS MEDICAMENTOS

113. PRIMERA LINEA
① ISONIAZIDA ( H )
② RIFAMPICINA ( R )
③ PIRAZINAMIDA ( Z )
④ ETAMBUTOL ( E )
⑤ ESTREPTOMICINA ( S )
CLASIFICACION CONVENCIONAL

114. CLASIFICACION CONVENCIONAL
SEGUNDA LINEA
① Kanamicina ( KM )
② Amikacina ( AMK )
③ Capreomicina ( CM )
④ Ciprofloxacina ( CPX )
⑤ Ofloxacina ( OFX )
⑥ Moxifloxacina ( MOXI )
⑦ Ethionamida ( ETHIO )
⑧ Prothionamida (PROTHIO)
⑨ Cicloserina ( CS
)
⑩ Acido para-
Aminosalicílico (PAS)

115. CLASIFICACION CONVENCIONAL
OTROS MEDICAMENTOS
① AMOXICILINA-AC. CLAVULANICO ( AMX/CLV )
② CLARITROMICINA ( CLR )
③ RIFABUTINA ( RFB )
④ ISONIAZIDA EN ALTAS DOSIS ( H-AD )

116. CLASIFICACION PRÁCTICA
GRUPO I = Bactericidas Orales de Primera Línea
GRUPO II = Bactericidas Parenterales
GRUPO III = Bactericidas Orales de Segunda Línea
GRUPO IV = Bacteriostáticos Orales de Segunda Línea
GRUPO V = Fármacos con Actividad In Vitro, pero con
Evidencia Insuficiente en Seres Humanos
o Fármacos con Eficacia Cuestionable por
Probable Resistencia Cruzada .

117. GRUPO I
BACTERICIDAS ORALES DE PRIMERA LINEA
① ISONIAZIDA ( H )
② RIFAMPICINA ( R )
③ ETAMBUTOL ( E )
④ PIRAZINAMIDA ( Z )

118. GRUPO II
BACTERICIDAS PARENTERALES
AMINOGLICOSIDOS
① ESTREPTOMICINA ( S )
② KANAMICINA ( KM )
③ AMIKACINA ( AMK )
POLIPEPTIDOS
① CAPREOMICINA ( CM )

119. GRUPO III
BACTERICIDAS ORALES DE SEGUNDA LINEA
FLUORQUINOLONAS
① CIPROFLOXACINA ( CPX )
② OFLOXACINA ( OFX )
③ LEVOFLOXACINA ( LFX )
④ MOXIFLOXACINA ( MOXI )

120. GRUPO IV
BACTERIOSTATICOS ORALES DE SEGUNDA LINEA
① ETHIONAMIDA ( ETHIO )
② PROTHIONAMIDA ( PROTHIO )
③ CICLOSERINA ( CS )
④ ACIDO p-AMINOSALICILICO ( PAS )

121. GRUPO V
Fármacos Con Actividad In Vitro, Pero Con Evidencia Insuficiente
En Seres Humanos o
Fármacos Con Eficacia Cuestionable Por Probable Resistencia
Cruzada
① AMOXICILINA/CLAVULANICO (AMX/CLV)
② CLARITROMICINA ( CLR )
③ RIFABUTINA ( RFB )
④ ISONIAZIDA EN ALTAS DOSIS ( H-AD )

122. DISEÑO DE UN ESQUEMA DE
RETRATAMIENTO DOTS-PLUS

123. DISEÑO DE UN ESQUEMA DE
RETRATAMIENTO DOTS-PLUS
PRINCIPIOS
o Incluir mínimo 5 medicamentos. Nunca agregar un sòlo fàrmaco.
o Indicar las dosis màximas de cada medicamento.
o Incluir fármacos de 1ra. Línea si se considera o se confirma
que aún son sensibles
o Incluir siempre una quinolona y un inyectable (aminoglicósido
o capreomicina)
o No incluir fármacos con resistencia documentada
o Duración del tratamiento:
☛ Del inyectable: hasta tener 6 cultivos BK (-) mensuales
consecutivos
☛ De todo el tratamiento : hasta tener de 18 a 24 cultivos BK (-)
post-conversión

124. DISEÑO DE UN ESQUEMA DE
RETRATAMIENTO DOTS-PLUS
PRINCIPIOS
Ante la sospecha de resistencia o de amplificación de
resistencia de algún medicamento, se deberá:
❶ Reemplazarlo por otro medicamento del mismo grupo
que se considere sea sensible.
❷ Mantenerlo dentro del esquema hasta disponer del
resultado de la Prueba de Sensibilidad, si no es posible
reemplazarlo.

