EPIDEMIOLOGÍA, BASES PATOGÉNICAS. SECUENCIA DE ACONTECIMIENTOS EN RELACIÓN AL PROCESO DE LESIÓN. CONTROL Y REPARACIÓN. ASPECTOS MICRO Y MACROMORFOLÓGICOS. CRITERIOS DIAGNOSTICOS. COMPLICACIONES. TRATAMIENTO. BIBLIOGRAFÍA.

1. LEPRA
Laura Vianney García Barrientos

2. EPIDEMIOLOGÍA
La mayoría de los casos se encuentran en los países en desarrollo.
De los 16 países que comunicaron más de 1.000 nuevos casos al año
en 2009, se observó que el mayor número de casos nuevos en:
India, Brasil, Indonesia, Bangladesh y Nigeria.
Con el aumento de los viajes internacionales, los pacientes con lepra
pueden presentar en cualquier lugar.
Global leprosy situation, 2010. Wkly Epidemiol Rec 2010; 85:337.
Moschella SL. An update on the diagnosis and treatment of leprosy. J Am Acad Dermatol 2004; 51:417.

3. EPIDEMIOLOGÍA
Global leprosy situation, 2010. Wkly Epidemiol Rec 2010; 85:337.
Moschella SL. An update on the diagnosis and treatment of leprosy. J Am Acad Dermatol 2004; 51:417.

4. EPIDEMIOLOGÍA
El medio de transmisión
no se entiende
completamente.
La enfermedad
probablemente se
propaga por vía
respiratoria.
Una vez que el tracto
respiratorio superior de la
nueva sede está
infectado, puede producir
una amplia difusión dentro
del huésped.
De vez en cuando, los
organismos pueden entrar
a través de la piel
lesionada.
El contacto con armadillos
(manipulación, matanza, o
comer) se ha reportado en
algunos casos.
En general, la mayoría de
las personas no
desarrollan la enfermedad
después de la exposición.
El desarrollo de la
enfermedad depende de
una variedad de factores,
incluyendo el estado
inmunológico y las
influencias genéticas.
Rodríguez L, Lockwood D. Leprosy now: epidemiology, progress, challenges and research gaps. Lancet Infect Dis 2001;11:464-470.

5. EPIDEMIOLOGÍA
FACTORES DE RIESGO:
Contacto
cercano
• Contactos de pacientes con lepra tienen un mayor riesgo de desarrollar la lepra que la población
general.
Tipo de
lepra en
paciente
• Algunos estudios han sugerido que los contactos de pacientes con lepra lepromatosa (multibacilar)
tienen un mayor riesgo que los contactos de pacientes con lepra tuberculoide (paucibacilar) o lesión
única lepra.
Edad
• Individuos mayores parecen tener un mayor riesgo para la lepra. En un estudio, el efecto de la edad
era bimodal, con un mayor riesgo entre 5 años y 15 años; el riesgo aumentó de nuevo después de
30 años de edad.
Influencias
genéticas
• La respuesta inmunológica a M. leprae consta de dos componentes: la inmunidad innata y
adquirida.
Inmunosupr
esión
• La inmunosupresión aumenta la susceptibilidad a la infección.
Global leprosy situation, 2010. Wkly Epidemiol Rec 2010; 85:337.
Moschella SL. An update on the diagnosis and treatment of leprosy. J Am Acad Dermatol 2004; 51:417.

6. EPIDEMIOLOGÍA
• La exposición Armadillo - La lepra es zoótica crece ampliamente en el
armadillo de nueve bandas (Dasypus novemcinctus), que tiene una
temperatura corporal de 34ºC.
• La lepra se encuentra en armadillos salvajes en el centro-sur de Estados
Unidos.
• Se ha encontrado en un chimpancé, monos mangabey, y un macaco
cynomolgus.
Global leprosy situation, 2010. Wkly Epidemiol Rec 2010; 85:337.
Moschella SL. An update on the diagnosis and treatment of leprosy. J Am Acad Dermatol 2004; 51:417.

