Este documento resume el tratamiento médico y quirúrgico de las lesiones depresivas del tracto gastrointestinal superior. Describe las generalidades, fisiopatología, clasificación, connotación endoscópica y terapéutica endoscópica de estas lesiones. Además, explica los enfoques médicos y quirúrgicos para el tratamiento de úlceras, hemorragias, perforaciones y cáncer asociados con estas lesiones.

1. TRATAMIENTO MÉDICO
Y QUIRÚRGICO
Gabriel H. Cárdenas G.
S.C.C-S.C.G.-S.C.E.D.
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2. LESIÓN DEPRIMIDA T.G.I.S.
 Generalidades
 Fisiopatología
 Clasificación anatómica
 Connotación endoscopia
 Terapéutica endoscopica
 Tto médico y quirúrgico
 Cáncer
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3. GENERALIDADES
 Prevalencia 5 - 10%
 U.Duodenal Hombre - joven
 Gástrica 55 - 70años m. 20 - 40%
 H.P. Positivo 95% UD – 60% UG
 USO-ABUSO de A.I.N.E.S 25%
 Menos complicaciones? Mejor tto médico (IBP)
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4. HISTORIA
1822 Beaumont-Estomago expuesto-H.Cl
1902 Baylis-Sterling SECRETINA.
1905 Hardy - Hormonas
1934 Murphy.Whipple Vitm. B12 (P.N.)
Edkins GASTRINA
1965 Blumberg - Hepatitis vírica (P.N.)
Fines siglo Avances Endoscópicos -Láser-Robótica
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5. DEFINICIÓN
 Solución de continuidad con
pérdida de sustancia - epitelio
 Superficial-profunda (muscular)
 Aguda - crónica - recurrente
 Lesión deprimida - endoscópica
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6. ULCERA DUODENAL
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7. ULCERA DUODENAL
(Con Úlcera Gástrica Asociada)
Ulcera
bulbo Ulcera
pre-pilórica
Pliegues
Hipertróficos
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8. FUNCIÓN MOTORA DEL
ESTÓMAGO
FUNCIÓN REGIÓN RESPONSABLE
Reservorio Región Proximal
Preparación Región Distal
asimilación
Mecanismo Bomba antral
de vaciamiento esfínter y bulbo
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10. CUERPO CUELLO CRIPTA
0.4 – 0.55 mm 0.2 – 0.33 mm 0.3 – 0.5 mm
CAVIDAD
LUMEN GLANDULAR
GASTRICA
Células Células Células Células Células
Principales Parietales Principales de Columnares
(Pépticas) (Acidas) (Mucoiudes) TRansmisión (Mucus)
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11. FISIOLOGÍA
Secreción de Mucus-H.Cl.(60mEq/L)ph:1.2
Fases: - Cefálica: N. Vagos.( Ach-Bomb)
- Gástrica: Distensión
Pr. Digerida (gástrica)
Somatost.-Histamina.
- Intestinal: Proteínas-(VIP-PP)
Lípidos (enterogastr)
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12. ROPUESTA: SECRECIÓN DE ÁCIDO
CELULA
DE
GASTRINA CELULA PARIETAL
Receptor
de
Gastrina ATP
H+
Receptor H+K+
CELULA
de cAMP
H2 ATHasa
Histamina
H+
Receptor Gastrina
de
Muscarínico
Histamina
NERVIOS Ca++ Ca++
Acetilcolina
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13. ETIOLOGÍA
PROTECCIÓN AGRESIÓN
 Mucus - H.C.O.3  H.Cl.
 Célula epitelial  Pepsina
 Flujo sanguíneo  Retrodifusión H2
 Hormonal  Fc. Intrínseco
 Gastrina  Ac. Biliares
 F.C.E.  Exógenos
 Insulina  Helicobacter P:?
 Prostaglandina  Tóxicos
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14. GASTRITIS AGUDA EROSIVA (HEMORRAGICA)
PATOGENESIS
Shock Líquido
Sepsis Alcohol
Trauma Medicamento
Mucosa
Isquémica Bilis Proteínas
H+ H
+
Sangre
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15. ULCERA
GASTRICA:
PATOGENESIS
Resistencia
Mucosa Alterada Medicación
(Metaplasia)
(Atrofia)
HCI
Pepsina
Reflujo Duodenal
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16. GASTRITIS AGUDA EROSIVA (HEMORRÁGICA)
PATOGENÉSIS
Shock Sepsis
ISQUEMIA Medicamentos / OH
Trauma ?
