Crisis convulsiva neonatal

CRISIS CONVULSIVA NEONATAL
Prof. Ángel Rojas M.D.
Ra. de Neonatología
BLS/ACLS Instructor Candidate – AHA
Proveedor de SVB Pediátrico Instrumentalizado GERCPPN
Instructor Auxiliar de Cursos por Simulación del CEIPEM
Director de la Red Latinoamericana de Pediatría y Neonatología
Red Latinoamericana de
Pediatría y Neonatología
Grupo Educativo en Salud – EMC
Venezuela enero de 2016

Definición:
Una convulsión es una alteración paroxística de la
función neurológica, que puede ser motora, de la
conducta, autonómica o la combinación de estas.
Generalmente resulta de una descarga eléctrica
hipersincronica de un grupo de neuronas dentro del
sistema nervioso central (SNC).

Crisis Neonatales (CN):
Crisis convulsivas que aparecen en el período de
tiempo comprendido entre el nacimiento y las 44
semanas de edad concepcional, y que constituyen la
expresión clínica por excelencia de la disfunción del
sistema nervioso central.

Estado Epiléptico (EE):
Crisis comicial que persiste por un tiempo prolongado
(30 minutos) o distintas crisis que se repiten, de modo
que no existe recuperación completa de la conciencia
entre las mismas. El EE se presenta diferente en
neonatos que en lactantes y niños. El EE refractario
(EER) es una convulsión que falla en remitir a pesar
de tratamiento con dosis adecuadas de dos o más
anticonvulsivantes.

Clasificación:
Volpe (1989): Este las divide en cuatro grandes
grupos: sutiles, clónicas, tónicas y mioclónicas.
Mizrahi y Kellaway (1998): En esta se introdujeron dos
nuevos conceptos; las crisis clínicas sin manifestación
electroencefalográfica, y las crisis
electroencefalográficas sin manifestaciones clínicas.

Epidemiología:
Las crisis epilépticas constituyen una de las
manifestaciones más frecuentes y específicas de
alteración neurológica en el período neonatal, y tienen
la mayor incidencia en el primer mes de vida. Se
estima una incidencia aproximada de 1 a 3 por cada
1.000 recién nacidos vivos de término, y se calcula
que son 10 veces más frecuentes en prematuros.

Factores de riesgo en convulsiones neonatales

Etiopatogenia:
La etiología de las convulsiones es muy heterogénea
y en este periodo de la vida solo de 3 a 5% de las
crisis tienen un origen idiopático. La necesidad de
establecer la etiología de las convulsiones se debe a
que; 1) en muchas condiciones permite establecer un
tratamiento específico, 2) es esencial para establecer
el significado y el pronóstico.

Etiopatogenia:
Encefalopatía hipóxico-isquémica: por defecto en la
producción de ATP, modificando el intercambio de
sodio-potasio y la permeabilidad de la membrana
neuronal al sodio, con probable defecto a nivel de
neurotransmisores en su función inhibitoria-excitatoria.

Fisiopatología:
Los mecanismos fisiopatológicos aún no son bien
conocidos. La expresión de los receptores para las
funciones excitatorias e inhibitorias de los
neurotransmisores es edad dependiente, puede tardar
en aparecer hasta 3- 4 semanas postnatales.

Fisiopatología:
Normalmente la despolarización se produce por la
rápida migración del sodio extracelular al interior de la
neurona, y la repolarización, por el reingreso de
potasio a la misma. La excesiva despolarización
puede tener distintas causas.

Probables Mecanismos de las Convulsiones Neonatales

Fisiopatología:
Todo esto causaría:
 Reorganización sináptica
 Crecimiento axonal aberrante
 Apoptosis de la capa granulosa del giro dentado
(hipocampo).
 Esclerosis hipocampal bilateral en casos de crisis
prolongadas (necropsia).
 Desbalance energético con aumento de tasa
metabólica/aumento insuficiente del flujo sanguíneo
cerebral.

Fisiopatología:
A largo plazo:
 Inhibición del crecimiento cerebral
 Modificación de los circuitos neuronales.
 Aumento de la excitabilidad neuronal.
 Alteraciones del aprendizaje y memoria visoespacial.
 Predisposición a complicaciones tardías (Epilepsia).

Sintomatología:
Los síntomas de las convulsiones neonatales son
inespecíficos y difíciles de identificar por la inmadurez
del SNC del RN. Hay que prestar atención a la
conducta de estos pacientes para detectar los y
diferenciarlos de las conductas normales.

