Sindrome convulsivo en pediatria grupo 3

REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
UNIVERSIDAD DEL ZULIA
FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE MEDICINA
CLINICA PEDIATRICA
HOSPITAL IVSS ¨DR. ADOLFO PONS¨
MICRO-ROTACION :PEDIATRIA GENERAL
DR. HECTOR RODRIGUEZ
UNIVERSITARIOS:
Parra Marcos
Rincón Héctor
Rodriguez Arantxa
Soto Carla
Suarez Mariangela
Suescún Marci
Tapia MariaMaracaibo, Jueves 19 de Octubre del 2017

La epilepsia es el trastorno cerebral conocida más antigua, que
se remonta a los tiempos bíblicos. Sin embargo, en estas edades
tempranas, la gente no entendía la epilepsia o sus causas, y los
que fueron infligidos a menudo se considera que posee. No fue
hasta finales del siglo XIX que a el trabajo del neurólogo ingles
Dr. John Hughlings Jackson en 1870 La primera definición de
epilepsia, que define la epilepsia como una descarga súbita,
rápida y excesiva de las células cerebrales por
desnaturalización proteica.
• Nacimiento : 4 de abril de 1835 norte de INGLATERRA
• Fallecimiento : 7 de octubre 1911 LONDRES
El día 9 de Febrero, ha sido instaurado
como el Día Internacional de la Epilpesia
IBE (International Bureau against Epilepsy) o en español Oficina Internacional contra la Epilepsia .
Lcda. María Tapia

Lcda. María Tapia
Fuente : Neurología Infantil y Centro de Desarrollo www.micerebro.com (2005) Rami Grossmann, M.D.

Lcda. María Tapia
Fuente :Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Urgencias Pediátricas SEUP-AEP
CONVULSION
CRISIS
CONVULSIVA
SINDROME
CONVULSIVO
EPILEPSIA
CRISIS
EPILEPTICA
STATUS
EPILEPTICO

Lcda. María Tapia
CONVULSIONES
Paroxismo intenso de contracciones
musculares repetitivas involuntarias.
Descarga eléctrica anormal del
cerebro
Focal
Generalizado

Lcda. María Tapia
Fuente : Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Urgencias Pediátricas SEUP-AEP
Crisis Convulsiva
Fenómeno paroxístico
ocasional e
involuntario
por descargas
neuronales anormales
de un área de la
corteza cerebral
con extensión a toda
la superficie.
Síntomas:
autonómicos carácter psíquico
Motores o sensitivos
con o sin pérdida de
conciencia.

Lcda. María Tapia
Fuente : Epilepsy 101, Epilepsy foundation Of metropolitan New York
Epilepsia
Desorden
convulsivo
2 o más
convulsiones.
De causa
idiopatica
Secundaria

Lcda. María Tapia
Crisis Epiléptica.
activación excesiva de un
grupo de neuronas cerebrales
se presentan de forma
repetida y crónica
TIPOS
Crisis parciales (focales)
Crisis generalizadas
Crisis inclasificables

Lcda. María Tapia
CONVULSIONES PARCIALES
Simples
• Con signos motores
• Con somatosensoriales
• Con síntomas autonómicos
• Con síntomas psiquiátricos
Complejas
• Simples parciales seguido de
pérdida de la conciencia
Parciales que evolucionan a
generalizadas
• Simple parcial con generalización
secundaria
• Complejas parcial con
generalización secundaria
• Simples a complejas a generalizadas

Lcda. María Tapia
CONVULSIONES
Convulsiones de ausencia
típica (Pequeño mal):
• Mirada fija durante unos seg.
No hay recuerdo del
acontecimiento. Seguidos por
somnolencia y confusión
Convulsiones Mioclínicas:
Por lo general se presenta
con sacudidas rápidas de
músculos.
• Benigno (mioclonus no
epiléptico):
• Epilepsia benigna mioclínica
• Epilepsia severa mioclínica
• Síndrome de Lenox-Glastaut
Convulsiones Clínicas:
• Convulsiones Tónicas
• Convulsiones Tónicas-Clínicas
(Gran Mal)
• Convulsiones Atónicas: con
pérdida del tono muscular (se
dejan caer)
Convulsiones no
clasificados epilépticas:
• convulsiones neonatales y
convulsiones febriles.