Bilis
MUCOSA
Uremia AUMENTO DE LA HIPERMEABILIDAD EPITELIAL
RETRO DIFUSIÓN – H+
Aumento de la hipermeabilidad capilar ( Mediadores) → Edema
Ruptura capilar → Hemorragia
Destrucción mucosa → Inflamación, erosión, ÚLCERA
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17. ETIOLOGIA -
INFECCIOSA
HELICOBACTER PYLORI (H.P.)
 1890(animales)-1954 Autopsias-
 1983 Warren y Marshall patentan
 Bacilo espiralado.G-.coomensal TGI?
 Ureasa-citoquinas-proteasas-I.L-8
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18. ETIOLOGÍA -
INFECCIOSA
HELICOBACTER PYLORI (H.P.)
 1890(animales)-1954 Autopsias-
 1983 Warren y Marshall patentan
 Bacilo espiralado.G-.coomensal TGI?
 Ureasa-citoquinas-proteasas-I.L-8
 Contaminacion O-O ,F-O,(alimentos-H2O)
 Bajo nivel S.E.-10% cda año(5-8 años)
 95%(U.D.) -80%(U.G.)-60%(Ca.)-L.Malt´s
 Portadores sanos-citoproteccion?
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19. ETIOLOGÍA - INFECCIOSA
HELICOBACTER PYLORI
 Contaminación O-O ,F-O,(alimentos-H2O)
 Bajo nivel S.E.-10% cada año(5-8 años)
 95%(U.D.) -80%(U.G.)-60%(Ca.)-L.Malt´s
 Portadores sanos-citoprotección?
 Protege RGE?-Ca esófago?
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20. HEMORRAGIA VIA
DIGESTIVA
ALTA
Gabriel H. Cárdenas
S.C.C.-S.C.G.-S.C.E.
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21. LESIÓN DEPRIMIDA
(H.V.D.A.)
(ÚLCERA) SANGRANTE
 10% de la población.
 20% sangrado agudo o crónico.
 5 -7% mortalidad.
 Masiva - 30% puede ser mortal.
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22. HEMORRAGIA V.D.A.
CLASIFICACIÓN
 MASIVA-Shock -30% M.
 ACTIVA Cambios hemodinámicos
(horas).
HEMORRAGIA  AGUDA Autolimitada (días)
hemodinámicamente estable
 CRONICA Anemia (semanas o
meses)
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23. H.V.D.A.
ENDOSCOPIA CUANDO ?
 INESTABILIDAD H.D. : Terapéutica (N.2)
Orientar tratamiento
quirúrgico
 ESTABLE H.D. 12-24Hrs post sangrado
 CRONICO (Ambulatorio) Estudio Alto y Bajo
2-5% - NO ES DIAGNOSTICA
 Nasobroncoscopia Gammagrafía Angiografía
 Laparoscopia Laparatomia asistida con Endosc.
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24. ENDOSCOPI
A
BACTEREMIA
 ALTO RIESGO Lesión cardiaca
Prótesis endocarditis
Injertos-derivaciones
Inmunosupresión
 BAJO RIESGO Derivación V.P.
Marcapaso
Transplante
 RIESGO E.V.D.A. 4%(Dx) 6-10% (tto)
E.V.D.B. 2 - 4% 6-10% (tto)
C.P.R.E. 6%(dx,) 11%(tto)
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25. FISIOPATOLOGÍA
ULCUS PÉPTICO
SANGRANTE
 27 pacientes D. arterial: 0.1-1.8mm
 Arteritis y necrosis fibrinoide 83%
 Dilatacion aneurismatica 52%
 Recanalización trombo 24%
 Ateroma 0%
Hallazgos en autopsias.(Okawa.)
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26. H.V.D.A .
ENDOSCOPIA
TERAPÉUTICA
Cook el al.(Gastroenterology-92-102) metanálisis
 Operador dependiente
 Reduce resangrado 62%
 Reduce tratamiento quirúrgico 64%
 Reduce mortalidad 45%
 Técnicas diferentes: Inyección
costo - eficiente
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27. H.V.D.A.
TÉCNICAS
TERAPÉUTICAS
PROBADOS NOVEDOSOS
 Heater Probe  Cyanoacrilato(F:G)
 Argon Plasm Coag.
 BIPOLAR  (A.P.C.)
 HEMOCLIPS ENDO-
 INYECCION STAPLER
 LASER( Nd. Yag.) Ca. Anterior Siguiente

28. ULCUS PEPTICO -
TRATAMIENTO
 Presencia H.P. Bi-Ira vez
Tri-recidiva
 Uso aines P.G.-E 2
(MISOPROSTOL)
 G/ Hemorrágica Tº Intragástrica con
vasoconstrictor
 Tratamiento Mantenimiento 3-4SS U.G.
4-6SS U.D.
 Biopsia Control E. Post TTO (CA??)