Sintomatología:
Una de las formas de diferenciar los mismos es
estimular a los neonatos durante las manifestaciones
clínicas de las “crisis”, si estos cesan quiere decir que
no se trataba de una convulsión, si el signo sigue
presente a pesar de estimular al RN es casi seguro
que estamos en presencia de una crisis neonatal.

Sintomatología:
Dentro de los principales síntomas se pueden
observar:
 Movimientos repetitivos en un segmento especifico de una
extremidad (mano, pie, dedos).
 Movimientos oculares rápidos y sostenidos por cierto
tiempo (nistagmos).
 Chupeteo repetitivo.
 Clonus en un hemicuerpo.
 Episodios de apnea (por si solos no son específicos).

Diagnostico:
Suele hacerse clínicamente y clasificarse de acuerdo
con la observación. Se debe realizar historia clínica
completa que incluya datos del embarazo y el parto y
antecedentes familiares, tiempo de aparición de las
convulsiones, examen físico completo, exámenes de
laboratorio, electroencefalograma y neuroimágenes.

Diagnostico:
Un diagnóstico basado solo en clínica no identificaría
todas las convulsiones, es necesaria la realización del
EEG para confirmar la semiología y detectar los
eventos electrográficos sin correlación clínica. Se
deben tomar muestras para detectar infección
sistémica, trastornos metabólicos, electrolíticos,
acidosis y, si es necesario, exámenes
complementarios de imagenología.

Diagnóstico Diferencial:
Las Convulsiones deben ser diferenciadas de
conductas normales del neonato tanto a termino como
pretérmino y también de fenómenos motores o
conductuales anormales pero no convulsivos.

Tratamiento y Cuidados:
Las CN requieren tratamiento urgente para prevenir la
lesión cerebral. La medicación anticonvulsivante debe
iniciarse solo después de haber establecido una
adecuada ventilación y perfusión, y medido la
concentración de glucosa. El tratamiento debe
orientarse a:
 Asegurar una adecuada ventilación y perfusión.
 Corregir las alteraciones metabólicas.
 Iniciar terapia anticonvulsivante.

Es muy importante determinar si existe una causa
corregible para decidir oportunamente si es necesario
iniciar la terapia con Fármacoso Antiepilepticos (FAE)
o si solo con mantener el tratamiento de base el
cuadro puede mejorar.

El tratamiento de las crisis convulsivas en el periodo
neonatal sigue siendo empírico por la escases de
ensayos clínicos que han valorado la eficacia y
seguridad de la medicación anticonvulsivante.

 Sin embargo actualmente se han puesto en marcha
estudios experimentales que han tratado de medir la
eficacia de nuevos tratamientos anticomiciales para
las CN los cuales han arrojado resultados
prometedores en cuando a la respuesta de las crisis
pero su seguridad a corto y largo sigue siendo un
punto controversial.

 Podemos separar los FAE en dos grupos:
 Fármacos clásicos: fenobarbital, fenitoína, benzodiacepinas
y lidocaína.
 Nuevos FAE: levetiracetam, vigabatrina, lamotrigina,
topiramato y bumetanida.

 Fenobarbital: En la práctica clínica, el fenobarbital
sigue siendo considerado la droga de primera línea en
el manejo de las convulsiones neonatales y ningún
otro FAE ha demostrado ser superior a fenobarbital en
población neonatal.

Con una dosis de carga de 15-20mg/kg se logra el
control de crisis en el 33-40% de los neonatos, cifra
que aumenta hasta a un 77% tras una segunda carga
que complete en total 40mg/kg. Luego se puede
continuar con una dosis de mantención de 2.5-
5mg/kg/día.

Fenitoína: Posee una eficacia similar al fenobarbital si
se administra como primera opción; y como droga de
segunda línea después de fenobarbital aumenta el
control de crisis en un 14-16%.

La dosis de carga es de 20mg/kg vía endovenosa y la
mantención 5mg/kg/día divididos en dos o tres tomas
diarias. La velocidad de infusión no debe superar
1mg/kg/min, por lo que se requiere bomba de infusión
para su administración.

Benzodiacepinas: Se utilizan como droga de segunda
o tercera línea en el manejo de convulsiones
neonatales. La dosis de carga de midazolam, que
tiene el inicio de acción más rápido, es de 0.05-
0.15mg/kg ev a pasar en 10 minutos. La mantención
se inicia con 0.15mg/kg/h y se puede ir incrementando
en forma escalonada de a 0.05mg/kg/h hasta llegar a
0.5mg/kg/h.

