Este documento trata sobre la rotura prematura de membranas (RPM) y describe su definición, incidencia, factores de riesgo, etiología, clasificación, diagnóstico, fisiopatología e implicaciones clínicas. La RPM se define como la ruptura espontánea de las membranas antes del comienzo del trabajo de parto y puede ocurrir antes o después de la semana 37 de gestación. El diagnóstico se realiza principalmente a través de la inspección vaginal, prueba de nitrazina y ecografía. La
1. RPM Y PATOLOGÍA DEL LIQUIDO
AMNIÓTICO.
UNIVERSIDAD DELOSANDES
FACULTAD DEMEDICINA
ESCUELA DEMEDICINA
EXTENSIÓN GEOGRÁFICA DEBARINAS.
CATEDRA DEOBSTETRICIA
IPG:
Dr. Marcos Farías -Guerrero, María T.
Ginecólogo Obstetricia -Superlano, Carlos
Barinas, Julio de 2015
3. RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS AMNIOTICAS
ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS.
Fundamentos de Obstetricia (SEGO), Madrid. 2007
Definición:
Rotura espontánea de membranas antes del comienzo del parto.
El tiempo que transcurre entre la ruptura de membranas y el inicio del trabajo de parto se
denomina Periodo De Latencia, que varia entre 1 a 12h.
> 24 horas se denomina RPM prolongada.
4. INCIDENCIA Y PREVALENCIA.
80% de los casos de RPM ocurren a término.
90% van seguidos del inicio del parto < 48 horas.
<37 semanas de 2 % a 3,5 %.
Causa de ⅓ de los partos pre término.
Morbimortalidad materno-fetal : infecciones, prematuridad, afecciones respiratorias,
neurológicas y óbito fetal.
< 25 semanas de gestación y que presentan rpm acompañada de oligohidramnios
tienen una tasa de mortalidad entre 70 % y 95 % y pueden presentar hipoplasia
pulmonar.
Fundamentos de Obstetricia (SEGO), Madrid. 2007
ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS.
5. Etiología
• Artificial ó provocada
• Espontánea ó natural
Evolución
• Prematura: Cuando se produce antes de iniciarse el trabajo de Parto
• Precoz: Se produce durante el Trabajo de Parto, pero sin alcanzar la dilatación completa
• Tardía: Se rompen saliendo el FETO
Localización
• Alta cuando se realiza por arriba del orificio cervical interno,
• Baja si la ruptura sucede en la luz del mismo.
Clasificación
RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS AMNIOTICAS
CABERO R y CARRERA M . Rotura prematura de membranas, guía diagnostica de ginecología y obstetricia. Barcelona: Masson
ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS.
6. Clasificación
RPM pretérmino (antes de la semana 37 de gestación).
Se basa en las semanas de gestación por las diferencias en cuanto
a la actitud obstétrica y los resultados perinatales en el grupo
de gestantes a termino y en el gestantes pretérmino.
RPM a termino (por encima de la semana 37 de gestación).
RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS AMNIOTICAS
ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS.
VIGIL-DE GRACIA , P. SAVRANSKY, R. PÉREZ WUFFc,J. DELGADO GUTIERRÉZ, J. NUNEZ de MORAIS, E. RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS Guía clínica de la Federación Latino Americana de Sociedades
de Ginecología y Obstetricia FLASOG: 2011, GUÍA № 1
7. ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS.
RPM previable: ruptura prematura de membranas en gestaciones menores de 23 semanas.
RPM lejos del término: ruptura prematura de membranas en gestaciones de 24 a 33 semanas.
RPM pretermino tardio: ruptura prematura de membranas en gestaciones de 34 a 37 semanas.
VIGIL-DE GRACIA , P. SAVRANSKY, R. PÉREZ WUFFc,J. DELGADO GUTIERRÉZ, J. NUNEZ de MORAIS, E. RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS Guía clínica de la Federación Latino Americana de Sociedades
de Ginecología y Obstetricia FLASOG: 2011, GUÍA № 1
Clasificación
8. ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS.
