Este documento describe la confusión y el delirio. Resume lo siguiente: 1. La confusión es un estado mental y conductual de merma en la comprensión, coherencia y capacidad de razonar, mientras que el delirio implica alucinaciones y delirios. 2. Las causas más comunes de delirio son medicamentos, infecciones, edad avanzada y factores de riesgo intrahospitalarios. 3. El diagnóstico requiere interrogación, exploración física y herramientas de detección. Los estudios de labor

1. CONFUSION Y DELIRIO

2. Confusión: Estado mental
Delirio: Es un termino que
y conductual de merma en
se utiliza para describir un
la comprensión, la
estado de confusión
coherencia y la capacidad
aguda.
de razonar.

3. Se utilizan diversos términos
para describir al delirio:
encefalopatía, insuficiencia
cerebral aguda, estado de
confusión aguda, y psicosis
posoperatoria o de la UCI.

4. SINTOMAS
alucinaciones y
delirios, cambios en Se afectan todos los
el afecto e dominios cognitivos
inestabilidad de la como:
FC y la PA
Produce
alteraciones en los
memoria, función
ciclos del sueño y
ejecutiva, visuales y
vigilia, trastornos
lenguaje
de la percepción
como :

5. CATEGORÍAS
CLÍNICAS DEL
DELIRIO
1. Hiperreactivos 2. Hipo activo
ejemplo el síndrome ejemplo en la
cognitivo que acompaña intoxicación por
a la abstinencia grave en opiáceos (morfina,
el alcohol, se caracteriza codeína, heroína,
por alucinaciones demerol), en el cual los
intensas, agitación, están pacientes están
van acompañadas de inmóviles, con apatía
inestabilidad autonómica notoria y bradicinesia
(FC y PA) Potencialmente motriz (movimientos
mortal. lentos)

6. CAUSAS
• Las anteriores.
• Infecciones multiorganicas y efectos
de los medicamentos pero estos son
fáciles de tratar.

7. Pacientes con
desnutrición y
Riego
enfermedades
intrahospitalario:
médicas o
neurológicas.
sondaje
Edad avanzada vesical, inmovilizació
n física, privación de
mayores de 64 sueño y adicción a 3
años o mas medicamentos
FACTOES DE nuevos.
RIESGO

8. procedimientos
cardiopulmonares y
tto inadecuado del
dolor en el periodo
posoperatorio
inmediato.
La aparición de delirio
a veces vaticina la
Riesgo quirúrgico y
instauración de un
anestésico
trastorno cerebral
posoperatorio:
previamente no
reconocido.
FACTOES DE
RIESGO

9. Pacientes
hospitalizados
14-56%
Los enfermos con
delio
hospitalizados Pacientes en
tienen una EPIDEMIOLOGIA UCI 70-87%
hospitalización
mas prolongada.
Pacientes en
asilos o
residencias
80%

10. el tronco
encefálico
no hay
ubicación corteza pre
patogenia clara
difusa en frontal
del delirio.
el tálamo y
lóbulos
parietales.

11. Hay 4 desencadenantes
delirio en personas sanas por ACV
isquémicos que hacen lesiones en
Las lesiones parietales derechas y
talamicas dorsales
mayor parte de los delirios se da por
lesiones en las partes corticales y
subcorticales del cerebro.

12. la deficiencia de acetil
colina (Ach)
Los anticolinergicos pueden
dar delirios a personas
susceptibles
inhibidores de la
colinesterasa, reducen los
síntomas del delirio.

13. ejemplo
el
Alzheimer
que
personas con genera
cursa con
delirio. demencias disminuci
previas ón de
Ach
por
destrucción
de las
neuronas que
la producen

14. Otros neurotransmisores
también influyen
↑ dopamina en la enfermedad
de Parkinson
su tratamiento es con
medicamentos
dopaminergicos, por lo tanto la
aumentan.

15. Conclusión: la propuesta más aceptada
respecto a la patogenia del delirio es la que
se relaciona con las lesiones cerebrales en
personas predispuestas.
En ese orden de ideas si una personas sana,
presenta delirio después de una intervención
menor como una cirugía sin antecedentes de
enfermedad cognitiva,
se debe descartar una enfermedad neurológica
subyacente no documentada, como una
enfermedad neurodegenerativa múltiple o
múltiples ACV previos.

16. ESTUDIO DEL PACIENTE
El diagnostico es clínico
Requiere
Interrogación Exploración física
evalúa
enfermos con posibles estados de confusión

17. Herramientas de detección
Escalas basadas en criterios del:
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM) de la
American Psychiatric Association o de la International Classification
of Diseases (ICD) de la Organización Mundial de la Salud. (OMS)
Estas escalas por sí mismas no identifican
una completa gama de pacientes con
delirio.
Todos los enfermos con confusión aguda se presupondrán con
delirio

18. La denominada confusión vespertina progresiva
Es típica pero no esencial para el diagnóstico.
Otras manifestaciones
Alteraciones en los Inestabilidad Cambios en
ciclos de sueño- Trastornos
cognitivos autonómica el afecto
vigilia
Alucinaciones Delirios

19. ANTECEDENTES
Los tres aspectos más importantes son:
La cronología
La función
de la Los
cognitiva inicial
enfermedad medicamentos
del enfermo
actual

20. La función • Puede evaluarse a través de la fuente o,
si se requiere, mediante una revisión del
cognitiva expediente del paciente.
• Documentar un diagnóstico de delirio y
correlacionar el inicio de la enfermedad.
La cronología • Tener en cuenta cambios en los
medicamentos o síntomas de infección
general.
Los • Siguen siendo una causa común de
delirio como lo son los anticolinérgicos
medicamentos o sedantes.