Lcda. María Tapia
Estado Epiléptico.
"una crisis que no muestra datos
de recuperación de lo que
duraría una crisis habitual, ó
crisis recurrentes sin
recuperación del alerta durante
el periodo interictal, o
recuperación de la función basal
normal del sistema nervioso”

Fuente : Crisis febriles, Protocolos Diagnóstico Terapéutecos de la AEP: Neurología Pediátrica
CONVULSIONES FEBRILES
Commission on Epidemiology
and Prognosis de la
League Against Epilepsy
“una convulsión asociada a una
enfermedad febril, en ausencia de una
infección del Sistema Nervioso Central
de un desequilibrio electrolítico, en
mayores de un mes de edad sin
antecedente de convulsiones afebriles
previas”.
National Institutes of Health
“un fenómeno de la lactancia o de la
infancia, que habitualmente se
entre los tres meses y cinco años de
edad, relacionado con la fiebre, pero
datos de infección intracraneal o causa
identificable, quedando descartadas
convulsiones con fiebre en niños que
han experimentado anteriormente una
crisis convulsiva afebril. Hay que
distinguir las convulsiones febriles de
epilepsia, que se caracteriza por crisis
convulsivas afebriles recidivantes”
Lcda. María Tapia

Lcda. María Tapia
Sigue una herencia
autosómica dominante
Clasificación:
1. Epilepsias y Síndromes
Epilépticos focales.
Epilépticos generalizados.
Epilépticos no
determinados en focalidad
o generalización.

Lcda. María Tapia
4. Síndromes
especiales
Crisis relacionadas
a situaciones
Crisis febriles
Crisis aisladas o estado
epiléptico aislado
Crisis que únicamente ocurren
durante un evento metabólico o
tóxico debido a factores tales como
alcohol, drogas, eclampsia,
hiperglicinemia no cetósica, etc.

Lcda. María Tapia
50 millones de personas
de padecen epilepsia.
Epilepsia activa 4
y 10 por 1000
personas.
7 y 14 por 1000
personas.
Se diagnostican
anualmente unos 2,4
millones de casos de
epilepsia.
En los países de
altos ingresos,
los nuevos casos
30 y 50 por 100
000 personas.
En los países de
ingresos bajos y
medianos esa
cifra puede ser
hasta dos veces
más alta.
Fuente : OMS Febrero de 2017

Lcda. María Tapia
1.- Herencia
Determinados tipos
de epilepsia, como
en el caso de la
esclerosis tuberosa,
la
neurofibromatosis y
la lipidosis.
Umbral convulsivo
más o menos alto
que es diferente en
cada persona.
2.- Errores
congénitos del
desarrollo
Malformaciones
arteriovenosas, los
errores en la
migración neuronal
Hiperglucemia, d-
gliciricidemia,
fenilcetonuria,
enfermedad de
huntington infantil,
enfermedad de
gaucher, etc.
3.-
Anoxia
cerebra
l
El insuficiente
aporte de oxígeno
al cerebro puede
ocurrir durante el
parto
Fuente : Ápice (Asociación Andaluza de Epilepsia)

Lcda. María Tapia
4.-
Traumatismos
cráneo-
encefálicos
Puede provocar una
epilepsia secundaria.
5.- Tumores
cerebrales
Primarios y secundarios
6.-
Enfermedades
infecciosas
Meningitis de causas
diversas, encefalitis,
abscesos cerebrales
bacterianos o parasitarios,
enfermedades priónicas.
Fuente : Ápice (Asociación Andaluza de Epilepsia)

Lcda. María Tapia
7.-
metabólicos
adquiridos
Hipoglucemnia,
hipocalcemia,
hipernatremia,
insuficiencia renal
crónica, etc.
8.- Alcohol
El consumo crónico
puede llevar a una
epilepsia alcohólica.
9.- Tóxicos
Exposición a elementos
tóxicos como el plomo,
mercurio, monóxido de
carbono, etc.
Fuente : OMS Febrero de 2017

Diferentes factores son responsables del desarrollo de
una crisis convulsiva
El factor mas resaltante es la disfunción del
sistema GABA ( acido y-aminobutirico )
inhibidor por una gran descargar
Depende de la sinapsis excitatoria del
glutamato
Nelson. Tratado de Pediatría edición 18
Br.Hector Rincon