Zighelboim y Guariglia. Clínica obstétrica. 2da edición. Disinlimed, 2007
FACTORES PREDISPONENTES
Tabaquismo: riesgo 3 a 6 >. Cérvix corto (< 25 mm)Incompetencia de OCI
Déficit de Vitamina C, Zin y Cobre
Traumatismos: Actividad sexual y tacto
vaginal
↑Presión Uterina: Embarazo gemelar,
Polihidramnios.
Hemorragia genital: riesgo 2-6 veces mayor
Procedimientos de diagnostico prenatal
Patología medica preexistente: riesgo ↑ 3,7
veces (DM, pre/eclampsia, anemia,
enfermedad pulmonar).
RPM previa ↑ 20 veces el riesgo.
Enfermedades del colágeno.
Presentacion anomalas.
Infecciones genitales.
9. Obstetricia de Alto Riesgo, Rodrigo Cifuentes. Sexta edición. Editorial Distribuna LTDA. 2006
•Vía ascendente : desde la vagina al cervix . Es la mas común y se comprueba por que
los gérmenes encontrados en el liquido amniótico son los mismos que se encuentran en el
tracto vaginal
Etapas de la infección:
ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS.
Vía hematógena: a través de la placenta
• Vía retrograda : desde el peritoneo por las trompas
Por medio de Procedimientos invasivos: como amniocentesis y cordocentesis
(transfusiones intrauterinas).
10. ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS.
Microorganismo % del total con cultivo
U.Urealiticum 68%
M. hominis 15%
Streptococcus agalactiae 10%
Streptococcus viridans 10%
Gardnerella vaginalis 10%
Peptostreptococcus 10%
Haemophilus influenzae 8%
Enterococcus sp. 8%
Bacteroides 5%
Fusobacterium 2%
Candida albicans 2%
Flora mixta: 42%
RIVERA Z. Fisiopatología De La Rotura Prematura De Las Membranas Ovulares En Embarazos De Pretérmino. Servicio de Obstetricia y Ginecología, Hospital Dr Félix Bulnes C. Universidad de Santiago
Gérmenes aislados en la cavidad amniótica
30 a 50% el cultivo es polimicrobiano
11. ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS.
RIVERA Z. Fisiopatología De La Rotura Prematura De Las Membranas Ovulares En Embarazos De Pretérmino. Servicio de Obstetricia y Ginecología, Hospital Dr Félix Bulnes C. Universidad de Santiago
_MALAK Y COLS: ZONA DE MORFOLOGÍA ALTERADA
Disminución de la resistencia de las membranas
Pérdida de la celularidad y disminución del colágeno
DOS MECANISMOS
Disminución de la capacidad de proliferación celular
Aumento en la perdida
_LEI Y COLS. TEORÍA DE LA APOPTOSIS
En membranas integras, selección natural de la zona por encima del cérvix
En partos preterminos: mayor cantidad
FISIOPATOLOGIA
12. ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS.
RIVERA Z. Fisiopatología De La Rotura Prematura De Las Membranas Ovulares En Embarazos De Pretérmino. Servicio de Obstetricia y Ginecología, Hospital Dr Félix Bulnes C. Universidad de Santiago
COLONIZACIÓN BACTERIANA INFECCIÓN
Fosfolipasa A₂
PG E₂ y F₂
↑ Actividad
Uterina.
Membranas
debilitadas
RPM
IL 1-6-8-GCS- TFN GB IL-1β, IL-6 y FNT
Colágeno III del
amnios
Disminución de la
elasticidad
P53, Caspasa-8(Bcl-2)
BIDDistensión de
membranas ↑ IL
8
Endotoxinas
bacterianas
Fisiopatología.
Ac.Araquidónico.
Elastasas de
granulocitos
Proteolisis
13. ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS.
RIVERA Z. Fisiopatología De La Rotura Prematura De Las Membranas Ovulares En Embarazos De Pretérmino. Servicio de Obstetricia y Ginecología, Hospital Dr Félix Bulnes C. Universidad de Santiago
TABAQUISMO
Quimiotaxis GB
Liberación de
elastasa
Inactivación de
inhibidores de
proteasas Membranas
debilitadas
RPM
Generación de
Radicales libes
↓ Vit C, zinc y
cobre
Consumo de
antioxidantes ↓Colágeno III y
elastina
Fisiopatología.
14. ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS.
RIVERA Z. Fisiopatología De La Rotura Prematura De Las Membranas Ovulares En Embarazos De Pretérmino. Servicio de Obstetricia y Ginecología, Hospital Dr Félix Bulnes C. Universidad de Santiago
RELAXINA
PG, IL 6, 8
Hemorragia
decidual
Sobredistencion de
la Memb. CA
Membranas
debilitadas
RPM
Act tisular del
plasminogeno
Plasmina
ISQUEMIA
MMP-1, 3, 9
Fisiopatología.
15. ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS.
Inspección de genitales externos:
Espéculoscopia: Confirmación en 90% de los casos.
En caso negativos:
Maniobras que aumenten la presión intrabdominal: tos, valsalva, presión fondo
uterino: Tarnier (+)
•Líquido en fondo se saco Douglas.
•Salida por orificio cervical externo.
Tacto vaginal
Historia clínica.
Anamnesis:
Paciente manifiesta salida de liquido claro a través de genitales.
Características de la salida del liquido: inicio, cantidad, color, olor, actividad que estaba
realizando.
Exploración Física:
Fundamentos de Obstetricia (SEGO), Madrid. 2007
16. ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS.
Diagnostico
Test de Nitrazina.
Imagen de arborizacion del liquido amniotico.
Ecografia.
Determinacion de parametros bioquimicos.
Instilacion intramniotica de fluoresceina o de indigo
carmin.
Protocolos asistenciales en obstetricia. Rotura prematura de membranas. PROSEGO. Actualizado Junio 2012.
17. ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS.
La acidez del medio vaginal se neutraliza por la presencia del líquido amniótico.
(Papel de Nitracina ó cinta con marcador de pH de rojo de metilo ó azul de bromotimol).
pH 5 – 6 = membranas íntegras.
pH 6,5 –7,5 = membranas rotas.
Falsos Positivos: 16,2%, soluciones alcalinas en vagina (semen, sangre, orina, jabón, etc.).
Falsos Negativos: 12,7%, cuando se realiza después de 4 horas de producirse la salida del líquido;
Sensibilidad del 97%.
Prueba con Papel de Nitracina:
PAREDES, R. y BRICEÑO, F. Protocolos de alto riesgo obstétrico.Clínica Farallones. Santiago de Cali.Colombia.50
18. DETERMINACIÓN DE PH CON TIRA DE PAPEL DE NITRAZINA
Introducción de tira de pH en sospecha bolsa rota,
en fondo de saco vaginal post. Durante 15 segundos
Tira de pH vaginal
LA:
pH 7-7,5
Viraje de naranja a verde de la punta indica pH vaginal
alcalino. Prueba +.
Vaginal: pH
4,5-5,5
12,7% FN
16,2% FP
Fundamentos de Obstetricia (SEGO), Madrid. 2007
ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS.
19. Contenido de mucina y cloruro de sodio al secarse cristaliza en forma de hoja de helecho.
Falsos Positivos: 4,4% (Orina o soluciones antisépticas).
Falsos Negativos: 4,8%, por efectuarse en un tiempo mayor a 4 horas o por un tiempo de secado
menor a 10 minutos.
Sensibilidad es de un 62%.
Prueba de Helecho o Arborización
RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS AMNIOTICAS
PAREDES, R. y BRICEÑO, F. Protocolos de alto riesgo obstétrico.Clínica Farallones. Santiago de Cali.Colombia.50
ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS.
20. TEST DE CÉLULAS NARANJA
FUNDAMENTOS
La presencia de células de descamación de la piel fetal y/o unto sebáceo se tiñe de color naranja con el azul de Nilo.