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29. FACTOR
PRONÓSTICO
 EDAD mayor a 60 años
 RECURRENCIA
 SANGRADO MASIVO 30% mortalidad
 Patología asociada
 Ingesta de aines
 Coagulopatía
 I.R. Crónica
 Estigma endoscópico
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30. ESTADIO DE EVOLUCIÓN
(SAKITA)
 ACTIVIDAD (FORREST) * A-1
* A-2
TEMPRANA * H-1
 CICATRIZACION * H-2
TARDIA * S-1
(completa) * S-2
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31. ULCERA PEPTICA SANGRANTE
Clasificación Actividad FORREST
Riesgo
A. Vaso visible sangrante 50-60%
I
B. Coagulo adherido (capa) 40-45%
FORREST A. Protuberancia pigmentada 30-35%
(Sakita A-1)
II B. Coagulo adherido (inactivo) 5-10%
C. Ubicació n anató mica U.B.P.- U.I
III Necrosis fibrina hematina 2%
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32. INDICACIÓN QUIRÚRGICA
 INTRATABILIDAD
 PERFORACIÓN
 ESTENOSIS - sx pilórico
 CIRUGÍA por complicación PREVIA
 HEMORRAGIA recurrente
 Falla control endoscópico
 RESANGRADO post 2 tratamientos
endoscópicos
 Diagnóstico MALIGNIDAD?
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33. LESIÓN DEPRIMIDA T.G.I.S.
 Fisiopatología
 Clasificación anatómica
 Connotación endoscópica
 Terapéutica endoscópica
 Tratamiento médico y quirúrgico
 Cáncer
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34. TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO
 HEMORRAGIA Plicatura-VT-piloroplastia
 PERFORACION <4hrs-laparoscop-VSS-Epipl.
>epiploplastia -drenaje peritont.
 SX PILÓRICO Antrectomia-VT-G.E en YRoux
 ESTENOSIS VSS con piloroplastia
 PENETRACIÓN A.-VT-Y Roux-erradicar H.P.
 P. FRUSTRA: Tto conservador-Laparoscopia-
 ENDOSCÓPICO Endoclips
 SEGUIMIENTO Biopsias - Ca
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35. TRATAMIENTO M.D.
BIOLÓGICO INTEGRAL
 1ra vez-H:P: - Biconjugado  Enfoque sicosocial-
 Recurrencia - Triconjugado  Tóxicos exógenos
 Hipergastrinemia-(Z.E)
Tabaco
 P - Qx- V. incompleta
Antro retenido Alcohol
Vaciamiento?
Fitobezoars  Stress ?
 Tr metabólico?  AINES - Prostaglandin
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36. TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO
 HEMORRAGIA 50% Plicatura-VT-piloroplastia
 PERFORACION 10% <24hrs - Laparoscopia
VSS - Epiploplastia.
>24 hrs epiploplastia
drenaje peritonitis
 PENETRACIÓN 5% A.-VT-Y Roux - erradicar H.P.
Muñón difícil –Técnica Bancroft
 P. FRUSTA < 2% Tratamiento conservador
Laparoscopia
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37. TRATAMIENTO -
QUIRÚRGICO
 OBSTRUCCIÓN - 2%
 Sx pilorico - Antrectomia-VT-G.E en YRoux
 Estenosis- VSS con piloroplastia
 RECURRENCIA – REFRACTARIA 2-6%
 Tto endoscópico - Endoclips
 Seguimiento - Biopsias-Ca-
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38. HELICOBACTER PILORY Y
RGE
(MBE)*
 Ulcera dudodenal 95% H.P. No RGE 1*
 Tto UD ↑ del RGE 2*
 HP protege RGE y complicaciones 2*
 HP ↑ GA 2*
 Tto IBP acelera GA + HP+ 1*
 RGE + HP+ Tto ? 3*
 RGE+ Tto largo plazo Erradicar HP 3*
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39. AINES Y ULCERA PEPTICA
(MBE)*
 Recomendaciones:
1. Usar dosis mínimas efectivas 2A
2. Ptes alto riesgo >75 años
E. Cardiovascular
Tto esteroides
Ingesta de OH
UP previa 2B
3. Tto HP previo a AINES 1A
4. Uso Prostaglandina ? Vs Omeprazol 1A
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40. PREVENCION SANGRADO RECURRENTE
UP
(MBE)*
 Recomendaciones:
1. Anti H2 no disminuyen UP sangrante 1A
2. IBP ↑ reduce sangrado recurrente y
Tto Qx – endoscópico 1A
3. IBP ↓ reduce sangrado recurrente y
Qx + Terapia Endoscópica ? 2B
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41. VAGOTOMÍA
SUPRASELECTIV
A
Células
Parietales
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