Este documento resume la fisiología del metabolismo lipídico, clasifica las dislipidemias, describe la clínica y diagnóstico, y explica el manejo y tratamiento de las dislipidemias. Se enfoca en explicar los diferentes tipos de lipoproteínas, su papel en el transporte de lípidos, y las vías metabólicas endógena y exógena. Además, clasifica las dislipidemias en primarias, secundarias, mixtas y por fenotipo de laboratorio, e identifica las estrategias no farm

1. DISLIPIDEMIA
Marcelo Marchant Elizalde
Interno Medicina Interna Hospital Higueras
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2. CONTENIDO
 INTRODUCCIÓN
 FISIOLOGIA DEL METABOLISMO LIPIDICO
 CLASIFICACIÓN DISLIPIDEMIAS
 CLINICA y DIAGNOSTICO
 MANEJO DISLIPIDEMIA
 TRATAMIENTO

3. INTRODUCCIÓN
 Conjuntos de alteraciones de la concentración de lípidos
plasmáticos, asociado a riesgos adversos para la salud.
 Colesterol: Mayo riesgo de Ateroesclerosis
 TG: Mayor Riesgo de Pancreatitis.
 70% colesterol es producción endógena, solo 30% viene de dieta
 OBJETIVO TRATAMIENTO: DISMINUIR LDL-C

4. FISIOLOGÍA
 Lipoproteínas son las Macromoléculas Encargadas del trasporte de
Lípidos Hidrófobos (TG, ésteres de colesterilio, Vitaminas Liposolubles), a
través de los líquidos del Organismo.
 Núcleo Hidrófobos (TG y ésteres de colesterilio) rodeados de hidrófilico
(fosfolípidos y colesterol no esterificado) más Apolipoproteínas.
 Existen 5:
- Quilomicrones
- VLDL
- IDL
- LDL
- HDL

5. FISIOLOGÍA
 La densidad esta determinada por la cantidad de lípido y proteínas en
cada molécula.
 TG mayoritariamente en Quilomicron y VLDL.
 Colesterol en forma de ésteres de colesterilio en LDL y HDL.
Lipoproteína Lípido Principal APO Principal
QUILOMICRON TG Exógeno B48
VLDL TG Endógeno B100
IDL Colesterol y TG E
LDL Colesterol B100
HDL Colesterol y FFL A1

6. FISIOLOGÍA
 Apolipoproteínas ACTIVAN enzimas para el metabolismo de los
lipoproteínas y MEDIAR FIJACIÓN a los receptores de la superficie.

7. FISIOLOGÍA
 Vía Exógena (Transporte de Lípidos Alimentarios)
1. TG hidrolizados por Lipasa Pancreática, y son emulsificados con ácidos
Biliares en Forma de Micelios.
2. Porción Proximal del Intestino Delgado absorbe, Colesterol, Ac. Grasos y
vitaminas liposolubles.
3. En el Enterocito:
I. Colesterol y Retinol Esterificados (agregar un Ac. Graso), formar esteres de
colesterilio y retinilo.
II. Ac. grasos de cadena larga (>12 carbonos) incorporan con los TG y
Empacados con APO-B48, ésteres de colesterilio, retinilo, FFL y colesterol y
formar QUILOMICRONES.

8. FISIOLOGÍA
4. Quilomicrones se van acumulando en linfa intestinal, para luego pasar directo
a la circulación general.
5. Interacción con Lipoprotein lipase (LPL), en endotelio capilar del tejido
adiposo, corazón y musculatura estriada. La LPL hidroliza los TG de los
quilomicrones liberando Ac. grasos. LPL Activado por APO CII de los HDL e
inhibido por APO CII.
6. Los Ac. grasos son captados por los miocitos o adipocitos adyacentes, otros
se fijan Albumina y son trasportados a otros tejidos, principal Hígado.
7. Quilomicrón también por la CEPT (cholestery ester transfer ptrotein) de HDL,
trasfiere su superficie hidrófilica a HDL.
8. Queda Remanentes de Colesterol retirados de la sangre por medio del
hígado mediados por la APO-E, y eliminados .