125. DISEÑO SECUENCIAL DE UN ESQUEMA
DE RETRATAMIENTO DOTS-PLUS
◙ Utilizarlos siempre que sea
posible.
◙ Prescribir las dosis
máximas.
Primera línea
H
R
Z
E

126. DISEÑO SECUENCIAL DE UN ESQUEMA
DE RETRATAMIENTO DOTS-PLUS
◙ Incluirlo siempre en
el esquema.
◙ En lo posible,
incluir sólo un
fármaco parenteral
en el esquema.
◙ Duración: 6
cultivos BK (-)
consecutivos post-
conversión.
Primera línea
H
R
Z
E
Parenteral
S
KM
CM
AMK

127. DISEÑO SECUENCIAL DE UN ESQUEMA
DE RETRATAMIENTO DOTS-PLUS
◙ Incluirla siempre
en el esquema.
Primera línea
H
R
Z
E
Parenteral
S
KM
CM
AMK
Quinolona
Cpx
Ofx
Lfx
Moxi

128. DISEÑO SECUENCIAL DE UN ESQUEMA
DE RETRATAMIENTO DOTS-PLUS
Primera línea
H
R
Z
E
Parenteral
S
KM
CM
AMK
Quinolona
Cpx
Ofx
Lfx
Moxi
Bacteriostático
CS
PAS
Ethio
Prothio

129. DISEÑO SECUENCIAL DE UN
ESQUEMA DE RETRATAMIENTO
DOTS-PLUS
Primera línea
H
R
Z
E
Parenteral
S
KM
CM
AMK
Quinolona
Cpx
Ofx
Lfx
Moxi
Bacteriostáticos
CS
PAS
Ethio
Prothio
OTROS
Amx/Clv
CLR
RFB
H-AD

130. METODOS DIAGNOSTICOS

131. METODOS DE CULTIVO
CONVENCIONALES
(Lentos)
-Lowenstein Jensen y Ogawa
-Detección (24 días)
-Susceptibilidad a drogas (60 – 90 días)
- Barato pero lento haciendo que el
paciente propague la enfermedad.

132. NUEVOS MÉTODOS DE CULTIVO (RÁPIDOS)
- Reacción en cadena de la Polimeraza (PCR ) 1-2
Días. Alta sensibilidad si es BK posistivo.
- Observación Microscópica Directa y Susceptibilidad
(MODS) (detección: 7 días)
- Microwell Alamar Blue (MABA) da validez al
MODS – suceptibilidad a drogas (5 – 6 días) rápido
y barato.
- BACTEC 460: Usado como cultivo.(15 a 20 días)
antibiograma sin necesidad de subcultivo.
Partículas nucleares.
Costoso.

133. - MGITS: Oxido reducción con
fluorescencia
Rápido (10 días), sensible 95%
Muy costoso.

134. CULTIVO MODS
(Método de observación microscópica directa y suceptibilidad)
Placa con 24 pozos
- Sensible, específico y muy rápido
- Sencillo y económico
- Puede ser usado al mismo tiempo para evaluar la
sensibilidad antibiótica MDR (10 días) y detección del BK
(7 días)
800 ul de esputo se inoculaba en el medio
cultivo líquido Broks 7H9 para el análisis
MODS en los 24 pozos.
Visualización microscópica del Cultivo MODS
después de la incubación en 10 - 5 - 5 - 9 días
para visualizar los cordones característicos de
las Colonias del MTB.

135. MODS.
- Pequeñas características de colonias de TBC
pueden ser vistas con un microscopio semanas
antes de que sean visibles a simple vista.
- TBC crece más rápido en caldo liquido que en
agar sólido.
MODS
- Permite mejorar el diagnóstico de la TBC
Pulmonar y de la TBC –MDR en forma rápida (7-
10días) sensible, específico y barato.