Areas de muerte
neuronal
Desarrollo de
nuevas sinapsis
Excitables o
hiperexcitables
Convulsiones
Ejemplo
Tumores –
malformaciones
Qx
Posiblemente
vuelvan las crisis
por que? II
hipotesis
Br.Hector Rincon

Hipótesis I
Durante Qx se provoco un daño selectivo a las
neuronas inhibitorias, permaneciendo las
excitatorias que pasan a ser hiperexcitatorias
Hipótesis II
Los circuitos excitatorios aberrantes o anormales son
el resultado de la reorganización despues de la
injuria cerebral
Br.Hector Rincon

Las acciones
GABA
Paradojicamente son excitatorios en
el cerebro inmaduro lo que favorece
el desarrollo cerebral y la
neuroplasticidad
El 20% de los casos de epilepsia son genéticos
Se han identificado la localización
cromosómica de varias epilepsias
familiares
Convulsiones neonatales benignas
(20q y 8q)
Epilepsia mioclonica juvenil (6p)
Epilepsia mioclonica progresiva ( 21q
)
Br.Hector Rincon

La sustancia negra
juega un papel
fundamental en el
desarrollo de la crisis
generalizada
Cuando se experimenta una
convulsión hay un aumento
en la actividad metabólica
en la sustancia negra del
cerebro maduro y una
actividad escasa o nula en el
cerebro inmaduro
Se ha sugerido que la
inmadurez de la sustancia
negra aumenta la
susceptibilidad a las crisis del
cerebro inmaduro
Br.Hector Rincon

Infecciosas:
Crisis febriles
Meningitis
Metabólicas:
Hipoglucemia
Hipomagnesem
ia
Traumáticas/V
asculares:
Trauma
craneano
Hemorragia
intracerebral
ECV
Neurológicas:
Encefalopatía
Anomalías
congénitas
Farmacológicas:
Anfetaminas
Cocaína
Litio, plomo
Br.Hector Rincon
Protocolos diagnosticos - terapeuticos de urgencias pediatricas SEUP-AEP

Br.Hector Rincon

Br. Carla Soto
Nelson. Tratado de Pediatria edicion 18

 CPS con perdida de
la conciencia
 C. Automatismos
 Secundariamente
Generalizadas
 Tónico-Clónicas
 Tónicas
 Clónicas
 Ausencia
 Mioclónica
Generalizadas Parciales
Simples Complejas
 Motoras
 Sensitivas
 Psíquicas
 Autónomas
 Mixtas
Clasificación
Br. Carla Soto

Parciales
Simples
Motoras
 Movimientos clónicos o
tónicos asincrónicos
 NO automatismos
 Paciente consciente
 Pueden confundirse con
tics
Motoras
Sensitivas
Psíquicas
Autónomas
Mixtas
Crisis Parciales.
Br. Carla Soto

Parciales
Simples
Motoras
Sensitivas
Psíquicas
Autónomas
Mixtas
Sensitivas
Crisis Parciales.
Br. Carla Soto

Parciales
Simples
Motoras
Sensitivas
Psíquicas
Autónomas
Mixtas
Psíquicas
Crisis Parciales.
Br. Carla Soto

Parciales
Simples
Motoras
Sensitivas
Psíquicas
Autónomas
Mixtas
Autónomas
Crisis Parciales.
Br. Carla Soto

CPS con perdida de la
conciencia
C. Automatismos
Secundariamente
Generalizadas
Parciales
Complejas
 Puede comenzar como una
crisis parcial simple
 Un tercio de los niños con
CPS y CPC puede tener un
aura
 Son difíciles de documentar
en lactantes y niños
 Los automatismos son una
manifestación frecuente de
las CPC en los lactantes y
niños
Crisis Parciales.
Br. Carla Soto

 Tónicas
 Clónicas
 Mioclónicas
 Atónicas
 Ausencias
Generalizadas
Crisis Generalizadas.
 Pueden seguir a una crisis parcial
de inicio focal.
 Pueden acompañarse de un aura
 El paciente pierde la conciencia
de forma súbita
 Hay revulsión ocular
 Contracciones tónicas
 Contracciones clónicas
 Morderse la lengua
 Pérdida del control esfinteriano
Br. Carla Soto

 Tónicas
 Clónicas
 Mioclónicas
 Atónicas
 Ausencias
Generalizadas
 Contracción muscular
sostenida que
determina un cambio
postural
Br. Carla Soto