7. • M. leprae crece mejor a 27ºC a 33ºC, en correlación con su predilección por
afectar a las zonas más frías del cuerpo (la piel, los segmentos de nervio
cerca de la piel y las membranas mucosas de las vías respiratorias
superiores).
• M. leprae tiene menos de la mitad de los genes funcionales de M.
tuberculosis. Contiene un número extraordinario de pseudogenes, y los
genes de enzimas clave de muchas rutas metabólicas esenciales faltan.
• La lepra es causada por el bacilo ácido-alcohol resistentes de M. leprae.
• Se multiplica el bacilo muy lentamente (tiempo de generación del orden del
12,5 días)
• Organismo intracelular obligado; no puede cultivarse en medios artificiales.
BASES PATOGÉNICAS
Global leprosy situation, 2010. Wkly Epidemiol Rec 2010; 85:337.
Moschella SL. An update on the diagnosis and treatment of leprosy. J Am Acad Dermatol 2004; 51:417.

8. BASES PATOGÉNICAS
La inmunidad innata se determina por factores genéticos:
Incluyendo alelos del gen PARK2 / PACRG, así como otros genes.
En un estudio de asociación del genoma completo de pacientes en
China, las variantes de genes en la vía de señalización mediada por
NOD2 (que regula la respuesta inmune innata) se han encontrado para
ser asociado con la susceptibilidad a la lepra.
Esta inmunidad se entiende que es mediado a través de células de origen
celular de monocitos / dendríticas; los mecanismos de esta inmunidad están
bajo investigación.
WHO Global Leprosy Strategy agreed for 2011-2015. www.searo.who.int/EN/Section980/Section2572/Section2578_14961.htm (Accessed
on October 12, 2011).

9. BASES PATOGÉNICAS
WHO Global Leprosy Strategy agreed for 2011-2015. www.searo.who.int/EN/Section980/Section2572/Section2578_14961.htm
(Accessed on October 12, 2011).

10. SECUENCIA DE ACONTECIMIENTOS EN
RELACIÓN AL PROCESO DE LESIÓN
El mecanismo de transmisión no es conocido. Se sabe que M. leprae es una
micobacteria con un poder de contagio muy pobre. Entre los principales factores
de riesgo están el hacinamiento y el contacto prolongado. Recientemente se ha
estudiado la posibilidad de la vía respiratoria como canal importante de
transmisión.
Rodríguez L, Lockwood D. Leprosy now: epidemiology, progress, challenges and research gaps. Lancet Infect Dis 2001;11:464-470.

11. SECUENCIA DE ACONTECIMIENTOS EN
RELACIÓN AL PROCESO DE LESIÓN
Rodríguez L, Lockwood D. Leprosy now: epidemiology, progress, challenges and research gaps. Lancet Infect Dis 2001;11:464-470.

12. CONTROL Y REPARACIÓN
En la lepra
lepromatosa:
• Dicotomía inmunitaria: Existe inmunidad humoral normal, pero hay
deterioro de la inmunidad celular específica ante la L.L los bacilos son
fagocitados ineficientemente por los macrófagos, reproduciéndose los
primeros en el interior de las células y convirtiéndose éstas en células
vacuoladas llenas de bacilos (células de Virchow).
• La inmunidad celular está deteriorada en grados variables. Debido a la
deficiencia de linfocinas, como el factor de inhibición de migración de
macrófagos, que se relaciona con deficiente transformación de linfocitos
en linfoblasto.
M. Leprae:
• En la lepra tuberculoide la inmunidad celular está conservada o se encuentra
exacerbada.
• Cuando se da la primera penetración de bacilos, se produce una reacción de
hipersensibilidad; formándose un granuloma con positividad a la lepro-
inmunorreacción.
En los casos
dimorfos
• La inmunidad es variable.
WHO Global Leprosy Strategy agreed for 2011-2015. www.searo.who.int/EN/Section980/Section2572/Section2578_14961.htm
(Accessed on October 12, 2011).

13. CONTROL Y REPARACIÓN
Nava-Segura J. Neurología clínica, sus fundamentos anatómi-
cos y funcionales, síndromes y enfermedades del sistema nervioso central. 1a ed. México: Impresiones Modernas, 1968;34-38.

14. ASPECTOS MICRO Y
MACROMORFOLÓGICOS
LEPRA TUBERCULOIDE
El espectro tuberculoide (LT y BT) se presenta
como escasas máculas hipopigmentadas,
hipoestésicas, bien delimitadas con bordes
eritematosos elevados y zonas centrales atróficas.
Debido a que la LT representa un estado
inmunológico competente, no es típico observar
lesiones grandes o en gran número.
La LT puede presentar resolución espontánea
debido al buen sistema inmunológico del huésped.
Lepra. Clasificación y cuadro clínico Edoardo Torres Guerrero, Felipe Vargas Martínez, Dermatol Rev Mex Volumen 56, Núm. 1, enero-
febrero, 2012.