9. FISIOLOGÍA

10. FISIOLOGÍA
 Vía Endógena (Transporte de los lípidos hepáticos)
 Comprende la secreción de hepática de lipoproteínas APO-B y el
metabolismo de las mismas.
1. VLDL, es de formación hepática, APO-B48. TG provienen de esterificación
hepática de Ac. grasos de cadena larga. Empaquetado en conjuntos con
ésteres de colesterilio, FFL y Vitamina E. Enzima Importante para su
formación Proteína de transferencia de triglicéridos microsómicos (MPT).
2. VLDL en el plasma reciben APO E y APO C de HDL.
3. Al igual Quilomicrón, se hidroliza TG por LPL en endotelio de tejido muscular y
adiposo. Con esto cambia su configuración a IDL.
4. Los IDL tienes dos Caminos:
I. 40% - 60% Retirado por hígado por Receptores LDL, asociados APO E.
II. Resto por acción de la Lipasas hepática (HL), pasa a LDL.
5. El LDL constituye el 50% del colesterol Plasmático. Y el 70% es despejado por
endocitocis mediada por receptores LDL.

11. FISIOLOGÍA

12. FISIOLOGÍA
 Metabolismo inverso de HDL y Transporte inverso de Colesterol:
 Solo Hepatocito y enterocito son capaces de excretar eficazmente el
Colesterol.
1. HDL sintetizada en intestino e hígado. APO-A Recluta inmediatamente FFL y
Colesterol, a través de la salida de estimulada por la APO A1 a transportador
de Membrana ABCA1 (ATP-binding cassette protein A1). Este Traspaso da
paso para que HDL reclute colesterol no esterificado en la periferia.
2. La LCAT esterifica el colesterol de la superficie, y el éster de colesterilio se
internaliza.
3. Por Acción de CEPT, hay intercambio entre HDL, VLDL y quilomicrones,
Cambian ésteres de colesterilio por TG.
4. HDL rica en TG, es sustrato más afín con HL, hidrolizando los TG y
Fosfolípidos de la HDL.
5. Endocitocis de Hígado por medio de receptores depuradores BI.

13. FÍSIOLOGÍA

14. CLASIFICACIÓN DISLIPIDEMIA
Hipercolesterinemia
Hipertrigliceridemia
Fenotipo al
laboratorio
Disminución HDL
Mixto
Dislipidemia Patologías
Etiología
Primarias o
Genéticas
Fármacos
MIXTA Secundarias
Estilo de vida

15. CLASIFICACIÓN DISLIPIDEMIA
Deficiencia de
LPL
Quilomicrones Deficiencia de
APO C II
Familiar Hipercolesterinemia
Familiar
Deficiencia
APO A-V
Disbetalipoproteinemia Deficiencia de
Familiar APO B-100
VLDL
Deficiencia Lipasa
Genéticas Hepática Familiar Hipercolesterinemia
Autonomico Dominante
Hipercolesterinemia
Autonomico Recesivo
LDL
Sitosterilemia

16. CLASIFICACIÓN DISLIPIDEMIA
TG, LDL y
DM
HDL
Endocrinas
Hipotiroidismo LDL TG
Sd. Nefrótico LDL
Renal Insuficiencia
TG
Renal
Colestasis LDL
Patologías Gastrointestinal
Pancreatitis
Aguda
LES TG
Reumatológico
Gota
Otras Mieloma TG
VIH/SIDA

17. CLASIFICACIÓN DISLIPIDEMIA
Corticoides TG
Estrógenos TG y Aumento
Orales HDL
Progesterona TG
Fármacos Andrógenos TG, HDL
Tiazidas LDL
BetaBloqueadores TG y HDL
Antivirales LDL y TG

18. CLASIFICACIÓN DISLIPIDEMIA
Dieta rica en
Tg y LDL
Grasa
HDL
Tabaco
Estilo de Vida Stress Formación
Oxidativo Placas
endotelial Ateromatosas
TG
OH
Aumento HDL

19. CLINICA Y DIAGNOSTICO
 ANAMNESIS
1. Antecedentes Familiares de DISLIPIDEMIA o ENFERMEDAD CORONARIA
PRECOZ
2. Antecedentes Personales:
I. Inicio Juvenil  Genético
II. Enfermedades Concomitantes
III. Fármacos
 EXAMEN FÍSICO
1. General: Estimación de perímetro de Cintura, PA, Soplos carotideo y/o
abdomen, asimetría de pulso periférico.
2. Especifico: Depósitos Extravascular de Lípidos  GENETICO
I. Por Colesterol (> 500mg/dL): Xantelasma Parpado, Xanteloma Tendinoso y
Tuberosos, Arco corneal senil precoz.
II. Por TG (>1000mg/dL): Xantomas Eruptivos.