FALSOS NEGATIVOS
No presencia de células naranja en embarazos menores de 32 semanas
FALSOS POSITIVOS
Contaminación de la muestra con lípidos provenientes de glándulas sebáceas de la vecindad
RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS AMNIOTICAS
PAREDES, R. y BRICEÑO, F. Protocolos de alto riesgo obstétrico.Clínica Farallones. Santiago de Cali.Colombia.50
ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS.
21. FIBRONECTINA FETAL:
La observación de un volumen de LA reducido apoya el diagnostico de RPM si la historia de la
paciente es sugerente. .
ECOGRAFÍA OBSTÉTRICA
RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS AMNIOTICAS
PAREDES, R. y BRICEÑO, F. Protocolos de alto riesgo obstétrico.Clínica Farallones. Santiago de Cali.Colombia.50
ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS.
Su detección en vagina es diagnostico de RPM, es una prueba radioinmumologica.
Sensibilidad del 98%,
Especificidad del 80%
23. La conducta en pacientes con RPM debe individualizarse dependiendo de tres
factores fundamentales:
1. La presencia o sospecha de Infección
2. El grado de desarrollo y madurez pulmonar Fetal (Edad gestacional)
3. Trabajo de parto
Rodrigo Cifuentes. Obstetricia de alto riesgo sexta edición. Capitulo 28 pag. 337.
ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS.
24. Medidas generales:
ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS.
1. Comprobar la edad gestacional (a ser posible, con una ecografía de primer trimestre).
2. Realizar cultivos endocervicales, vaginal-anal de SGB y/o Gram.
3. Descartar signos clínicos o analíticos de corioamnionitis o sospecha de pérdida de bienestar
fetal (registro cardiotocográfico).
4. Evaluar las condiciones obstétricas y valorar la posibilidad de utilizar tocolisis
5. Administrar antibióticos y/o corticoides dependiendo de la edad gestacional.
Fundamentos de Obstetricia (SEGO), Madrid. 2007
25. Signos Clínicos
Fiebre Materna ( > 38º C.)
Taquicardia Materna ( más de 100 lat./min.)
Taquicardia Fetal ( más de 160 lat./min.)
Flujo Cervical ( fétido o purulento)
Contracciones Uterinas
Hipersensibilidad Uterina.
Rodrigo Cifuentes. Obstetricia de alto riesgo sexta edición. Capitulo 28 pag. 337.
ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS.
Laboratorio
PCR ( más de 2mg/dl). VSG
Leucocitos ( incremento del 30%)
Bacterias en Líquido Amniótico (Gram positivo)
Cultivo en Líquido Amniótico
Ultrasonido: ausencia de movimientos corporales y/o respiratorios.
Monitoreo Fetal: TNS no Reactivo.
Diagnóstico de Infección Feto amniótica
Protocolos asistenciales en obstetricia. Rotura prematura de membranas. PROSEGO. Actualizado Junio 2012.
26. RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS AMNIOTICAS
ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS.
Conducta expectante
Corticoesteroides.
Betametasona: Esquema de 24 mg dividido en dos dosis de 12 mg IM separadas por 24 horas.
Dexametasona: Esquema de 24 mg dividido en 4 dosis de 6 mg IM cada 12 horas.
No se debe administrar antes de las 24 semanas.
VIGIL-DE GRACIA , P. SAVRANSKY, R. PÉREZ WUFFc,J. DELGADO GUTIERRÉZ, J. NUNEZ de MORAIS, E. RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS Guía clínica de la Federación Latino Americana de Sociedades
de Ginecología y Obstetricia FLASOG: 2011, GUÍA № 1
Tocoliticos:
La tocolisis profiláctica permite el efecto beneficioso de los corticoides y los antibióticos al prolongar la
gestación durante al menos 48 h.
Beta-agonistas solo es efectivo en la prolongación del embarazo en 24hs
Con sulfato de magnesio no se encontró diferencia en prevenir el parto a 48 horas ni a 7 días. La dosis
de carga es de 4 g a 6 g y de 1- 2 g/h. durante 12- 24horas.
27. RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS AMNIOTICAS
ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS.
Protocolos asistenciales en obstetricia. Rotura prematura de membranas. PROSEGO. Actualizado Junio 2012.
28. RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS AMNIOTICAS
ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS.
Embarazos mayores de 37 semanas: interrumpir (cualquier nivel de atención).
PROTOCOLOS DE ATENCIÓN. CUIDADOS PRENATALES Y ATENCIÓN OBSTÉTRICA DE EMERGENCIA. UNICEF Fondo de Población de Naciones Unidas - UNFPA Marzo 2014
Embarazos entre 34-37 semanas:
Nivel 1: referir a nivel 2 (centro hospitalario con UTIN)
Nivel 2 (con UTIN): interrumpir
Cérvix favorable (Bishop mayor de 5 puntos): inducción y antibióticoterapia.
Cérvix desfavorable (Bishop menor de 5 puntos): cesárea + antibióticoterapia.
Cesárea por indicación obstétrica.
29. RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS AMNIOTICAS
ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS.
PROTOCOLOS DE ATENCIÓN. CUIDADOS PRENATALES Y ATENCIÓN OBSTÉTRICA DE EMERGENCIA. UNICEF Fondo de Población de Naciones Unidas - UNFPA Marzo 2014
Embarazos entre 24 y 34 semanas:
Ingresar a un hospital que tenga UTIN (Nivel III o especializado).
Conducta expectante con manejo conservador.
Inducir madurez pulmonar fetal.
Prevenir infección amniótica.
Embarazos de menos de 24 semanas:
Signos de infección- Interrupcion.
Si no hay Trabajo de Parto, ni hay sospecha de Infección, puede intentarse
una conducta Expectante con Amnioinfusión seriadas y colocación por
Endoscopia de Parches para evitar la Hipoplasia pulmonar y aumentar el
período de latencia hasta la semana 31 con reducción de la
morbimortalidad perinatal.
30. RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS
26 s y/o 600 gr a 32 s
Manejo expectante
- Antibióticos
- Inductores de madurez
pulmonar.
- Tocolíticos
- Evaluación materno fetal:
- Laboratorio
- PBF
- Monitoria fetal
- Reposo absoluto
- Signos de infección
32 – 34 semanas
Pruebas de madurez pulmonar
Manejo Expectante
- Antibióticos
- Inductores de madurez
pulmonar
- Tocolíticos
- Evaluación materno fetal
- Reposo absoluto
- Prueba de madurez positivas.
- Signos de infección
> 34 semanas
- Inducción del
trabajo de parto.
- Si ruptura mayor
de 12 horas –
Antibióticos
Evacuación
31. ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS.
Diagnostico diferencial.
Leucorrea
Incontinencia de orina
Eliminación del tapón mucoso.
Rotura de una bolsa amniocorial.
Hidrorrea residual (secreción serosa con o sin sangre, derivada de la degeneración de la
decidua refleja durante su fusión con la decidua parietal, hacia las 12 – 18 semanas de
embarazo.
Rotura de un quiste vaginal.
VERGARA , S. Protocolo Rotura prematura de membranas ovulares (R.P.M). Sub Gerencia Cientifica. Ese Clínica Maternidad Rafael Calvo. Diciembre 2009.
34. Es el fluido inmerso en la cavidad amniótica que rodea al feto durante
su desarrollo, comportándose como su auténtico medio intrauterino y
proporcionando un ambiente propicio para el desarrollo fetal
• Compuesto por sustancias orgánicas e inorgánicas. Tienen un papel
importante tanto en la madre como en el feto.
Aspecto: claro, algo opaco, blanco grisáceo, con olor a esperma;
reacción alcalina; densidad 1007.
LIQUIDO AMNIOTICO
35. Composición y caracteres físicos
• Agua: 98 – 99 %
• Soluto: 1 – 2 %
Na, K, Cl, Ca, Mg, P, Zn, Fe, urea, ac. úrico creatinina, HCO3,
hidratos de carbono, enzimas, hormonas, elementos fetales y de
las membranas amnióticas, surfactante
• pH: 7,4
LIQUIDO AMNIOTICO
36. LIQUIDO AMNIOTICO
Los mecanismos de producción, consumo, composición y volumen del líquido amniótico
dependen de la edad gestacional.