21. Un tercio de todos los casos de delirio son
consecuencia de medicamentos sobre todo en los
ancianos
Otros elementos importantes
Ancianos Jóvenes
Insuficiencia de
Drogas ilícitas
órganos
Infección
Alcoholismo
multiorgánica
Sustancias
tóxicas
Preguntar siempre si sufre de
depresión o de alucinaciones.

22. EXPLORACIÓN FÍSICA
La exploración física general en un paciente
con delirio incluirá una detección cuidadosa
de:
Signos de infección como fiebre, taquipnea, consolidación
pulmonar, soplo cardiaco o rigidez de nuca.
Se valoran:
Estado hídrico del • Deshidratación – sobrecarga
paciente hídrica con la hipoxia resultante.
Aspecto de la piel • Ictericia, cianosis y líneas de aguja

23. El examen • Se debe de realizar en varios
neurológico momentos, ya que es oscilante.
• Verificar si hay hiperreactividad,
Nivel de conciencia letargía o hasta coma.
• Dato neuropsicológico valioso.
• posea o no un flujo de ideas o
El lenguaje imposibilidad de obedecer a órdenes
• Significa problemas de atención.
El lenguaje

24. Otros trastornos
Trastornos Trastornos
neurodegenerativos demenciales
Párkinson Alzheimer

25. ETIOLOGIA
POSIBLES CAUSANTES
•Medicamentos prescritos, los de
venta libre y los herbarios
•Medicamentos con propiedades
anticolinergicos, los narcóticos y
las benzodiacepinas (muy
frecuente)
•Dosis altas o bajas de
medicamentos en un enfermo
de edad avanzada con
demencia pre mórbida

26. •Las drogas ilícitas y las toxinas en
pacientes jóvenes
La metilendioximetanfetamina
(extasis).
• La abstinencia de alcohol (ya que lo
pacientes que beben unas cuantas
raciones e alcohol en el día sufrirán
delirio
por abstinencia al ser hospitalizados.
•Anormalidades metabólicas (como los
trastornos electrolíticos del sodio, el
calcio y el magnesio o la glucosa)
•Insuficiencia hepática y renal
Hipercapnia e hipoxia, deficiencias
de vitamínicas de tiamina y B12.

27. •Anemia
•Infecciones ( urinarias,
neumonía, de piel, tejidos
blandos, sepsis)
•Infecciones del SNC (meningitis,
encefalitis)
• Trastornos endocrinos (híper-
hipotiroidismo,
hiperparatiroidismo, insuficiencia
suprarrenal)
•Trastornos cerebro vasculares
(encefalopatía hipertensiva,
accidentes cerebro vasculares
isquémicos focales y
hemorragias)

28. •Trastornos auto inmunitarios
( Vasculitis del SNC, lupus
cerebral)
•Convulsiones
•Trastornos neoplasicos (
metástasis difusas al cerebro,
meningitis carcinomatosa)
•Hospitalización
•Delirio terminal (ptes en atención
paliativa)

29. ESTUDIOS DE LABORATORIO Y
VALORACION DIAGNOSTICA
Antecedentes
Guía para
realizar los
estudios
Exploración
física

30. EVALUACION PASO A PASO DE UN PACIENTE CON DELIRIO
Detección Sospecha de
toxicológica en convulsiones:
Valoración suero, orina o en
electroencefalogr
inicial ambos ( se lleva a
cabo en personas ama si es alta la
jóvenes) sopecha
Interrogatorio Estudios de
con atención electrolitos que Estudio de
medicamentos incluye, calcio imágenes del
de venta libre y magnesio, cerebro
los herbarios. fosforo
Exploración Pruebas de Velocidad de
clínica general y funcionamiento
examen hepático incluida eritrosediment
acion Estudios de
neurológico albumina laboratorio
endocrinológicos
hormona
Detención de estimulante de la
Prueba de
funcionamiento
infecciones Amoniaco en tiroides y
generalizadas suero
renal tiroxina; cortisol.
(ancianos)

31. TRATAMIENTO
Reorientación por parte del personal de
enfermería y familia
El uso de benzodiacepinas su empleo habrá de
limitarse únicamente a los casos en los cuales
el delirio es causado por la abstinencia de
alcohol o de benzodiacepinas .
Mantener la nutrición adecuada
Vigilar los ciclos de sueño y de vigilia
Tratamiento de la incontinencia y la prevención
y el tratamiento de las escaras
visitas de amigos y familiares minimizan la
ansiedad

32. PREVENCION
Debido a la elevada morbilidad inherente al
delirio y de los costos de atención sanitaria tan
elevados se cree en la importancia de
establecer un plan eficaz para prevenir el delirio
en pacientes hospitalizados.

