1. Gerencia del
Área de Salud
de Cáceres
“ASMA BRONQUIAL EN ATENCIÓN PRIMARIA ”
Luis Tobajas Belvís
Medico de Familia . Cs. San Jorge
Cáceres, 27 de Septiembre de 2013

2. Definición
“Inflamación de las vías aéreas, hiperrespuesta bronquial frente a
una amplia variedad de estímulos y una obstrucción reversible al
flujo aéreo, total o parcialmente reversible, ya sea por la acción
medicamentosa o espontáneamente.”

3. Epidemiología
 La prevalencia en España oscila entre el 5-15% en pacientes entre
20-45 años.
 Es más frecuente en la infancia. *2 niños por cada niña.
 50% de los asmáticos tienen familiares de primer grado con asma.
 ++frecuente en núcleos urbanos, zonas húmedas, de fábricas y
ambientes hacinados.
 El abandono del tabaco es la actitud que más va a beneficiar a la
calidad de vida del paciente.

4. Etiología
 Exposición fetal/primeros años de vida
frente al humo del tabaco
 Prematuridad
 Atopia
 Polución ambiental: dióxido azufre,
combustión maderas…
 Infecciones: Bronquiolitis por VRS
 Obesidad

5. Fenotipos
 1. Asma Extrínseco o Alérgico: Es producido por alergenos
inhalados y tiene base inmunológica. Es el más freceunte, 7080% de los casos y es más frecuente en niños y adultos
jóvenes.
 Producido por ácaros, hongos, pólenes y epitelios de
animales.

6. Fenotipos
 1. Asma Intrínseco o Criptogenético: De causa desconocida.
Afecta sobre todo a mayores de 40 años.

7. Patogenia
 1. Contracción muscular: Broncoespasmo
 2. Inflamación, edema e infiltración celular de la mucosa.
 3. Aumento de la secreción.
 4. Clínicamente se expresa por un descenso de FEV1 de al
menos un 20% sobre el valor basal, cuando el paciente
inhala un alergeno al que se encuentra sensibilizado.

8. FISIOPATOLOGIA
• Fisiológicamente estos cambios se manifiestan por una
Triada clinicohistologica
1.Broncoespasmo
2.Edema
3.Hipersecreción

9. DESENCADENANTES DEL ASMA
Alergeno
PACIENTE CON ASMA
Contaminación
Ejercicio
Cigarro
Virus

10. Atopia
 Es la predisposición hereditaria a desarrollar reacciones
alérgicas frente antígenos mediadas por la la IgE.
 Prevalencias de la población general 20-35%.
 La atopia se relaciona con la hiperreactividad bronquial y
la gravedad del asma.

11. Clínica
 Opresión torácica: Probablemente el
síntoma más frecuente de la
enfermedad.
 Tos: Suele ser seca, precede a la
disnea y se relaciona con las fase
iniciales de la enfermedad.
 Disnea: se asocia al esfuerzo que
realiza el paciente para
contrarrestar la obstrucción
bronquial. (*no relación)
 Sibilancias: Guardan relación con la
gravedad de la obstrucción. (*Crisis
graves pueden estar ausentes)

12. Clínica
 Otros: Taquipnea, taquicardia, tiraje, aleteo nasal, cianosis…
 Los síntomas pueden empeorar por la noche o con el ejercicio.
 La activación de los músculos accesorios se consideran
indicadores de gravedad de la obstrucción.
Aleteo nasal
Retracción esternal
Cianosis

13. EXPLORACIÓN FISICA
• Inspección
• Palpación
Fascies disneica
Cianosis
Respiración rapida y superficial
Signos de dificultad ventilatoria
Uso de musculos accesorios de la respiración
Aumento del diametro A-P
↓ Vibraciones vocales
• Auscultación Politaquipnea
Sibilancias inspiratorias-espiratorias
Prolongación de la fase espiratoria
Hipoventilación
Crepitantes espiratorios
Silencio torácico
Suele ser
normal
cuando no
hay crisis

14. Diagnóstico
 Demostrar una obstrucción reversible de las vías
respiratorias.
 Historia clínica: es la base del diagnóstico, ver carácter
estacional, factores desencadenantes( exposición alergenos,
infecciones respiratorias…)
 PRUEBA DIAGNÓSTICA DE ELECCIÓN:
 *Espirometría forzada, detecta obstrucción
Prueba broncodilatadora
Espirometría Forzada
 *Según la GEMA se considera positica cuando el FEV1 aumenta un 12% y 200ml

15. Diagnóstico
 Flujo espiratorio máximo (Peak Flow):
Prueba broncodilatadora
 *Según la GINA se considera positiva cuando el FEM
aumenta un 20% y 60 ml .
 **Se correlaciona bien con el FEV1.