El volumen aumenta a medida que se incrementan las semanas de gestación
39. El líquido amniótico cumple importantes funciones entre las que se encuentran:
1. Brindar al feto un medio óptimo para su desarrollo, ya que le permite moverse libremente y
favorece así el desarrollo de su sistema musculoesquelético.
2. Contribuye a evitar la compresión del cordón umbilical y la placenta durante los movimientos
fetales, y así protege al feto de compromisos vasculares y nutricionales.
3. Protege al feto y el cordón umbilical de la compresión producida por las contracciones
uterinas durante el embarazo y el trabajo de parto.
4. Desempeña un papel importante en el desarrollo de los pulmones fetales.
5. Tiene propiedades humectantes y bacteriostáticas; éstas últimas ayudan a proteger al feto de
las bacterias que pueden penetrar en la cavidad amniótica.
6. Mantiene una temperatura estable en la cavidad amniótica.
7.Evita adherencias o bridas entre los amnios y el feto.
8.Medio protector del feto contra posibles traumatismos externos.
9.Desarrollo normal del aparato digestivo.
LIQUIDO AMNIOTICO
40. Definición:
Aumento en la cantidad de LA, mayor a 2000 ml pero
puede no ser clínicamente significativo hasta 3.000-
4.000 ml.
41. Epidemiología:
Prevalencia varían en los distintos estudios publicados.
Incidencia entre 0.6 a 1.2 % de todos los embarazos.
Entre el 16 y el 66% de los casos se las considera idiopática
43. Polihidramnios
Diuresis
fetal
Fluido Alveolar
fetal
Trasudación anormal
de fluidos (defectos: PA
y TN)
Superficie de contacto
placentaria
Deglución
fetal
Absorción por
Tracto GI
Atresia: E o D
Anomalías cromosómicas
Trastornos neuromusculares
Lesiones del SNC
Lesiones estructurales
del SNC (No ADH)
Hidrops
Diabetes materna
ADH: Antidiurética.
PA: Pared Abdominal
TN: Tubo neural E: Esófago
D: Duodeno
44.
Se desarrolla entre las 20 y 26 sem.
Aumento rápido y brutal del volumen abdominal.
Dolor y agravamiento de los síntomas funcionales respiratorios y
cardíacos.
Se desarrolla en el último trimestre (después 30 sem).
De inicio lento, útero voluminoso condiciona a abdomen distendido, con piel
tensa y brillante.
45. Mortalidad perinatal más elevada.
Parto pretermino
Hipertensión inducida por el embarazo.
RPM
Desprendimiento de placenta normoinserta.
Prolapso de cordón umbilical
Incremento de las presentaciones anormales.
Aumento de la tasa de cesárea
Aumento de las hemorragias del alumbramiento y del postparto.
46. Diagnóstico
Clínico
Ecográfico
de AU
Dificultad a la palpación y
detección del FCF.
Disnea
Compresión de órganos vecinos
Taquicardia, cianosis, vómitos.
Edema de abdomen y extremidades
48. Técnica del máximo bolsillo vertical
Se miden verticalmente los bolsillos mas profundos y visibles de partes fetales y
de cordón umbilical
Manning
Polihidramnios: bolsillos > 8 cm
Normal: mayor de 2 y menor 8 cm
Oligohidramnios: bolsillos < 2 cm
49. Phelan
Sumatoria de los máximos diámetros verticales de un bolsillo de LA
medido en 4 cuadrantes
Índice de líquido amniótico
50. Moore
Polihidramnios: Por encima del percentil 97,5
Zona de alarma entre el percentil 95 y 97,5
Normal: Entre el percentil 5 y 95
Zona de alarma entre el percentil 5 y 2,5
Oligohidramnios: Inferior al percentil 2,5
51. Tratamiento
Puede ser etiológico o sintomático.
Etiológico: Cuando se identifica una causa potencialmente tratable intraútero.