15. ASPECTOS MICRO Y
MACROMORFOLÓGICOS
LEPRA TUBERCULOIDE
Nava-Segura J. Neurología clínica, sus fundamentos anatómi-
cos y funcionales, síndromes y enfermedades del sistema nervioso central. 1a ed. México: Impresiones Modernas, 1968;34-38.

16. ASPECTOS MICRO Y
MACROMORFOLÓGICOS
LEPRA LEPROMATOSA
El espectro categórico lepromatoso (LL y BL)
se caracte- riza por pápulas y nódulos que
confluyen, pudiendo originar una marcada
infiltración difusa de la piel que da lugar a la
denominada facies leonina y a la madarosis.
Las lesiones suelen ser simétricas y
bilaterales. En etapas tempranas la piel suele
tener una apariencia infiltrada y cérea.
En esta polaridad suele haber más
afectación nerviosa e incapacidad que en la
tuberculoide. Existen dos variedades clínicas
de la LL, que son la nodular y la difusa
Lepra. Clasificación y cuadro clínico Edoardo Torres Guerrero, Felipe Vargas Martínez, Dermatol Rev Mex Volumen 56, Núm. 1, enero-
febrero, 2012.

17. ASPECTOS MICRO Y
MACROMORFOLÓGICOS
LEPRA LEPROMATOSA
"Fascies leonina"
Nava-Segura J. Neurología clínica, sus fundamentos anatómi-
cos y funcionales, síndromes y enfermedades del sistema nervioso central. 1a ed. México: Impresiones Modernas, 1968;34-38.

18. ASPECTOS MICRO Y
MACROMORFOLÓGICOS
Los casos dimorfos
tienen una
presentación clínica
aguda o subaguda y
provienen de casos
indeterminados.
Se considera una
situación clínica inestable
y transitoria en la cual se
le debe iniciar el
tratamiento oportuno.
Casi todos los casos
dimorfos evolucionan
hacia LL.
Clínicamente se
presentan como placas
eritematoescamosas
circulares o anulares con
bordes externos difusos e
internos bien delimi-
tados.
La evolución de la lesión deja
atrofia y pérdida de los anejos
de la piel.
CASOS DISMORFOS
Lepra. Clasificación y cuadro clínico Edoardo Torres Guerrero, Felipe Vargas Martínez, Dermatol Rev Mex Volumen 56, Núm. 1, enero-
febrero, 2012.

19. MANIFESTACIONES
CLINICAS
HIPOANESTESIA
ANHIDROSIS AMAUROSIS
ENGROSAMIENTO
NEURONAL
ORQUITIS
ÚLCERAS
Lepra. Clasificación y cuadro clínico Edoardo Torres Guerrero, Felipe Vargas Martínez, Dermatol Rev Mex Volumen 56, Núm. 1, enero-
febrero, 2012.

20. CRITERIOS
DIAGNÓSTICOS
El diagnóstico se establece definitivamente cuando al menos uno de los
siguientes hallazgos físicos está presente y una biopsia de piel obtenida desde
el borde delantero de la lesión cutánea confirma la presencia de bacilos ácido-
alcohol resistentes en un nervio cutáneo.
En las zonas donde la lepra
es endémica y con frecuencia
reconocido clínicamente, un
diagnóstico basado en las
manifestaciones clínicas por
sí sola puede ser suficiente.
WHO Global Leprosy Strategy agreed for 2011-2015. www.searo.who.int/EN/Section980/Section2572/Section2578_14961.htm
(Accessed on October 12, 2011).

21. CRITERIOS
DIAGNÓSTICOS
El diagnóstico de esta enfermedad debe ser considerada en pacientes con
lesiones de la piel y / o los nervios ampliada (s) acompañados de pérdida
sensorial. La lepra se debe sospechar en la configuración de los siguientes
síntomas:
 Hipopigmentadas o rojizo parche (s) en la piel
 Disminución de la sensibilidad o pérdida de la sensibilidad dentro de
parche para la piel (es)
 Las parestesias (sensación de hormigueo o entumecimiento en las
manos o los pies)
 Heridas sin dolor y quemaduras en las manos o los pies
 Los bultos o hinchazón en los lóbulos de las orejas o la cara
 Tendenidits, nervios periféricos inflamados
WHO Global Leprosy Strategy agreed for 2011-2015. www.searo.who.int/EN/Section980/Section2572/Section2578_14961.htm (Accessed
on October 12, 2011).