34. Inconsciencia inmediata pero
transitoria que va
acompañada de un lapso breve
de amnesia.
CONMOCIONADOS
ATURDIDOS

35. • surge después de un impacto anterógrado no
penetrante

37. La concusión intensa puede desencadenar algunos signos
convulsivos o del sistema autónomo breves como
palidez de la cara, bradicardia, reacción pupilar lenta,
pero a breve plazo.
En un 97% casi todos los sujetos recuperarán
la normalidad de su sistema nervioso y
función de memoria.

38. El mecanismo de la inconsciencia que se da en la
concusión es la disfunción electrofisiológica
transitoria del sistema de activación reticular
en la porción superior del mesencéfalo causada por
rotación de los hemisferios cerebrales alrededor del
tallo encefálico relativamente fijo.

39. Después de la concusión, por lo general no
se observan los cambios macroscópicos y
microscópicos en el encéfalo,
pero modificaciones bioquímicas y
ultraestructurales como la depleción del
trifosfato de adenosina (ATP) y la transgresión
local de la barrera hematoencefálica sugieren
la presencia de anormalidades pasajeras.

40. Los signos de CT y MRI suelen ser
normales; sin embargo, alrededor de
3% de los enfermos tiene hemorragia
intracraneal de algún tipo.

41. La amnesia de la concusión surge
típicamente en personas que, como
mínimo, han pasado por lapsos breves de
falta de reactividad, pero en raras
ocasiones la conciencia no se pierde.
La amnesia abarca desde:
Amnesia anterógrada
Amnesia retrograda

43. La contusión o equimosis superficial del
encéfalo comprende diversos grados de
hemorragia petequial, edema y destrucción
hística.
Las contusiones y hemorragias profundas son
consecuencia de la acción de fuerzas
mecánicas que desplazan los hemisferios
dentro del cráneo

44. al desacelerar el encéfalo contra la cara interna del
cráneo, bajo el punto de impacto (lesión por golpe)
al retroceder el encéfalo en el área antipolar
(lesión por contragolpe).
Impacto contra un objeto no penetrante:
contusiones de las superficies orbitarias de los
lóbulos frontales y las porciones anterior y basal de
los lóbulos temporales.

46. En los impactos laterales, como contra la puerta de un
automóvil, las contusiones se ubican en la convexidad lateral
del hemisferio.
Los signos clínicos dependen de la ubicación y tamaño de la
contusión:
La hemiparesia o desviación de la mirada es frecuente en las
contusiones moderadas.
Las contusiones bilaterales intensas generan coma con postura
en extensión.

48. las que se Las contusiones
En la CT se
limitan a los del lóbulo
caracterizan por
lóbulos frontales temporal Imgenes En la MRI
aumento
provocan un originan delirio diagnosticas: hiperintensidad.
homogéneo de
estado o un síndrome
la densidad.
taciturno. de agresividad.

49. La sangre que aparece
en el líquido
cefalorraquídeo por un
traumatismo provoca en
ocasiones una reacción
inflamatoria leve.
Unos días
después, aparece edema
que pueden confundirse
con tumores o abscesos.

50. Las fuerzas de desgarro en el encéfalo generan hemorragias de los
núcleos básales y de otras regiones profundas.
Una hemorragia abundante después de un traumatismo menor
sugiere la presencia de una diátesis hemorrágica o amiloidosis
cerebrovascular. Por razones que se desconocen.
la hemorragia cerebral profunda no siempre aparece sino hasta
varios días después de la lesión. Por lo tanto, en un sujeto comatoso
es necesario investigar de inmediato por medio de tomografía
computadorizada el deterioro neurológico repentino o la elevación
repentina de la presión intracraneal.

51. Uno de los signos
Otro tipo de lesión es más característicos es
el desgarro agudo y la presencia de zonas
extendido de los pequeñas de lesión
axones en el hística en el cuerpo
momento del calloso y la porción
impacto. dorsolateral de la
protuberancia.

52. En la CT se observan
Se cree que la lesión axonal únicamente las lesiones
dispersa en ambos grandes que contienen
hemisferios, provoca el sangre, por lo general en el
coma persistente y el cuerpo calloso y el centro
estado vegetativo después semioval, sin embargo,
de un traumatismo ciertas secuencias MRI
craneoencefálico cerrado. exhiben estas lesiones en la
sustancia blanca.

53. Múltiples zonas pequeñas
de hemorragia y
desorganización hística en
la sustancia blanca de los
lóbulos frontales en la CT
sin medio de contraste.
Al parecer reflejan un
desgarro axónico difuso
que se observa en las
lesiones craneoencefálicas
no penetrantes.