Lidocaína: Aunque se utiliza poco en nuestro medio,
existen estudios pequeños que permiten catalogarla
como una efectiva droga de segunda o tercera línea.
La dosis de carga es de 2mg/kg endovenoso a pasar
en 10 minutos. La infusión se mantiene con 5-
7mg/kg/h durante 4 hrs y luego se comienza el
descenso progresivo.

Levetiracetam: Si bien no tiene un perfil
completamente evaluado en neonatos, su uso ha
mostrado una amplia eficacia como medicamento de
segunda línea en recién nacidos de término y
pretérmino. Puede usarse en forma oral (por sonda
nasogástrica) o endovenosa.

Se sugiere una dosis de carga de 20-50mg/kg y una
mantención de 15-40mg/kg/día en dos dosis diarias.
Se considera un medicamento seguro y los efectos
adversos son infrecuentes, pero pueden presentarse
algunos graves, como shock anafiláctico, que se ha
reportado recientemente en neonatos.

Vigabatrina: Medicamento aprobado para el
tratamiento de espasmos infantiles en niños
pequeños, siendo la primera elección en pacientes
con esclerosis tuberosa. Sin embargo, falta evidencia
de calidad que permita respaldar su uso en población
neonatal.

Existe un reporte de dos casos en el que fue útil en
convulsiones neonatales refractarias en dosis de
100mg/kg/día. Además, dado que uno de sus efectos
adversos es la pérdida de visión periférica, y que no
es posible obtener un campo visual basal en
neonatos, se sugiere utilizar con cautela en esta
población.

Lamotrigina: No hay suficiente evidencia para el uso
de lamotrigina en población neonatal. Existe un
reporte de un caso refractario en que se logró el
control de crisis con dosis de 4.4mg/kg/día de
lamotrigina.

Es importante conocer el riesgo de rash cutáneo de
este fármaco, por lo que debe administrarse en forma
escalonada, siendo una alternativa poco útil en el
manejo agudo de convulsiones

Topiramato: No hay evidencia de la dosis y la eficacia
de topiramato en población neonatal. Pequeños
estudios han reportado cierta eficacia como droga de
segunda línea en convulsiones neonatales, pero con
muestras de 3 a 6 pacientes, usando dosis
progresivas que varían entre 3 hasta 10mg/kg/día.
Una de las desventajas es que sólo existe
presentación para administración vía oral

Bumetanida: Este medicamento, que ha sido usado
en neonatos por más de treinta años como diurético
de asa, se encuentra actualmente en estudio como
anticonvulsivante neonatal, por el efecto que produce
al inhibir el cotransportador Na+-K+-2CL-, NKCC1, en
la célula piramidal inmadura.

Tiene los efectos adversos propios de un diurético
(deshidratación, hipotensión, taquicardia, alteraciones
hidroelectrolíticas) y además podría causar
ototoxicidad, pero los estudios actualmente en curso
hacen planteable que sea un medicamento útil en el
futuro para el manejo de convulsiones neonatales.

Pronóstico:
Las convulsiones en la etapa neonatal pueden dejar
secuelas a corto y largo plazo en aproximadamente un
30% de los casos, con déficits cognitivos que van
desde discapacidad para el aprendizaje (27%) a
retraso en el desarrollo y retardo mental (20%) y
epilepsia postneonatal (27%).

Pronóstico:
Peor pronóstico: Convulsiones sintomáticas
producidas por HIE o disgenesia cerebral y crisis
electroclínicas con lesiones cerebrales demostradas
por tomografía o resonancia cerebral.

Pronóstico:
Mejor pronóstico:
 Crisis asociadas a anormalidades electroencefalográficas
leves sin anormalidades en neuroimágenes.
 Convulsiones debidas a trastornos metabólicos tratables.
 Benignas familiares y transitorias.
 Niños pretérmino con EEG intercrítico normal.

Conclusiones:
El camino por recorrer aun es muy largo, el manejo de
las CN sigue siendo controvertido por falta de
evidencia científica sobre los FAE disponibles
utilizados por experiencia clínica.

Conclusiones:
Debemos mantener nuestros protocolos de
tratamiento actualizados usando tanto la información
disponible en la literatura como la experiencia en el
uso de los Nuevos FAE bajo el criterio del tratante
evaluando siempre el Riesgo/Beneficio de estos
medicamentos sobretodo en los pacientes con crisis
refractarias a los tratamientos convencionales.

Conclusiones:
En vista de las pocas opciones terapéuticas no
debemos descartar los medicamentos que ya
manejamos hasta tener evidencia concreta de riesgo
elevado sobre la recuperación y la mejora clínica
aportada por la droga.

Flujograma de manejo general de las convulsiones
neonatales

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