22. CRITERIOS
DIAGNÓSTICOS
La clasificación se basa en los cutáneas, neurológicas y resultados de la biopsia,
todos los cuales se correlacionan con la capacidad inmunológica del individuo.
Las categorías también se correlacionan con el número de bacilos ácido-alcohol
resistentes presentes en la dermis:
Tuberculoide
(TT)
Tuberculoide
limítrofe (BT)
Mitad de
límite (BB)
Borderline
lepromatosa
(BL)
Lepromatosa
(LL)
Indeterminado
(I)
RIDLEY-JOPLING
WHO Global Leprosy Strategy agreed for 2011-2015. www.searo.who.int/EN/Section980/Section2572/Section2578_14961.htm
(Accessed on October 12, 2011).

23. CRITERIOS
DIAGNÓSTICOS
ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD (OMS)
WHO Global Leprosy Strategy agreed for 2011-2015. www.searo.who.int/EN/Section980/Section2572/Section2578_14961.htm
(Accessed on October 12, 2011).

24. CRITERIOS
DIAGNÓSTICOS
Son la fase inicial de la lepra y, de
acuerdo con la capacidad inmunitaria
del individuo afectado y si se dejaran
a su libre evolución, “caminarán”
dentro del espectro hacia el polo L o
T; aunque con el tratamiento esta
evolución puede interrumpirse.
En ocasiones, estos casos llegan a
representar un reto diagnóstico.
INDETERMINADAS:
WHO Global Leprosy Strategy agreed for 2011-2015. www.searo.who.int/EN/Section980/Section2572/Section2578_14961.htm
(Accessed on October 12, 2011).

25. COMPLICACIONES
Reacción tipo 1
• Cambios hormonales.
• Característicamente hay manchas
eritematosas de aspecto congestivo
asociadas a ampollas, ulceración y/o
necrosis de tejidos.
• El aspecto más importante a considerar es
la neuritis.
Reacción tipo 2
• Alteración del estado general, astenia,
adinamia, fiebre, artralgias y pérdida de
peso.
• Hay nódulos dolorosos que aparecen
principalmente en las extremidades
inferiores y, en ocasiones en el tronco, de
evolución subaguda.
• El eritema necrosante o fenomeno de
Lucio: hay máculas rojas congestivas que
evolucionan a ampollas o escaras, dejando
ulceraciones y posteriormente cicatrices
atróficas.Nava-Segura J. Neurología clínica, sus fundamentos anatómi-
cos y funcionales, síndromes y enfermedades del sistema nervioso central. 1a ed. México: Impresiones Modernas, 1968;34-38.

26. TRATAMIENTO
Consiste de una terapia de múltiples drogas para prevenir el desarrollo
de resistencia.
Efficacy of single dose multidrug therapy for the treatment of single-lesion paucibacillary leprosy. Single-lesion Multicentre Trial Group.
Indian J Lepr 1997; 69:121.

27. TRATAMIENTO
WHO Global Leprosy Strategy agreed for 2011-2015. www.searo.who.int/EN/Section980/Section2572/Section2578_14961.htm (Accessed on
October 12, 2011).

28. Agentes
terapéut
icos.
Descripción. Dosis.
Dapsone
.
• Es accesible y generalmente bien tolerado en dosis usadas
para el tratamiento.
• Efectos encontrados: sindrome de hipersensibilidad,
metahemoglobinemia, y granulocitosis.
• La actividad antibacterial del dapsone es inhibida por (PABA).
• Tiene un mecanismo de acción similar que el de las
sulfamides.
• La resistencia la dapsone es reportada normalmente en áreas
de monoterapia.
100mg diarios es
débil bactericida
contra la lepra,
pero tanto un a
dosis excédala
concentración
mínima de
inhibición del
organismo por el
factor alrededor
de 500.
Rifampici
na.
• Es el bactericida más disponible para el tratamiento de lepra.
• Se estima que le 99.99% de bacilos son eliminados con tres
meses de dosis.
• Amarra el ADN dependiente ARN polimerasa compuesto,
desconecta la transcripción.
• El objetivo el la subunidad beta del polimerasa del ARN
codificado por rpoB61.
• La toxicidad de la droga es relativamente baja pero es
relacionado con el tamaño de la dosis.
• A veces ocasiona falla renal, supresión de MO y hepatitis.
En USA el
estándar es de
600mg diarios,
pero incluso hay
de 600mg al
mes.
Efficacy of single dose multidrug therapy for the treatment of single-lesion paucibacillary leprosy. Single-lesion Multicentre Trial Group. Indian
J Lepr 1997; 69:121.

