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BASES MOLECULARES DE LA CONTRACCION MUSCULAR
Musculo Cardiaco UNITARIO SIMPLE como el LISO
(a diferencia del multiunitario esqueletico donde cada fibra
se comporta como una unidad)
    Z               Z


                              SARCOMERO
                             Unidad funcional

            H
    I

             A
Actividad ATP-asa. (CABEZA)
                   Depende la velocidad de contraccion
                   Recordar ISOMIOENZIMAS DE LA MIOSINA(3)
   Fil. Grueso
                  (MNL)

                           Cabeza
             Cola          (2 MMP + 4 MML)
            (MMP)
            2 cadenas
                                   Sarcolema
Complejo troponina                 Glucocalix
    T-I-C                          Intercambiador de
                                   Ca++ (entra) Na+ (sale)
            tropomiosina           Durante la meseta del pot. accion
Filamento FINO



                                               Tubo T
                                               Tubo T
(actina G)

                                   SRE

                                      cisterna    cisterna
                                             triada
FILAMENTO FINO
   COMPLEJO TROPONONA

   C- PARA EL Ca++

   I- INHIBOITORIA DE LA UNION CON
       Ca++

   T- DE UNION CON LA
      TROPOMIOSINA
                  7 MOLECULAS DE ACTINA G
                      TROPOMIOSINA
      TI
      TI
        CC
reposo

                                 El ATP POSEE




            Si
              ti
                                 ALTA AFINIDAD POR EL




                o
               AC
                          FF     SITIO ACTIVO.




                 TI
                                 SI FUESE LIBERADO




                    VO
                                 ÉLLO OCUPARIA
                                 LA ATP-asa
                    tic          Actuaria luego
                          ATP
Ca++                       ACTIVIDAD
                           ATP-asa

       FG
activacion
Pot accion + APERTURA DE CANALES LENTOS de Ca++
(canales Ca++ Voltaje Dependiente)




                  TIC     2do
                  Ca++
                            ATP
               1RO

                            ADP + Pi
acortamiento




                        ATP hidrolizado
                        ATP +Pi
         TIC
          tic

         Ca++




SI NO RECAPTO CA++ PERMANECE EN
CONTRACCION HASTA QUE DESNATURALICE AL ATP
RIGOR MORTIS
relajacion




recaptacion
                     TIC
 Ca++




Fosfolambam
Calmodulina
(ATP dependientes)
CONTRACCION MUSCULAR

1- LA CABEZA DE LOS PUENTES TRANSVERSALES ACUMULA ENERGIA
•.POSEE ACTIDAD ATP- ASICA ( PREVIO A LA CONTRACCION)
• LA CABEZA SE COLOCA PERPENDICULAR CUANDO SE DESDOBLA
• EL ATP ( AUN NO SE LIBERA EL P ) “COMPLEJO DE RIGOR”
• LAS CABEZAS NO SE CONTACTAN CON LA ACTINA
• PORQUE EL SITIO ACTIVO ESTA OCUPADO POR LA TROPONINA

2- CUANDO LLEGA EL ESTIMULO ELECTRICO SE LIBERA CA++
• QUE DESPLAZA A LA TROPONINA DEL SITO ACTIVO –
• AHÍ SE CONTACTA LA CABEZA DEL PUENTE CON LA ACTINA
• “COMPLEJO ACTIVO”.
• SE LIBERA EL P Y SE DEFORMA EL BRAZO DEL PUENTE
• GENERANDO EL ACORTAMIENTO

•3- SE RELAJA CON LA RECAPTACION DE CA++
• FOSPOLAMBAN
• CALMODULINA
MUSCULO .
 1.COMPONENTE NO CONTRACTIL - ELASTICO ( ESQUELETO FIBROSO )
 2.COMPONENTE CONTRACTIL –    FIBRA MUSCULAR


                                       CONTRACCION ISOTONICA
                                          HAY ACORTAMIENTO
        1                      DEL ELEMETO CONTRACTIL + RECUPERACION
                             DE LA LONGITUD INICIAL DEL ELEMENTO ELASTICO
        2                                 ANTES DEFORMADO
                                   OPONIENDOSE A LA FUERZA QUE SEA
                                              POST CARGA
     FUERZA                                       TAM

            CONTRACCION
               ISOMETRICA
              Deformacion
          del elemento elastico
           MAXIMA TENSION
                 STRESS
               PRECARGA
                   VFD
        NO HAY ACORTAMIENTO
      SE DEFORMA AL ESTIRARSE
PERO GENERARÁ MAYOR FUERZA CONTACIL
           FRANK STARLING
1.RECORDAR ACOPLAMIENTO EXITOCONTRACTIL
RECEPRTORES DHPD
RECEPTORPES R Y R1
DIFERENCIAS ENTRE LA ACCION DEL CA++
EN EL MUSCULO ESQUELETICO Y CARDIACO
PAPEL DEL INTERCAMBIADOR DE CA++
(EN LA RELAJACION DEL CARDIACO)

2.-CONTRACCION ISOMETRICA ( HIPERTONICA) E
               ISOTONICA ( ACORTAMIENTO)

3.-FENOMENOS IONICOS EN AL POTENCIAL DE ACCION
Na+ . Ca++. Cl- . K+ . Bomba Na+ K+
DIFERENCIAS CON EL POTENCIAL EN LAS CELULAS MARCAPASOS
( Inactivacion de canales de Na+ y aumento permeabilidad al Ca++

4.-DIFERENCIAS CON EL MUSCULO LISO Y ESTRIADO
( falta de TROPOMIOSINA )