20. CLINICA Y DIAGNOSTICO

21. CLINICA Y DIAGNOSTICO

22. CLINICA Y DIAGNOSTICO
 LABORATORIO
- Muestra Venosa, Ayuda de 12 hrs, Sin OH previo, Sin Patología Aguda.
- Perfil Lípidico:
1. Colesterol Total
2. C-HDL
3. TG
4. Calculo de C-LDL por Formula de Friedewald
LDL = CT - HDL - TG/5 *TG < 400mg/dL
CT (mg/dL) TG(mg/dL) C-LDL(mg/dL) C-HDL(mg/dL)
Deseable < 200 Deseable < 150 Optimo < 100 Alto > o = 60
Limite 200-239 Limite 150 -199 Casi optimo Bajo < 40
100 -129
Alto > = 240 Alto 200 - 249 Limite 130 - 159
Muy Alta > 500 Alto 160 - 189
Muy Alta > =
190

23. MANEJO DISLIPIDEMIAS
1. ESTIMAR CATEGORIA DE RIESGO CARDIOVASCULAR
I. SUMA FACTORES RIESGO
i. H > = 45 años M > = 55 años
ii. Tabaco
iii. HTA
iv. Antecedentes Familiares de cardiopatía coronaria
v. HDL < 40 mg/dL o >60 mg/dL (F. Protector)

24. MANEJO DISLIPIDEMIAS
2. TABLAS DE RIESGO DE
FRAMINGHAM
- Edad, Tabaco, PA, CT, C-HDL,
DM.
- Bajo < 5 %
- Moderado < 10%
- Alto > o = 10%
- Muy Alto > 20%

25. MANEJO DISLIPIDEMIAS
3. Categorías de Riesgo Global:
 Bajo: < 2 FR OBJ TTO: < 160 mg/dL
 Moderado: > = 2 FR + Framingham < 10% OBJ TTO: < 130 mg/dL
 Moderadamente Alto: > = 2 FR + Framingham 10% - 20% OBJ TTO: < 130
mg/dL
 Alto:
- Cardiopatía Congénita, Enf. Cerebro Vascular, AAA, DM
- > = 2 FR + Framingham > 20% OBJ TTO: < 100 mg/dL
 Muy Alto: Sd Coronario Agudo o Enfermedad Coronaria + Múltiples FR + Sd.
Metabólico OBJ TTO: < 70 mg/dL
EL TRATAMIENTO ENFOCADO EN DISMINUIR LOS C-LDL

26. TRATAMIENTO
Tratar causas
Secundarias Alimentación “Dieta
mediterránea”
Ejercicio
Estilo de Suprimir
vida Tabaco
Tratamiento
Estatinas
Colesterol Ezetimibe
Resinas de
Intercambio
Farmacológico
Fibratos
AG
TG
Omega-3
Derivados Acido
Nicotínico

27. TRATAMIENTO
 ESTILO DE VIDA
- ALIMENTACIÓN: Baja el Colesterol 10-15 %, Dieta Mediterranea, Ac. grasos
polinsaturados o monoinsaturados
- Actividad Física: Aumente HDL. 3 Veces por semana 45’ o 30’ todos los días
- Evaluación en 4 meses, Si no logra Objetivos, TERAPIA FARMACOLOGICA

28. TRATAMIENTO
 FARMACOLOGICO
- COLESTEROL
a) Estatinas: Reducción 40% - 50% Colesterol.
I. Inhibe HMG CoA Reductasa.
II. Aumenta los Receptores de c-LDL hepáticos.
III. Dosis Altas Aumenta c-HDL (5% - 10%) y reduce TG (10% - 25%).
IV. EFECTO PLEIOTROPICO: Endotelio, disminuye inflamación y stress
oxidativo, estabilizando la placa Ateromatosa
V. EA: Aumento Transaminansas, Miopatias (potencia con fibratos),
Rabdomiolisis (< 1%).
VI. Control con GPT, GOT y CK a las 2 semanas.
VII. Contraindicado Embarazo y niños.
b) Ezetimibe: Inhibe la absorción de esteroles en el Intestino, 15 a 20% LDL
c) Resinas de Intercambio:
I. Retienen Sales Biliares en el intestino, estimulando su secreción Fecal,
Aumentando absorción hepática de c-LDL.
II. 15-30% LDL
III. EA: Constipación, ¿Aumento TG ?

