Herpesvirus

FAMILIA
HERPETOVIRIDAE

FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

Familia Herpetoviridae:
 ADN lineal doble cadena. Cápside
icosaédrica.
 Tegumento fibroso asimétrico que
conecta la cara interna de la envoltura
con la cara externa de la cápside.
 Envoltura : trilaminar, con espículas y
peplómeros.
 Mide 180 a 20nm.

Familia Herpetoviridae
 Capaces de producir
infecciones latentes:
reactivar meses a
años despúes de la
enfermedad aguda.
 Tropismo.
 Transformación?


Familia Herpetoviridae
 Inestables a T° ambiente.
 Rápida inactivación en solventes de
lípidos.
 Transmisión por contacto íntimo:
Contacto orogenital, sexual,
saliva,contacto cutáneo mucoso
directo,transfusiones, transplantes.

Clasificación:

Alfaherpes Herpesvirus tipo 1, 2 y Infección breve,
virus Varicela Zoster destruye células,
latencia en ganglios
neurales sensoriales

Betaherpes Citomegalovirus Latencia,infecciones
virus Herpes virus 6 y 7 lentas, agrandamiento
de células

Gamma Virus de Epstein Barr Infección de linfocitos.
herpesvirus Herpesvirus 8 Latencia.
Oncogenicidad.


Herpes simplex tipo 1 y 2
 ADN lineal doble cadena.
 Distribución mundial.
 Contagio a traves de secreciones infectadas.; HSV-1
secreciones orales y HSV-2 secreciones genitales.
 Más frecuente en raza negra, solteros y con bajo
nivel socioeconómico.
 Neonatal: de madres infectadas con lesiones activas
genitales.
 Las recurrencias se desencadenan ante la luz solar,
stress , inmunodepresión, traumatismo local y
menstruación.

PATOGENIA
 PRINCE: Unidad de infección:neurona
ganglionar periférica, axón (célula de
Schawn) y epitelio inervado.
 Adquisición del virus: Primoinfección.
 Latencia: ADN circular extracromosomal en
núcleo celular: gen LATs: marcador de
latencia.
No se detecta Ag ni virus, si ADN por PCR.


PATOGENIA 2:
 Reactivación con trasmisión: aum. de señales
de latencia, aum. de mediadores químicos
que aumentan la replicación . Señales
aferentes que modifican la expresión del
genoma.
Fenómenos psiconeuroendócrinos asociados.
En infección productiva se aisla en cultivo y
se detecta antígenos.


Clínica:
 Primoinfección. Recurrencias.
 Lesiones mucocutáneas: orolabial,
genital, perianal-anal. Esofagitis.
 Queratoconjuntivitis. Panadizo
herpético.
 Complicaciones: Meningitis aséptica.
Encefalitis herpética.
 Herpes y embarazo.

Lesiones de herpes genital y el virus
herpes simple


Lesiones orolabiales del virus
herpes simple tipo 1:


Lesiones por Herpes


DIAGNÓSTICO:
 Directo: Citológico:
Células gigantes multinucleadas (citodiagnóstico de
Tzanck).
 Antígeno por IF en raspado de base de vesículas.
 Aislamiento en Hep-2, riñón de conejo ó humano.
 Identificación en shell vial +IF :más rápido y más
sensible.
 PCR.
 Indirecto: Seroconversión para IgG en 2 muestras
pareads. IgM específica.


Citodiagnóstico de Tzanck


Primoinfección en
embarazo
 (50% riesgo): transmite al recién
nacido: por vía hemática: causa
alteraciones severas del SNC, y
vísceras, ó por canal de parto,
diseminado en piel.
 En las recurrencias (madre infectada
antes) los Ac. protegen al feto: poco
riesgo (5%).

Encefalitis herpética
 1era causa de encefalitis esporádica.
 Por primoinfección. Por reactivación de
infección latente.
 En el Recién nacido por herpes tipo II.
 Se ubica en lóbulos órbito-frontal y
temporal (trigémino).
 Diagnóstico: fiebre, trastornos de
conciencia y/o conducta, signos focales de
instalación rápida.
 LCR: pleocitosis, pred,linfocitario, glucosa
normal.

Encefalitis herpética
 Cultivo + < 4% en adultos; 50% en neonatos.
 PCR + en LCR en 24 horas.
 EEG: espigas de alto voltaje y ondas lentas.
 TAC negativa hasta después del 5to día.
 RMN + a las 24 horas
 Biopsia de cerebro: Ag por IF, aislamiento por
cultivo y PCR
 Tratamiento: ACICLOVIR


Citomegalovirus:
 Beta herpesvirus : Virus de la enfermedad por
Inclusión Citomegálica.
 Latencia en células mononucleares y PMN.
 Transmisión por tejidos y líquidos orgánicos.
 Elevada seroprevalencia mundial.
 Vías de infección: sexual, transfusional,pasaje
por canal de parto, transplacentaria,
amamantamiento, por fauces, transplante.