 Tónicas
 Clónicas
 Mioclónica
 Atónicas
 Ausencias
Generalizadas
 Contracciones rítmicas,
lentas (1-3 por seg)
 No son provocados o
intensificados por
estimulación táctil
 Su velocidad lenta ,
persistencia y regularidad
rítmica permite
diferenciarlas de las
crisis mioclónicas
Br. Carla Soto

 Tónicas
 Clónicas
 Mioclónica
 Atónicas
 Ausencias
Generalizadas
 Contracciones súbitas y
rápidas
 pueden ocurrir como
eventos aislados o
pueden aparecer como un
evento repetitivo
 a diferencia de las crisis
clónicas su recurrencia
suele ser lenta , irregular
o errática.
Br. Carla Soto

 Tónicas
 Clónicas
 Mioclónica
 Atónicas
 Ausencias
Generalizadas  Se produce como
consecuencia de una
disminución brusca del
tono muscular en
 sin ningún aparente
evento previo
mioclónico o tónico, de
1-2 segundos de
duración
 Existe afectación del
nivel de conciencia con
confusión posterior
Br. Carla Soto

 Tónicas
 Clónicas
 Mioclónica
 Atónicas
 Ausencias
Generalizadas
Crisis Generalizadas.  Se caracterizan por un
cese súbito de la
actividad motora o del
habla
 son más prevalentes en
niñas
 no se acompañan de
aura
 pueden presentar
numerosas crisis en un
día
 no pierde el tono
corporal
Br. Carla Soto

Univ. Marci Suescún
Asociación Española de Pediatría. Protocolos actualizados al año 2008. Nelson Tratado de Pediatría. Edición 18ª
Son crisis convulsivas asociadas a fiebre, en ausencia de
infección del SNC o alteraciones metabólicas y sin
antecedentes de crisis afebriles previas, que se presentan
entre los 6 meses y 5 años de edad, teniendo mayor
prevalencia entre 12-18 meses,
Edad
Aumento de la temperatura
Factores genéticos

Asociación Española de Pediatría. Protocolos actualizados al año 2008.
Aumento en la circulación de toxinas o los productos de reacción inmune.
Invasión viral o bacteriana del SNC.
Déficit de mielinización en un cerebro inmaduro.
Inmadurez de los mecanismos de termorregulación.
Incremento de consumo de O2 en cualquier proceso febril o la
existencia de una capacidad limitada para el aumento del metabolismo
energético celular al elevarse la temperatura.

- Infecciones de las vías respiratorias
superiores.
- Roséola.
- Virus influenza tipo A.
- Otitis media aguda.
- Inmunizaciones: Pentavalente, trivalente.
- Infecciones urinarias.
- Neumonía.
- Infecciones bacterias.

Incremento brusco de la temperatura ≥ 38,5°C.
Inicio: grito o llanto, pérdida de la conciencia.
Convulsiones generalizadas tónico – clónicas.
Desviación de la mirada.
Rigidez generalizada.

Parámetros Simple o Típica o benigna (70%) Compleja o atípica o complicada (30%)
Edad 6 meses a 5 años. < 6 meses o > 5 años.
Presentación Primeras 24 horas del comienzo de la
fiebre.
Después de las primeras 24 horas del
comienzo de la fiebre.
Temperatura > 38,5°C. < 38,5°C.
Duración < 15 minutos. > 15 minutos.
Crisis Generalizadas. Parciales.
Periodo post-ictal Somnolencia. Actividad convulsiva focal.
Examen neurológico Normal después de la crisis Anormal después de la crisis.
Antecedentes Historia familiar de convulsiones febriles
y negativa para epilepsia.
Historia familiar de epilepsia.
Frecuencia Una sola crisis en 24 horas. Convulsiones repetidas en un mismo día.

 30% después del primer episodio.
 50%, en caso de presentar dos o más episodios.
LOS PRINCIPALES FACTORES DE RIESGO SON:
 Primera crisis febril antes de los 12 meses de edad.
 Temperatura baja antes del inicio de la crisis.
 Antecedentes familiares de convulsiones febriles y afebriles.
 Signos de crisis complicadas.
 Signos neurológicos focales durante la crisis o en el período postictal.
 Antecedentes familiares positivos de epilepsia.
 Primera crisis febril antes de los 12 meses de edad.
 Retraso en el desarrollo psicomotor.
 Trastorno neurológico preexistente.