Sintomático: Cuando no existe una causa definida de polihidramnios o ésta no es
tratable
Monitoreo de cantidad de LA
Amniorreducción – amniocentesis seriada y descompresora
Inh. de las prostaglandinas (Indometacina ó Sulindaco)
Parto
52. Tratamiento
El control del polihidramnios se realizará en función de la severidad.
ILA 18-25 (límite alto de la NORMALIDAD)
Descartar diabetes y anomalía estructural.
Control en dos semanas para evaluar evolución.
ILA 25-32
Realizar el estudio descrito previamente.
Evaluación de longitud cervical
Control semanal.
ILA >32
Realizar es estudio descrito previamente
Evaluación de longitud cervical
Considerar amniodrenaje.
53. Amniorreducción
Drenar 1500 a 2000 a ml a 500 ml/h.
Se puede repetir pasando 1 a 3 semanas hasta la madurez fetal o el parto.
Indometacina
Tipo antiinflamatorio no esteroideo (AINE)
Dosis 25 mg VO. Cada 6/h; 1.5 a 3 mg/kg día
Se coloca antes de las 32 sem de Gestación, <48 horas.
Mecanismo de acción: inhibición de la prostaglandina sintetasa.
• Reabsorción de líquidos por el pulmón fetal.
• Disminuye la producción de orina fetal.
• Aumento del movimiento de liquido desde el compartimiento a través de las
membranas ovulares fetal.
Complicaciones:
• Cierre del conducto arterioso fetal
• Oligohidramnios
54. Definición:
Disminución en la cantidad de LA, menor a 300 ml, se asocia con
frecuencia a malformaciones fetales, enfermedades maternas y
aumento de la mortalidad y morbilidad perinatales.
55. Epidemiología:
Prevalencia es baja.
Estudios en gestantes 34 sem, ILA 5cm, fue de 2,3%
En gestantes de 41sem ó más, la tasa fue de 12%
En un estudio de 225.669 nacimientos, la prevalencia del
oligoamnios Dx por ecografía fue de 0,99 por 1000.
56. Etiología
Hipovolemia materna
Hipertensión inducida por el embarazo
Rotura de las membranas
Embarazo prolongado
Malformaciones fetales
Retardo del crecimiento intrauterino
Elevación de los niveles de -proteínas
Insuficiencia placentaria
Transfusión gemelo – gemelo
Iatrogénicas
Idiopáticas
57. Rpm relacionada con hipoplasia pulmonar.
19 sem ------probabilidad de aparición 50%.
24 sem ------ probabilidad de aparición 10%.
31 sem ------ probabilidad de aparición 1%.
Cuando la duración de la RPM excede una semana se agrava la hipoplasia
pulmonar y su pronóstico.
60. Repercusión Perinatal
Hipoplasia pulmonar
Malformaciones fetales:
Renales (agenesia renal bilateral).
SNC
Cardionvasculares
Disgenesia cloacal
Retraso del crecimiento fetal intraútero.
Compresión de distintas partes fetales.
Alta mortalidad perinatal.
61. Anomalías Fetales
Edad de Gestación Macizo Craneofacial Extremidades
Otros defectos
Anejos Ovulares
3 semanas Anencefalia
Distorsión facial
Defecto ocular
Encéfalo-meningocele
Brida
placentocraneal
5 semanas
Labio hendido
Atresia de coanas
Reducción de las extremidades
Polidactilia
Sindactilia
Defectos en la
pared torácica y
abdominal
≥ 7 semanas Paladar hendido
Defecto de la aurícula
Craneoestenois
Bandas amnióticas
Amputaciones
Otros defectos
Cordón corto
Onfalocele
Rotschild y cols
62. Diagnóstico
Clínico
Ecográfico
ILA < a 5 cm
Facilidad para palpar las partes fetales
Perdida de LA por ruptura del saco amniótico
de AU
63. Tratamiento
La eficacia del tratamiento depende de la causa que lo
produce, la edad de la gestación y de la precocidad del
tratamiento
Reposo en decúbito lateral izq.
Monitoreo de cantidad de LA
Amnioinfusión
Interrupción de embarazo.
Termino de embarazo.