29. TRATAMIENTO
- TG
a) Fibratos:
I. Inhibe a nivel producción de APO CIII. TG reducidos 35%-50%
II. Aumenta APO AI. Aumento HDL 5% - 15%
III. Indirecto Reducción LDL 5% - 15%
IV. EA: Miopatias.
b) Ac. Grasos Omega-3: Reducción de Producción VLDL en Higado. 4-6
gr/día. TG reducidos 25%-30%.
c) Derivados Ac. Nicotinico (Niacina):
I. Vasodilatador y Reduce TG 40%.
II. Aumenta HDL 30%.
III. Disminuye Síntesis de TG y VLDL Hepáticos.
IV. EA: Rubor, prurito, Aumento Glicemia.

30. TRATAMIENTO
 HIPERTRIGLICERIDEMIA SEVERA (TG > 1000 mg/dL)
- Puede causar Pancreatitis y favorece Trombosis y embolias.
- Urgencia Medica, Obj. lograr TG < 500 mg/dL.
1. Hospitalizar UTI o UCI (Vigilancia 24 – 36 hrs)
2. Manejo de Factor Causal
3. Ayuno Completo
4. SF 2000cc c/24 hrs
5. Insulina Rápida: 0,3 – 1 U/hora, Estimular LPL. Control HGT c/2 hrs.
6. Heparina 5000 U c/12 hrs SC. Estimula LPL y Protección Trombosis
7. Alimentación TG < 1000 mg/dL
8. Fenofibrato 200mg c/día VO. (una vez iniciada alimentación).
- De no poder Hospitalizar y TG 1000 – 2000 mg/dL
1. Ayuno completo
2. 2 – 3 litros AGUA en 12 horas
3. Control al día Siguiente urgencia.

31. BIBLIOGRAFÍA
 “Principios de Medicina Interna Harrison” 17ª Edición
 Apuntes Universidad de Concepción “Dislipidemia”.
 “Medicina de Bolsillo” Marc S. Sabatine. 4ª Edición.

32. Manejo hipertrigliceridemia
 Depende de la causa y tipo
 TGC 150-199 mg/dl: Peso, ejercicio, suspensión de tabaco
Calcular LDL según RCV
Si >190  estatinas
 TGC 200-499 mg/dl: Peso, ejercicio, suspensión de tabaco
Si LDL normal  Fibratos
Si LDL >190 Estatinas

33. Manejo Hipertrigliceridemia
 TGC ≥500 <1000 : Peso, ejercicio, suspención de tabaco
Hidratación, dieta hipograsa (<15%)
Fibratos + Niacina
Fibratos + Omega 3
 Hiperlipidemia mixta: Estatinas + fibratos (No
gemfibrozilo)
Control de CK y transaminasas al
mes, 3 meses, y luego cada 6 meses.

34. Manejo hipertrigliceridemia
 TGC 1000- 2000 mg/dl:
-Sala de observación
-Insulina SOS
-Régimen hídrico por 24 horas
-Alta con dieta hipograsa
y fibratos
-Control en 24 hrs

35. Manejo hipertrigliceridemia
 TGC >2000: Hospitalizar
Manejo de factores causales
Objetivo: bajar TGC a 500mg/dl
 Indicaciones:
- Régimen cero
- Hidratación parenteral abundante (2000 – 4000 cc día)
- BIC de insulina cristalina 0,3-1 U/hora
- Glicemia capilar cada 2 horas
- Heparina sc 5000 UI/ 12 hrs
- Iniciar alimentación con TGC < 1000 y si patología de base lo
permite
-Fibratos
 Plasmaferesis excepcional