29. TRATAMIENTO
Agentes
terapéutico
s.
Descripción. Dosis.
Minociclina. • Única tetraciclina con actividad contra la lepra.
• Es mayormente efectivo en monoterapia por dos meses en
pequeñas series de pacientes con 8 lesiones bordeline
lepromatosas.
• Inhibe la síntesis de proteínas de la 30S ribosomal sub unitario,
de ese mono bloquean los enlaces de transferencia de
aminoácidos del ARN al ADN complejo ribosomal.
200
Macrólidos. • La claritromicina es uno de los agentes efectivos en contra de
la lepra.
• El 99% de M. leprason eliminadas en 28 días y en 56 días el
99.99%
• La droga actúa por la inhibición de la sistesis bacterial de
proteínas por la conexion del 50S ribosomal, de alguna manera
previene la elongación de la cadena de proteína.
• Efectos incluye: irritación gastrointestinal, nauseas, vomito, y
diarrea,
500 mg
diarios.
Efficacy of single dose multidrug therapy for the treatment of single-lesion paucibacillary leprosy. Single-lesion Multicentre Trial Group.
Indian J Lepr 1997; 69:121.

30. TRATAMIENTO
Agentes
terapéuticos
Descripción Dosis
Clofazimine. • El mejor efecto se ve en la pigmentación
de la piel ( en especial con los que ya
presentaron lesiones).
• MA: Es una bactericida débil para la
lepra pero en combinación con el
dapsone es mucho mas efectiva que por
si sola.
Es bien tolerado en
dosis de 50 mg
diarios.
Dosis mas alta de
200 mg diarios.
Fluroquinolon
as.
• Ofloxacin: Actúa con la interferencia de
la replicación del ADN por inhibición de A
subunitario del ADN girasa.
• Otros floroquinolones son: levofloxacino,
moxifloxacin.
400mg.
Efficacy of single dose multidrug therapy for the treatment of single-lesion paucibacillary leprosy. Single-lesion Multicentre Trial Group.
Indian J Lepr 1997; 69:121.

31. TRATAMIENTO
• La resistencia al medicamento en leprosos es rara.
• La rpoB gene de M. Leprae y otras mycobacterias están asosaciadas
con la resistencia a la rifampicina.
En 2010 se reporta una mutación a la resistencia del medicamento.
Se observo en pacientes con recaidas..
Dapsona
6%
Rifampicina
4%
Ofloxacina
1%
Efficacy of single dose multidrug therapy for the treatment of single-lesion paucibacillary leprosy. Single-lesion Multicentre Trial Group. Indian
J Lepr 1997; 69:121.

32. TRATAMIENTO
Reacción tipo
1. (reacción de
retorno.)
Reacción tipo 2
(eritma, nodo
leproso, ENL).
Agentes
alternativos.
Reacciones al
tratamiento
inmunológico.
Efficacy of single dose multidrug therapy for the treatment of single-lesion paucibacillary leprosy. Single-lesion Multicentre Trial Group.
Indian J Lepr 1997; 69:121.

33. TRATAMIENTO
Reacción tipo 1
Suaves reacciones sin
neuritis, ulceración o
síntomas severos que
pueden ser dirigidos a un
cuidado de apoyo
Cuando la reacción ha
sido controlada por lo
general de 3 BT a 9
meses borderline
lepromatoso.
Reacciones severas de tipo uno requieren
corticoesteroides para evitar el daño permanente
predisone (40/60 mg).
Juicios clínicos han
demostrado que
prolongar el tratamiento
por varios meses no
porovee de buenos
beneficios neurologicos
a los pacientes
Cyclosporine puede ser
usada como segunda
línea de tratamiento si
no es posible que los
pacientes tomen
corticoesteroides.
Efficacy of single dose multidrug therapy for the treatment of single-lesion paucibacillary leprosy. Single-lesion Multicentre Trial Group.
Indian J Lepr 1997; 69:121.