16. Diagnóstico Etiológico
 Pruebas cutáneas de hipersensibilidad inmediata: Prick-Test
Se realizan con los alergenos habituales
*Se considera positiva de alergia la aparición
de eritema y pápula a los 15 minutos.

17. Diagnóstico Etiológico
 Determinación de IgE específica frente a alergenos individuales
por RAST. (*no esta justificada la IgE total).

18. Diagnóstico
 La RX de torax no es una prueba de rutina
Hiperinsuflación pulmonar severa

19. Clasificación del Asma (GINA)
SINTOMAS
Intermitente
Persistente
leve
< 2 veces por semana
Exacerbaciones
breves
> 2 veces a la semana
pero < una vez al día,
Exacerbaciones
pueden afectar las
actividades diarias
Persistente
moderada
Diarios, uso de B2,
inhalados de acción
corta.
Exacerbaciones
pueden afectar las
actividades diarias
Persistente
Grave
Continuos, limitada
actividad física, y hay
exacerbaciones
frecuentes
SINTOMAS
NOCTURNOS
< 2 veces al mes
> 2 veces al mes
> De una vez a la
semana
Frecuentes(diarios)
FUNCION PULMONAR
FEV1 ó FEM >80% del
teórico
FEV1 ó FEM >80%
FEV1 ó FEM >60% pero
< de 80%
FEV1 o FEM < ó igual 60%
de lo pronosticado

20. Tratamiento
 Disminuir al máximo la exposición antigénica.
 Inmunoterapia específica *la vacunación antigripal y antinumocócica no han demostrado
eficacia en la prevención de exacerbaciones asmáticas.
 Tto farmacológico
 EPS sobre alergias

21. Tratamiento:Broncodilatadores

Beta adrenérgicos de corta duración:
Salbutamol, Terbutalina

Beta adrenérgicos de larga duración:
Salmeterol, Formoterol (*acción
más rápida que el salmeterol)

Anticolinérgicos: Bromuro de
ipatropio

Metilxantinas: Teofilinas (hoy menos
usado por interacciones
farmacológicas)

22. Tratamiento: Antiinflamatorios
 1.Corticoides Inhalados: Budesonida y fluticasona.
Beclometasona.
 Son los fármacos más eficaces en la actualidad para
el control del asma


Reducen las necesidades de acudir a urgencias,
hospitalizaciones y morbilidad.
Administración cada 12 horas y con cámara espaciadora
disminuyen los efectos secundarios: afonía, candidiasis…

23. Tratamiento: Antiinflamatorios
 1.Corticoides Sistémicos: Prednisolona, deflazacort…

Se deben administrar por la mañana para reducir el efecto
supresor sobre la secreción endógena de cortisol.

Indicados en crisis agudas y asma moderadas que no se
controlan con BD y CI.

Efectos secundarios: Osteoporosis, cataratas, diabetes,
inmunosupresión, estrías cutáneas…º

24. Tratamiento: Antiinflamatorios
 Cromomas: Cromoglicato disódico y Nedocromil sódico

Son fármacos preventivos, no broncodilatadores.

Se utilizan en el asma por ejercicio.

Antileucotrienos: Montelukast

Mejoran el FEV1 un 12-13%. Añadidos a los corticoides
reducen las necesidades de éstos.

25. Tratamiento: Antiinflamatorios
 Anticuerpo Monoclonal Anti-Ig E:

Omalizumab. *Se une de forma específica a la inmunoglobulina IgE, bloqueando su acción.

Vía subcutánea en caso de alergia/asma mal controlada con
dosis altas de corticoides y beta adrenérgicos de acción larga.

Niños mayores de 12 años.

26. Criterios de Control del Asma

Ausencia o mínimos síntomas que
limiten su activad habitual.

Función pulmonar dentro de
valores normales.

Ausencia de crisis, visitas a
urgencias e ingresos hospitalarios.

Ausencia o mínima necesidad de
medicación de rescate.

27. A vuestra disposición para cualquier consulta:
Luis:
luisotobajas@hotmail.com Ext. 53805