Manifestaciones clínicas:
 Infección congénita: 1% de los recién
nacidos pueden nacer infectados. 5%
de ellos tiene clínica compatible con
Enfermedad Citomegálica: ictericia
hepatoesplenomegalia,microcefalia y
corriorretinitis.
 Secuelas: sordera, CI bajo.


Manifestaciones clínicas:
 Mononucleosis infecciosa
(complicaciones: hepatitis, neumonía
intersticial,miocarditis,etc.)
 CMV en inmunodeprimidos: hepatitis,
neumonía,enfermedad del tracto
intestinal,retinitis, compromiso del
SNC.


Diagnóstico:
 Aislamiento del virus en secreciones
orales,genitales ó en orina (demora 1 a
3 semanas).
 Con el método del shell-vial:48 hs.
 Búsqueda de Ac. por ELISA IgG e IgM
específica en sangre del recién nacido.
 Búsqueda del antígeno pp65
específico para CMV.

Virus Varicela-Zoster
 Alfaherpesvirus : acción directa:
destrucción tisular por acción viral.
 Varicela: enfermedad endemoepidémica de
la infancia (primoinfección).
 El Herpes Zoster: reactivación.
 Patogenia: ingresa por vias respiratorias, se
dirige a ganglios--- sangre--- otros órganos,
piel: erupción maculopapulosa generalizada:
Vesícula.Costra.


Varicela


Varicela-Zoster
 Cara,tronco a extremidades: centrípeta.
 Invierno-primavera.
 Latente en células no neurales.
 Complicaciones: encefalitis, ataxia
cerebelosa, neumonitis.
 Reactivación: Herpes Zoster:
Inmunodeprimidos. Mayores de 70 años:
disemina a neuronas ganglionares, a nervio
sensorial: erupción cutánea localizada
dolorosa.


Diagnóstico

• Básicamente CLÍNICO
• IgM. Seroconversión.
• IFD, ELISA,
Citodiagnóstico de
Tzanck: en las lesiones
(ante lesiones atípicas
ó en
inmunodeprimidos).
PCR.

Virus de Epstein -Barr
 Descubierto en estudios de Linfoma de
Burkitt en África Oriental.
 Dos estados: latencia y replicación activa.
 EBNA: Ags que están presentes en la
infección latente.
 EA: Ags tempranos:Ags que se expresan en
la replicación activa (dos tipos, difusos uy
restringidos).
 VCA : Ags estructurales (de la cápside)
 MA: los de la membrana nuclear.


Patogenia:
 Ingresa por vía oral, excretándose por
secreciones orofaríngeas por meses.
 Afecta a Linfocitos B y las células
epiteliales de la nasofaringe.
 Infección inaparente, excepto cuando
es adolescente ó adulto el infectado,
produciéndose la mononucleosis
infecciosa.


 En la 1era semana de la infección el 20% de
los linfocitos B expresan EBNA, luego esa
proporción disminuye. Esos linfocitos
producen inmunoglobulinas IgA e IgG, así
como IgM heterófilos.
 Compromiso de todo el sistema
reticuloendotelial.
 Aparición de linfocitos atípicos en la 1era a
4ta semana.

 El virus queda latente en LB: capacidad
de inducir transformación!!
 90% de la biopsias de Linfoma de
Burkitt detectan ADN viral del VEB (en
área endémica).
 Involucrado en neumonitis intersticial
difusa, el síndrome de fatiga crónica y
causante de la leucoplasia oral vellosa.


Virus de Epstein –Barr:
Diagnóstico:
 Detección de Ac. Séricos dirigidos
contra los difernetes antígenos virales.
 Detección de Ac. Heterófilos (reacción
de Paul-Bunnell).
 Técnicas de aislamiento en cultivo:
laborioso y no de rutina.


Otros Herpesvirus:
virus Infección Infección Infección Estado de Asociació
típica 1° recurrente en el latencia na
inmunoder cánceres
pimido humanos

Herpes virus Roseóla Neumonitis LCD4 Linfomas
humano 6 infantil de células
Fiebre, otitis B?
½
Encefalitis
Herpes virus Roseóla LTCD4
humano 7 infantil

Herpes virus Símil Sarkoma de SK
humano 8 mononucleo Kaposi Linfoma ?
sis Linfadenop Enferm.de
atías + rash Castleman
?

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