34. TRATAMIENTO
Reacción tipo 2
(erythema nodosum
leprosum, ENL)
• Suaves reacciones sin neuritis, ulceración o síntomas severos que
pueden ser dirigidos a un cuidado de apoyo.
Cuando la reacción ha sido controlada en un periodo de dos
semanas las dosis altas de prednisone pueden ser administradas.
Se puede prolongar por un año o mas, si se prolonga la terapia, será
necesario en tales casos disminuir el programa y así sus efectos de
los esteroides.
Reacciones severas
de tipo uno:
• Corticoesteroides: para evitar el daño permanente prednisone
(40/60 mg).
Thalidomide: es muy efectivo adminsitrado inicialmente 300-
400mg después de 48 hrs. Continúan secundariamente con
100mg.
Efficacy of single dose multidrug therapy for the treatment of single-lesion paucibacillary leprosy. Single-lesion Multicentre Trial Group.
Indian J Lepr 1997; 69:121.

35. TRATAMIENTO
Cytokines no se usan
normalmente para esta
terapia, aunque alguna
información esta disponible
relativa los agentes
Inhibidores de tumores
necróticos, del factor- alfa
ha sido observado para
beneficiar en casos
crónicos.
Inyecciones intralceciones
de recombinación
interferón-gama o
interleukin han demostrado
una mejora. Pero no se han
asociado con el desarrollo
de reacciones tipo 2.
Otros medicamentos
inmunosupresivos han
tenido resultado en la
prueba del tipo 2 tales
como; cyclosporine,
azathioprine, metheotrexate
y pentoxifilylline.
AGENTES ALTERNATIVOS.
Efficacy of single dose multidrug therapy for the treatment of single-lesion paucibacillary leprosy. Single-lesion Multicentre Trial Group.
Indian J Lepr 1997; 69:121.

36. TRATAMIENTO
Recaída.
• Es relativamente raro las recaídas y debe distinguirse de la reacción
inmunológica mas recaídas ocurrieron de 5 a 10 años después de
cumplir con el tratamiento.
• Hay mayor probabilidad en recaída si no se termina el tratamiento.
Lepra y
VIH.
• Inician terapia retroviral puede desencadenar una reacción de tipo 1,
esta en la manifestación del síndrome inmune de reconstitución
inflamatoria.
Lepra en
embarazo.
• Reacciones inmunológicas aparecen con mas frecuencia en casos de
embarazadas y posparto.
• Tipo 2 tienden a aparecer en su mayoría durante el embarazo.
• Tipo 1 por su parte su frecuencia de aparición es en el periodo después
del parto.
Efficacy of single dose multidrug therapy for the treatment of single-lesion paucibacillary leprosy. Single-lesion Multicentre Trial Group.
Indian J Lepr 1997; 69:121.

37. PRONÓSTICO
Prevención.
Evaluaciones
anuales por
evidencia de
enfermedad de
los últimos 5
años.
Educar para si
sospechan de
desarrollo
cambios en la piel
o neurológicos.
Control clínico de
actividades de
casos de lepra.
Rodríguez L, Lockwood D. Leprosy now: epidemiology, progress, challenges and research gaps. Lancet Infect Dis 2001;11:464-470.

38. BIBLIOGRAFÍA
2. Lepra. Clasificación y cuadro clínico Edoardo Torres Guerrero, Felipe Vargas
Martínez, Dermatol Rev Mex Volumen 56, Núm. 1, enero-febrero, 2012.
3. Rodríguez L, Lockwood D. Leprosy now: epidemiology, progress,
challenges and research gaps. Lancet Infect Dis 2001;11:464-470.
4. Nava-Segura J. Neurología clínica, sus fundamentos anatómi-
cos y funcionales, síndromes y enfermedades del sistema nervioso central. 1a
ed. México: Impresiones Modernas, 1968;34-38.
1. Global leprosy situation, 2010. Wkly Epidemiol Rec 2010; 85:337.
Moschella SL. An update on the diagnosis and treatment of leprosy. J Am Acad
Dermatol 2004; 51:417.
5. WHO Global Leprosy Strategy agreed for 2011-2015.
www.searo.who.int/EN/Section980/Section2572/Section2578_14961.htm
(Accessed on October 12, 2011).
6. Efficacy of single dose multidrug therapy for the treatment of single-lesion
paucibacillary leprosy. Single-lesion Multicentre Trial Group. Indian J Lepr
1997; 69:121.