137. Tuberculosis Miliar

138. Tuberculosis
Miliar
Epidemiología

139. Epidemiologia
• La Introducción de la quimioterapia
antituberculosa
• La Epidemia del VIH
• Los patrones de la inmigración

140. Epidemiología
• Estudios basados en Población la
incidencia no está disponible
• Ocurre en cerca de 1 a 2 % de todos los
casos y cerca del 8% de todas las formas
de Tuberculosis Extrapulmonar en
Individuos Inmunocompetentes

141. Epidemiología
• Hospital Boston City, en la Era Pre
antibiótica 20% Autopsias de los casos TB
• En década de los 70s incidencia cayo a
0.7%
• Los CDC antes de la epidemia del VIH a
1.3% de todos los casos

142. Epidemiología
• El porcentaje de pacientes Co-Infectados
con VIH TB miliar en New York City era
38 comparados a 8 por ciento de
pacientes no-VIH-infectados con TB

143. Características Demográficas
• En la Era Pre-Antibiótica, fue
predominantemente una Enfermedad de
Infantes y Niños
• En un Estudio Autopsia Hospital en Belfast,
UK (1946–49), 54% de los pacientes con
TB Miliar menores de 20 años
subsecuentemente (1966–69) sobre 30
años

144. Características Demográficas
• Durante 1984–92 en Edinburgh, UK, la
edad media de los pacientes con TB miliar
incremento 59.5 a 73.5 años
• Describen una Preponderancia Femenino
• Alta Incidencia en Negros Americanos
reportado en Estudios EUA

145. Condiciones Clínicas
Asociadas
• Infección por Virus de Inmunodeficiencia
Humana (HIV)
• Edad Extrema
• Inmunosupresión (Trasplantación de
Órganos Sólidos)
• Embarazo
• Malignidad
• Diabetes, Falla Renal, Abuso de Alcohol y
Desnutrición Proteico-Calórico

147. Tuberculosis Miliar
Fisiopatología

148. Patogénesis

150. Patogénesis

151. Patología
• En la autopsia, órganos con alto flujo
sanguíneo Bazo, hígado, pulmones,
médula, riñones se afectan con
frecuencia.

153. Tuberculosis
Miliar
Manifestaciones
Clínicas

154. Manifestaciones Clínicas
• Altamente Variable
• Enfermedad Aguda puede ser Fulminante,
Falla Sistémica Multiorgánica y Síndrome
de Shock Séptico
• Sin embargo, con la disponibilidad de CT
de alta resolución explora, estos pacientes
la poder ahora se diagnostique durante
vida

155. Manifestaciones Clínicas
• Fiebre de varias semanas duración,
anorexia, peso
la pérdida, el laxitud, y la tos es
frecuentes.
• Meningitis tuberculosa se ha descrito en
10-30% de pacientes del adulto con
tuberculosis.
• Inversamente, cerca de 12 pacientes que

156. Manifestaciones Clínicas
Implicación Pulmonar Concomitante
• Sobre 50 por ciento de pacientes en la mayoría de
las series.
• TB miliar es una causa rara de la falla respiratoria
aguda y de ARDS
• En una serie de Suráfrica, era estimado que 2 % de
casos de ARDS fueron asociados a la tuberculosis
diseminada

157. Manifestaciones Clinicas
Implicación del Aparato Gastrointestinal
• Aprox. 50% pacientes en la mayoría de las series
• Las anormalidades de la PFH eran comunes,
incluyendo PA y Transaminasas elevados en 83 y
42 % de pacientes en una serie de 109 casos.
• Ictericia Colestásica
• Falla hepática fulminante
• Ascitis
• Pancreatitis
• Colecistitis

158. Manifestaciones Clinicas
Implicación del sistema nervioso central
• Meningitis o tuberculoma en 15 a 20 % de
pacientes
• Inversamente, cerca 13 de pacientes
diagnosticados con meningitis tuberculosa
tiene tuberculosis miliar
• Post mortem hasta 54 % de casos de TB
miliar fatal

159. Manifestaciones Clínicas
• Autopsia divulgan una incidencia de
menos de 10 %
• Cardiovascular Más común es la
Pericarditis
• La endocarditis tuberculosa es muy rara

160. Patrones Clínico Patológicos
Tres Grupos:
• Miliar Aguda
• Latente Generalizada
• Anergica o No Reactiva

161. TB Miliar y HIV
• El presentación clínica de la TB en la
infección del VIH temprana ( CD4+ cuenta >500 las
células L) es similar a eso observado en
individuos inmuno competentes
• Aprox. 1/3 de los 40 millones de personas
infectadas con el HIV-1 están coinfectadas
con Mycobacterium tuberculosis