5.-LEY DEL TODO O NADA EN CARDIACO

6.-FATIGA MUSCULAR POR ATP

7.-ACCION CALMODULINA ( REGULADORA)

8.-RELAJACION ACTIVA CON ATP

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Musculo Fisiología (Dra Betina)

  • 1. BASES MOLECULARES DE LA CONTRACCION MUSCULAR
  • 2. Musculo Cardiaco UNITARIO SIMPLE como el LISO (a diferencia del multiunitario esqueletico donde cada fibra se comporta como una unidad) Z Z SARCOMERO Unidad funcional H I A
  • 3. Actividad ATP-asa. (CABEZA) Depende la velocidad de contraccion Recordar ISOMIOENZIMAS DE LA MIOSINA(3) Fil. Grueso (MNL) Cabeza Cola (2 MMP + 4 MML) (MMP) 2 cadenas Sarcolema Complejo troponina Glucocalix T-I-C Intercambiador de Ca++ (entra) Na+ (sale) tropomiosina Durante la meseta del pot. accion Filamento FINO Tubo T Tubo T (actina G) SRE cisterna cisterna triada
  • 4. FILAMENTO FINO  COMPLEJO TROPONONA  C- PARA EL Ca++  I- INHIBOITORIA DE LA UNION CON Ca++  T- DE UNION CON LA TROPOMIOSINA 7 MOLECULAS DE ACTINA G TROPOMIOSINA TI TI CC
  • 5. reposo El ATP POSEE Si ti ALTA AFINIDAD POR EL o AC FF SITIO ACTIVO. TI SI FUESE LIBERADO VO ÉLLO OCUPARIA LA ATP-asa tic Actuaria luego ATP Ca++ ACTIVIDAD ATP-asa FG
  • 6. activacion Pot accion + APERTURA DE CANALES LENTOS de Ca++ (canales Ca++ Voltaje Dependiente) TIC 2do Ca++ ATP 1RO ADP + Pi
  • 7. acortamiento ATP hidrolizado ATP +Pi TIC tic Ca++ SI NO RECAPTO CA++ PERMANECE EN CONTRACCION HASTA QUE DESNATURALICE AL ATP RIGOR MORTIS
  • 8. relajacion recaptacion TIC Ca++ Fosfolambam Calmodulina (ATP dependientes)
  • 9. CONTRACCION MUSCULAR 1- LA CABEZA DE LOS PUENTES TRANSVERSALES ACUMULA ENERGIA •.POSEE ACTIDAD ATP- ASICA ( PREVIO A LA CONTRACCION) • LA CABEZA SE COLOCA PERPENDICULAR CUANDO SE DESDOBLA • EL ATP ( AUN NO SE LIBERA EL P ) “COMPLEJO DE RIGOR” • LAS CABEZAS NO SE CONTACTAN CON LA ACTINA • PORQUE EL SITIO ACTIVO ESTA OCUPADO POR LA TROPONINA 2- CUANDO LLEGA EL ESTIMULO ELECTRICO SE LIBERA CA++ • QUE DESPLAZA A LA TROPONINA DEL SITO ACTIVO – • AHÍ SE CONTACTA LA CABEZA DEL PUENTE CON LA ACTINA • “COMPLEJO ACTIVO”. • SE LIBERA EL P Y SE DEFORMA EL BRAZO DEL PUENTE • GENERANDO EL ACORTAMIENTO •3- SE RELAJA CON LA RECAPTACION DE CA++ • FOSPOLAMBAN • CALMODULINA
  • 10. MUSCULO . 1.COMPONENTE NO CONTRACTIL - ELASTICO ( ESQUELETO FIBROSO ) 2.COMPONENTE CONTRACTIL – FIBRA MUSCULAR CONTRACCION ISOTONICA HAY ACORTAMIENTO 1 DEL ELEMETO CONTRACTIL + RECUPERACION DE LA LONGITUD INICIAL DEL ELEMENTO ELASTICO 2 ANTES DEFORMADO OPONIENDOSE A LA FUERZA QUE SEA POST CARGA FUERZA TAM CONTRACCION ISOMETRICA Deformacion del elemento elastico MAXIMA TENSION STRESS PRECARGA VFD NO HAY ACORTAMIENTO SE DEFORMA AL ESTIRARSE PERO GENERARÁ MAYOR FUERZA CONTACIL FRANK STARLING
  • 11. 1.RECORDAR ACOPLAMIENTO EXITOCONTRACTIL RECEPRTORES DHPD RECEPTORPES R Y R1 DIFERENCIAS ENTRE LA ACCION DEL CA++ EN EL MUSCULO ESQUELETICO Y CARDIACO PAPEL DEL INTERCAMBIADOR DE CA++ (EN LA RELAJACION DEL CARDIACO) 2.-CONTRACCION ISOMETRICA ( HIPERTONICA) E ISOTONICA ( ACORTAMIENTO) 3.-FENOMENOS IONICOS EN AL POTENCIAL DE ACCION Na+ . Ca++. Cl- . K+ . Bomba Na+ K+ DIFERENCIAS CON EL POTENCIAL EN LAS CELULAS MARCAPASOS ( Inactivacion de canales de Na+ y aumento permeabilidad al Ca++ 4.-DIFERENCIAS CON EL MUSCULO LISO Y ESTRIADO ( falta de TROPOMIOSINA ) 5.-LEY DEL TODO O NADA EN CARDIACO 6.-FATIGA MUSCULAR POR ATP 7.-ACCION CALMODULINA ( REGULADORA) 8.-RELAJACION ACTIVA CON ATP