Determinar la causa de la fiebre
Descartar:
Encefalitis o
Meningitis.
Punción lumbar (ante dudas):
 <12 meses
 12-18 meses: crisis complicadas, persistente
afectación del nivel de conciencia.
Determinar:
 Glucosa.
 Electrolitos séricos.
 Toxicológicos especificas.
Electroencefalograma (EEG): crisis complicadas o
características atípicas.
Neuroimagen: pacientes con hallazgos atípicos, como signos
neurológicos focales o déficit neurológicos preexistentes.

Sincopes febriles.
Infecciones del SNC.
Delirio febril, escalofríos o estremecimientos febriles.
Epilepsia mioclónica severa infantil (Síndrome de Dravet)
Encefalopatias agudas de origen no determinado
Intoxicaciones medicamentosas

Se entiende como una crisis convulsiva
prolongada ,de cualquier etiología, que tiene
una duración superiora 30 minutos, o la
sucesión de crisis convulsivas más breves pero
sin recuperación de la conciencia entre las
mismas y todo ello con duración superior a 30
minutos.
La mortalidad global por
EC es muy inferior en
niños -2,3%- que en
adultos -25%
Se presenta en
el 1 al 6% de
enfermos
epilépticos
La edad
promedio de
aparición es 5
años.
Estatus epiléptico , Protocolos de Neurología Universidad de Cantabria. Neuropediatría. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Santander.
Univ.Suarez Mariangela

Al principio están preservadas la homeostasis y la
autorregulación cerebral pero, cuando la crisis convulsiva se
prolonga más de 30 minutos, fracasan la homeostasis y la
autorregulación cerebral y sistémica, produciéndose
hipotensión arterial, hipertensión intracraneal, hipoxia
cerebral e hipoglucemia, instalándose diversos círculos
viciosos que conducen al fracaso hepático y renal, a la
coagulación intravascular diseminada y a la muerte.
1. Estímulo del sistema
nervioso vegetativo, con
hipertensión arterial,
taquicardia, hiperglucemia e
hipertermia.
2. Aumento del metabolismo
cerebral –mayor consumo de
oxígeno y de glucosa- gracias
al incremento del flujo
sanguíneo cerebral.
3. Contracciones musculares,
que elevan la temperatura
sistémica y la del núcleo
supraóptico, con secreción
inapropiada de hormona
antidiurética, hiponatremia y
descenso del umbral
convulsivo, que contribuye al
mantenimiento de las
descargas paroxísticas
neuronales.

 Tónicas
 Clónicas
 Ausencia
 Mioclónica
Generalizadas Parciales
Simples Complejas

Mal estado general
Lactante menor de 12 meses con sospecha de
infección del SNC
Crisis prolongada que no cede al tratamiento, o
varias recidivas dentro del mismo proceso febril
Alteración de la exploración neurológica en el
periodo postictal
Recuperación prolongada o incompleta de la crisis
Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Urgencias Pediátricas SEUP-AEP

Laboratorio
Hematología completa
Electrolitos séricos : Sodio,
Potacio , Calcio, Magnecio
Quimica : glucemia, urea,
creatinina, bicarbonato, ácido
láctico y amoniaco.
Ph y gases arteriales
Tiempos de Cuagulacion
Niveles de antivulsivante
Punciónlumbar.
Debe realizarse en todos los
niños menores de 12 meses
que tienen una convulsión
asociada a fiebre y en todos los
niños con sospecha de
infección intracraneal
(meningitis).
Imagenologico
Tomografía axial
computarizada (TAC),
resonancia magnética (RM).
Están indicadas en aquellos
niños que presentan: signos de
hipertensión intracraneal,
focalidad neurológica, crisis
Parciales, historia de
traumatismo previo, o
dificultad para controlar las
crisis. La RM es más sensible
para la detección de patología
relacionada con las
convulsiones.
Electroencefalograma(EEG)
Está indicado en todos los
niños con una primera
convulsión afebril, en las crisis
febriles atípicas y en los niños
epilépticos en los que el patrón
o la frecuencia de las crisis
hayan cambiado.