162. TB Miliar y HIV
• Inmunosupresión en Infección Avanzada de
HIV ( CD4 < 200 cels/uL)
• La característica más común de la
tuberculosis extrapulmonar es la
Linfadenopatía cervical
• Anormalidades Hematologicas ½ de los
pacientes

163. 25 a 49
50 a 99
100 a 299
< 10
10 a 24
300 o más
Sin estimado
por 100 000 habitantes
Las tasas estimadas de TB más
elevadas se encuentran en
África

164. Hallazgos de Laboratorio
• Múltiples anormalidades reportadas en
Series
• Anemia Normo-Normo en la ½ pacientes
• Conteo Leucos normal pero Leucopenia y
Leucocitosis ocurren en igual minoria
• Pancitopenia
• VSG y Reactantes de Fase Aguda
• Hiponatremia

165. Imagenología
Anormalidades
• 20 a 30 % Pacientes con diagnostico TBD
patrón Miliar
• Aprox. 55% de los pacientes con un
diagnostico confirmado de TB tienen Rx
Tórax Normal

169. Tomografía Axial
Computarizada
• Mayor sensibilidad que Rx de Tórax
• Nódulos de 2 a 3 mm

170. Diagnostico
Los siguientes Criterios se han Propuesto
para el diagnostico de Tuberculosis Miliar:
• Presentación Clínica consistente con una
Diagnostico de Tuberculosis
• Respuesta a Tratamiento Antituberculoso
• Patrón Típico Miliar en Rx de Tórax
• Lesión Pulmonar Reticulonodulares
Difusas
• Evidencia Histopatológica y/o

171. Diagnostico
• Examen de Cultivo y Frotis Esputo
Expectorado Espontáneamente o Inducido
• Liquido Peritoneal, Pleural, Gástrico, LCR,
Orina
• Secreciones Bronquiales, Sangre
Periférica
• Examen Microbiológico e Histopatológico
de Nódulos, Biopsia

172. Diagnóstico
Métodos Serodiagnósticos y
Moleculares
• PCR, es mas sensible que técnicas
Estándar
• ELISA
• Cuando liquido pleural y ascitis están
presentes la estimación de Adenosin
Deaminasa e interferón gamma,
especialmente Altamente prevalente

173. Tratamiento
En la Ausencia de Compromiso Meningeo
• American Thoracic Society (ATS),
• Centers for Disease Control and Prevention (CDC),
the Infectious
• Disease Society of America (IDSA),
• British Thoracic Society (BTS)
• Guías de 6 Meses de Tratamiento ( 2 Meses en
Fase Intensiva con Isoniazida, Rifampicina,
pirazinamida, y etambutol o Estreptomicina, seguida
por 4 meses Fase continua con Isoniazida y
Rifampicina )

174. Tratamiento
Norma Oficial Mexicana NOM-006-SSA2-
1993
Miliar , el tratamiento durante 1 año aprox.
dividido en dos etapas:
• Fase intensiva, 2 meses (diario de lunes a
sábado con HRZE)
• Fase de sostén, 10 meses
aproximadamente (intermitente, 3 veces a
la semana, con HR).

175. Tratamiento
• Uso de Corticoesteroides Asociado a
Insuficiencia Adrenal
• Puede ser Benéfico en TB Miliar con
Meningitis TB, Pericardio, Derrame
Pleural, Disnea, Dolor Torácico, Nefritis
• Alveolitis Linfocitica Persistente,
Anormalidad Función Pulmonar esta en
duda

176. Complicaciones
• Síndrome Pulmonares: Neumotórax,
Pneumomediastino Fatal con Enfisema
Subcutáneo
• Síndrome de Distress Respiratorio Agudo
• Falla Renal Aguda
• Falla Hepática Fulminante
• Miocarditis, Paro cardíaco congestivo,
endocarditis, Pericarditis, Muerte cardiaca
Súbita

177. Pronostico y Mortalidad
La Mortalidad Relacionada a TB Miliar es
alrededor de :
• 15–20% en Niños y 25–30% en Adultos.

178. Predictores de Peor
Seguimiento

179. Bibliografía
• Miliary tuberculosis: new insights into an
old disease Lancet Infect Dis 2005;5: 415–
30
• Clinical manifestations; diagnosis; and
treatment of miliary tuberculosis UpToDate
Version 15.2 April 2007