Escala de
Glasgow

Br. Marcos Parra Rincón
Identificar que se trata verdaderamente de una crisis convulsiva
Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Urgencias Pediátricas SEUP-AEP 2007
 ¿Donde se encontraba el niño en el momento de la convulsión?
 ¿Qué estaba haciendo?
 ¿Hubo algún acontecimiento desencadenante?
 ¿Existió perdida de la conciencia? ¿Cuánto duró?
 ¿Qué tipo y cual fue la secuencia de los movimientos?
 ¿Hubo desviación de la mirada, ruidos respiratorios guturales, cianosis, salivación,
incontinencia?

Consideraciones generales:
• La mayoría de los niños llegan en la fase post critica
• Cuanto mas prolongada es la crisis mas difícil será su reversibilidad y peor su
pronostico.
• El éxito del tratamiento depende del seguimiento de los protocolos de actuación
sistematizados.
• Una convulsión es una urgencia neurológica que hay que intentar que ceda lo antes
posible.

Anamnesis:
• ¿Tiene fiebre?
• ¿Es la primera convulsión o ya ha tenido mas crisis?
• ¿Ha podido existir algún factor precipitante que no sea fiebre?
Mientras se trata la convulsión, otra persona debe realizar una historia clínica rápida de
urgencias a los familiares para intentar conocer la naturaleza de la crisis.

Secuencia de actuación en el tratamiento de las crisis convulsivas
1. Estabilización de las funciones vitales:
• Vía aérea: Mantener en decúbito lateral (Salvo si existe traumatismo previo)
Aspirar secreciones
Poner cánula oro faríngea
• Ventilación: Administrar oxigeno 100% (Mascarilla con reservorio, intubación endotraqueal)
Valorar: color, movimientos torácicos, frecuencia respiratoria, auscultación pulmonar, pulsioximetria.
• Circulación: Canalizar vía IV.
Sol. Glucosada al 5%
Valorar: Perfusión periférica, pulsos, frecuencia cardiaca, tensión arterial.

Secuencia de actuación en el tratamiento de las crisis convulsivas
2. Determinación de glicemia (tira reactiva).
Extraer sangre para laboratorios:
(Electrolitos, pH, gases, bicarbonato, urea, creatinina, niveles de anticonvulsivantes)
3. Si hipoglicemia: Sol. Glucosada 25% 2ml/kg IV
La decisión de realizar estas determinaciones sanguíneas estará en función
de la sospecha etiológica y de las manifestaciones clínicas.
En la práctica es útil aprovechar la canalización de la vía intravenosa para
llevar a cabo estas pruebas

Propiedades de los medicamentos anticonvulsivos.
Medicamento Vía Dosis
Ritmo de
infusión
Inicio de
acción
Duración de
acción
Efectos secundarios
Diazepam
Midazolam
Fenitoina
Fenobarbital
IV IO
R
IV IO
IM R
IV IO
IV IO
IV-IO: 0,2 - 0,5mg/kg
R: 0,5mg/kg
Perfusión: 0,05 - 0,2mg/kg/h
2 – 4 min 1 – 3 min 10 – 20 min
Depresión respiratoria
Hipotensión
Sedación (10 – 30 min)
IV-IO: 0,15 - 0,20mg/kg/dosis
Perfusión: 0,05 - 0,5mg/kg/h
IM: 0,1 – 0,3mg/kg
R: 0,15 – 0,3mg/kg/dosis
IV-IO: 15 – 20mg/kg se puede
repetir otra dosis de 5 – 10mg/kg.
Max: 35mg/kg o 1g
IV-IO: 15 - 20mg/kg se puede
repetir otra dosis de 10mg/kg
Max: 40mg/kg o 1g
Lento
10 – 20 min.
< 1mg/kg/min
10 – 20 min.
< 100mg/min
5 – 15 min
10 – 30 min
10 – 30 min
1 – 5 h
12 – 24 h
12 – 24 h
Depresión respiratoria
Hipotensión
Arritmia
Hipotensión
(Monitorizar ECG y TA)
Depresión respiratoria si
asociado a Diazepam.
Sedación (Varios días)

4. Administración de medicación anticonvulsiva
0-5
MIN
• Diazepam 0,3 mg/kg IV en 2-4 min. (max: 10 mg) ó 0,5 mg/kg rectal
• Lorazepam 0.05 a 0.1 mg/kg. (max:4mg)
• Midazolam 0.1 a 0.3 mg/kg. IM (max: 10mg) Fenobarbital 15 – 20mg/kg IV en 5 – 10min (Neonatos)
5-10
MIN
• Repetir la dosis de diazepam o lorazepam
MIN
10
• Fenitoína 15-20 mg/kg IV (max: 1 g) en 10-20 min en solución fisiologica (Monitorizar ECG y TA)
MIN
20
• Repetir la dosis de diazepam o lorazepam
MIN
30
• Fenitoína 10 mg/kg IV o fenobarbital 15-20 mg/kg IV a pasar en 20 minutos en solución glucosada

Terapia en estado epiléptico convulsivo en Pediatría - C. P. Vargas et al. Rev Med Chile 2016
Paso Tiempo Manejo básico
1. Estado epiléptico
precoz (5 – 30min)
Fármacos anti epilépticos
5 – 9min
1era Línea
5 min: Midazolam 0,3-0,5 mg/kg IM o
Diazepam 0,3 mg/kg IV o 0,5 mg/kg rectal
o Lorazepam IV 0,1 mg/kg (puede ser
administrado por los padres o en la
ambulancia)
Determinación de EE.
ABC
Exámenes: Hemograma, glucosa (o HGT),
electrolitos plasmáticos, calcio, BUN, niveles
de FAE (en usuario crónico) Antipiréticos
establecido
(30min – 60min)
10 – 45min
2da Línea
10-15 min: Lorazepam IV 0,1mg/kg (máx 8mg)
20-25 min: Fenitoína 18-20 mg/kg IV sin exceder
velocidad de 1 mg/kg/min (50 mg/min) con
monitor ECG y PA.
Se puede repetir 1 dosis de 10 mg/kg o
Fenobarbital 20 mg/kg IV pasar en 5 minutos
(velocidad 2 mg/kg/min)
Alternativas: Ácido Valproico 20-40 mg/kg
(velocidad de 3-6 mg/kg/min)
Levetiracetam 30-60 mg/kg IV o VO, a pasar en
15 min.
Si persiste crisis traslado a Unidad de Paciente
Critico Pediátrico para monitorización estricta y
manejo con intensivista pediátrico.
Si cede crisis clínica, se considera monitoreo
electroencefalográfico continuo para detección de
crisis electrográficas para su oportuno tratamiento.
Con estabilización del paciente, realizar estudio
para buscar la causa: Neuroimagen, punción
lumbar.

Paso Tiempo Recomendaciones
3.
Fármacos anti epilépticos
45 – 60min
Si aún no se logra control considerar:
Midazolam dosis de carga: 0,1-0,2 mg/kg,
seguido de infusión continua de 0,1-0,4 mg/kg/h
(iniciar con 1-2 µg/kg/min titulando cada 15 min
hasta controlar las crisis EEG). Duración habitual
12-48 h.
refractario
61 – 80min
3era Línea
Tiopental Dosis de carga: 2-3 mg/kg Dosis
de mantenimiento: 3-5 mg/kg/h
Pentobarbital Dosis de carga: 5-15 mg/kg
Dosis de mantenimiento: 1-5 mg/kg/h
1° línea en casos severos.
Dosis adicionales hasta patrón EEG
estallido supresión
Cuidar interacciones farmacocinéticas.
Evitar en enf. hepáticas, miastenia gravis,
porfiria, hemorragia severa o quemaduras.

Paso Tiempo RecomendacionesFármacos anti epilépticos
Propofol: Dosis de carga: 3-5 mg/kg
Dosis de mantenimiento: 5-10 mg/kg/h
refractario
61 – 80min
3era Línea
Ketamina: Dosis de carga: 1-3 mg/kg Dosis
de mantención: > 5 mg/kg/
1° línea en casos complejos en que interesa
facilidad en el uso y propiedades
farmacocinéticas
Usar en casos de hipotensión problemática con
otras drogas
Evitar infusión por > 48 h especialmente en altas
dosis y en niños.
Precaución con uso concomitante de esteroides o
catecolaminas
refractario
61 – 80min
3era Línea
2° línea, especialmente cuando la
depresión cardiorrespiratoria y la
hipotensión son problemáticas.

Ventajas y desventajas de los medicamentos utilizados en Estatus epiléptico refractario.

Barán P y Terceiro D. Convulsiones febriles. Evid Act Pract Ambul. Ene-Mar 2013.
Iniciar tratamiento anticonvulsivante:
Posterior a asegurar vía aérea y hemodinamia
 Lorazepam 0,05 – 0,1mg/kg IV pudiendo usarse una segunda dosis si la convulsión persiste.
Si la convulsión continua:
 Difenilhidantoina 15 – 20mg/kg IV
Alternativas:
 Diazepam 0,5mg/kg rectal o Midazolam 0,2mg/kg nasal.

Barán P y Terceiro D. Convulsiones febriles. Evid Act Pract Ambul. Ene-Mar 2013.
 Permanecer en ambiente térmico de unos 20 °C con muy poca ropa o casi desnudo
 Baños templados por 30 minutos
 Aplicación con una esponja mojada en agua tibia
 Paracetamol 10-15 mg/kg/dosis (cada 4-6 horas; dosis maxima: 2,5 g/dia)
Tratar la fiebre:

La descarga paroxística de un grupo de neuronas que provoca una
alteración transitoria de la función neurológica.
Br. Arantxa Rodríguez
Rev. chil. pediatr. v.72 n.3 Santiago mayo 2001
Convulsión
Si esta descarga ocurre durante el período de RN, la connotación será muy
distinta a otras etapas de la vida. Ello está dado por las características del cerebro
inmaduro que conlleva a entender que estas descargas constituyan muchas veces
fenómenos únicos o transitorios.

Convulsiones neonatales: actualización R. CERVANTES 2015
La ocurrencia de crisis en un recién nacido reviste gran importancia por su asociación
con altas tasas de mortalidad y morbilidad neurológicas.
• 0,15 al 3 %
• Más frecuente cuando la edad
gestacional es menor.
Incidencia
RNAT RNPT
• 6 % < 36 semanas
• 20 % en prematuros
con peso menor a
1500 gr.

Irma Caro Castellar. Crisis neonatales. Acta Neurol Colomb 2008;24:S25-S33
Factores de riesgo

Características del cerebro inmaduro
Anatómicas Fisiológicas
• Desarrollo neuronal(ramificaciones
dendríticas y axonales) en proceso
• Número de conexiones
• Mielinización deficiente en los sistemas
corticales eferentes
• Densidad neuronal
• Expresión de receptores excitatorios
• El desarrollo deficiente del sistema
inhibitorio
• Deficiente propagación de las convulsiones
y descargas sincrónicas obtenidas en el
EEG no correlacionan con la convulsión
clínica

3-5% tienen un origen idiopático

1. Historia clínica detallada
2. Examen físico completo
3. Analítica (hemograma, glucosa, calcio, potasio,
magnesio, equilibrio A/B)
4. Líquido cefalorraquídeo citoquímico, cultivo
5. Neurofisiológico EEG con poligrafía
6. Neuroimágenes ultrasonografía repetida, TAC
cerebral
Exámenes de primera línea Exámenes de segunda línea
1. Virología screening de enfermedades
infecciosas.
2. Neuroimagen Resonancia nuclear
magnética cerebral, angio-resonancia
nuclear magnética.
3. Screening enfermedades metabólicas
screening para aminoacidopatías,
ácidos orgánicos, acilcarnitina, ácidos
grasos de cadena muy larga, muestras
de cabello materno para investigación
de drogas, etc.
4. Fondo de ojo

Tratado de pediatria. Nelson Vol I Edicion 18
Clasificación electroencefalográfica en crisis neonatales
• Crisis clónicas y tónicas focales y algunas mioclónicas.
• Responden a antiepilépticos.
Crisis clínica con un hallazgo
EEG congruente
• Crisis tónicas generalizadas (todas) , sutiles y algunas mioclónicas.
• De probable etiología – encefalopatía hipoxica isquémica (no responde a antiepilépticos).
Crisis clínica con hallazgo EEG
no congruente
• Crisis tónicas, clónicas focales.
• Aún con el tratamiento se sigue registrando crisis eléctricas.
Crisis eléctricas sin
manifestaciones clínicas

Convulsiones neonatales: actualización R. CERVANTES 2015. Rev. chil. pediatr. v.72 n.3 Santiago

“Piense en grande y sus hechos crecerán.
Piense en pequeño y quedara atrás.
Piense que puede y podrá.
Todo esta en su actitud mental”
Dr. Christian Barnard
Gracias…

Sindrome convulsivo en pediatria grupo 3

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Notas do Editor